Circulação Pulmonar

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1 Victoria Diniz Magalhães 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
• O pulmão tem duas circulações: 
1. Circulação de alta pressão e fluxo baixo  circulação brônquica (sistêmica); artérias brônquicas 
(ramos da aorta torácica) – 1 a 2% do DC total e supre a traqueia, árvore brônquica, incluindo os 
bronquíolos terminais, tecidos de sustentação, etc. A erosão de tecido inflamado para esses vasos, 
pode causar hemoptise (tosse com sangue). Sua função é nutrir os tecidos pulmonares. 
2. Circulação de baixa pressão e fluxo elevado  circulação pulmonar; artéria pulmonar para os 
capilares alveolares (grande complacência). O leito capilar pulmonar é o maior do corpo humano – 
milhões de alvéolos com uma rede de capilar imensa. 5 litros de sangue passam pelo pulmão o tempo 
todo. Permite a hematose. 
 
Brônquio → brônquio principal → brônquios interlobulares → bronquíolos terminais → alvéolos. 
 Se há uma deficiência de oxigênio na célula, ocorre uma resposta de vasodilatação na microcirculação 
sistêmica, para aumentar o aporte de sangue. 
 Se há uma deficiência de oxigênio dentro dos alvéolos (está pouco ventilado), a resposta é de 
vasoconstrição, para poder desviar o fluxo sanguíneo para um alvéolo que possui um maior aporte de 
oxigênio. Se essa complicação se dá em vários alvéolos, chega um momento em que não há mais como 
desviar o fluxo sanguíneo, ocasionando redução da PO2 e aumento da PCO2. 
 Em situação de repouso, muitos capilares pulmonares estão com baixa perfusão sanguíneo, ou seja, 
eles estão basicamente fechados, pois não precisa de um aporte de sangue muito grande. Se a pressão 
hidrostática dentro dos capilares pulmonares começa a aumentar, as arteríolas e os capilares que 
estão fechados começam a abrir, para tentar evitar o edema pulmonar – dificilmente se desenvolve 
muito rápido. 
 Dependendo do comprometimento pulmonar, o pulmão não dá conta de redistribuir o sangue, por 
isso o sangue continua passando pelos capilares que não estão sendo ventilados de forma adequada. 
Com isso, pode ocorrer uma diminuição da PO2, chamado de derivação ou shunt, que ocorre quando 
há uma mistura de sangue arterial com sangue venoso (sangue rico e pobre em oxigênio). 
Pressões no Sistema Pulmonar 
• A pressão sistólica do ventrículo direito é em média de 25 mmHg, e a pressão diastólica é em média 
cerca de 0 a 1 mmHg  1/5 dos medidos para o ventrículo esquerdo. 
 
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• Pressão média no sistema arterial sistêmico é de aproximadamente 97mmHg e na artéria pulmonar de 
15mmHg. 
- Ventrículo direito: 25 / 1 mmHg. 
- Artéria Pulmonar: 25 / 8 mmHg. 
- PAPM: 15 mmHg. 
 
• Pressão na artéria pulmonar: 
– Sístole: pressão na artéria pulmonar se iguala à pressão no ventrículo direito. 
– Fechamento da válvula pulmonar: 
• Pressão ventricular: cai rapidamente. 
• Pressão arterial pulmonar: cai lentamente. 
 Gradiente de pressão entre as artérias pulmonares em direção às veias pulmonares e ao átrio 
esquerdo. 
 Se a pressão no átrio esquerdo começa a aumentar, a pressão dentro dos capilares pulmonares e 
dentro das artérias aumenta. 
- Capilar pulmonar: 7 mmHg. 
- Átrio esquerdo e veias pulmonares: 1 a 5 mmHg. 
 
 Dificuldade em realizar trocas gasosas, pois há uma grande parte do pulmão com pouco oxigênio. 
Ocorre vasoconstrição dessas regiões, aumentando a resistência circulatória pulmonar (ex. pacientes 
com DPOC). Aumenta-se então a pós-carga desses pacientes, podendo causar IC direita, hipertrofia 
ventricular direita – disfunções ventriculares direitas. 
Volume Sanguíneo dos Pulmões 
– Volume sanguíneo dos pulmões é cerca de 450 mL (9% do volume total do sistema circulatório). 
– Aproximadamente 70mL ficam localizados nos capilares pulmonares (volume que está sendo trocado o 
tempo todo – o ventrículo contraí e empurra 70mL para a circulação pulmonar, e os 70mL que estavam 
no capilar são empurrados para frente), e o restante é dividido igualmente entre as artérias e veias 
pulmonares. 
 
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– Os pulmões servem como reservatório de sangue  sob várias condições fisiológicas e patológicas, a 
quantidade de sangue nos pulmões pode variar desde metade do normal até 2x o volume normal. Ex.: 
no caso de hemorragia, causa vasoconstrição simpática das arteríolas pulmonares, que vai diminuir o 
volume de sangue dentro do pulmão, jogando ele para a circulação sistêmica, isso é uma tentativa do 
corpo para tentar aumentar o volume de sangue circulante (estressado). 
– Patologia cardíaca pode desviar o sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar  pode 
aumentar o volume pulmonar por até 100%, causando grandes elevações nas pressões vasculares 
pulmonares – proteção contra edema de pulmão. 
– Exemplos que podem diminuir ou aumentar o volume de sangue dentro dos pulmões: 
– Expiração forçada  diminui o volume– aumenta a pressão na cavidade torácica e desloca o sangue do 
pulmão em direção ao coração. 
– Inspiração profunda  aumenta o volume – aumenta o retorno venoso e o coração vai bombear mais 
sangue para dentro do pulmão. 
– Hipovolemia  diminui o volume (ou situação de hemorragia)  diminui o volume – aumenta a 
atividade simpática, vasoconstrição das arteríolas pulmonares e desloca o sangue do pulmão para a 
circulação estressada (AE). 
– Estenose mitral e aórtica  aumenta o volume – aumenta a pressão dentro do ventrículo, do AE, na 
veia pulmonar e nos capilares pulmonares, que contribui para aumentar o volume de sangue dentro dos 
pulmões. 
– Insuficiência do ventrículo esquerdo  aumenta o volume – aumenta a pressão dentro dos capilares, 
que aumenta o volume de sangue dentro dos pulmões. 
Fluxo de sangue pulmonar e sua distribuição 
– Os fatores que controlam o DC também controlam o fluxo pulmonar, pois o que acontece para o VE 
acontece para o VD. 
– Para que ocorra a aeração adequada do sangue, é importante que ele seja distribuído para os segmentos 
pulmonares onde os alvéolos estejam melhor oxigenados (ocorre dilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo): 
 A diminuição do O2 alveolar reduz o fluxo sanguíneo alveolar para o local e regula a distribuição do 
fluxo sanguíneo pulmonar  gerando VASOCONSTRIÇÃO, isto é importante para distribuir o fluxo 
sanguíneo para onde ele for mais eficiente. 
 Quando a concentração de O2 dos alvéolos cai abaixo do normal (70% - abaixo da Po2), os vasos 
sanguíneos adjacentes se contraem, com a resistência vascular aumentando por mais de 5x - essa 
redução pode ser fisiológica. 
 
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– V = volume de ar que está sendo ventilado. Q = volume de sangue que está perfundindo os alvéolos. 
– Relação V/Q (relação ventilação-perfusão) ideal seria em torno de 1, mas a V/Q normal fica em torno 
de 0,8 – significa que a perfusão está sendo maior do que a ventilação. Se estiver = 1, significa que todo 
o sangue que está passando pelos alvéolos está sofrendo hematose. 
– Se a relação V/Q começa a diminuir, a PO2 diminui junto. Essa relação pode diminuir por diminuição da 
ventilação ou por aumento da perfusão. Ex.: paciente com bronquite tem diminuição da ventilação, logo 
sua V/Q diminui e a sua PO2 também. 
– Se um trombo estiver obstruindo as artérias pulmonares, a perfusão diminui e a ventilação pode 
continuar normal, então, a relação V/Q tende a aumentar. Dentro dos alvéolos, o CO2 tende a diminuir, 
pois o CO2 interalveolar provém do sangue e, se está chegando menos sangue nessa região, a taxa desse 
gás tende a diminuir. Como a taxa de CO2 nesses alvéolos tende a diminuir, ocorre vasoconstricção, pois 
não é interessante continuar mandando ar para esses alvéolos. 
Efeitos de mudanças locais no O2 sobre as arteríolas pulmonar e sistêmica 
Efeito de uma mudança local no O2 
Diminuição do O2 Aumento do O2 
Arteríolas pulmonares Vasoconstrição Vasodilatação 
Arteríolas sistêmicas Vasodilatação Vasoconstrição 
 
• Controles locais atuam no músculo liso das vias aéreas e arteríolas:– A resistência de vias aéreas individuais que alimentam alvéolos específicos pode ser ajustada de forma 
independente em resposta a mudanças local. Mudança do nível de CO2. 
– O raio das arteríolas individuais que alimentam diversos tecidos pode ser ajustado localmente para 
atender às diferentes necessidades metabólicas dos tecidos. Influência do O2. 
• Efeito do CO2 sobre o músculo liso bronquiolar e do O2 sobre o músculo liso arteriolar pulmonar: 
 
– Relação de equilíbrio ideal  1,0. Para cada litro de ventilação alveolar (VA) exista um emparelhamento 
com 1 litro de fluxo sanguíneo capilar pulmonar (Qc). na pratica é cerca de 0,8, pois tem uma parte que 
não está sendo totalmente oxigenado. 
 
 
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Efeito da Pressão Hidrostática 
– Posição ereta: a distância entre o ápice e a base pulmonar é de 30 cm  representa uma diferença de 
cerca de 23 mmHg com (-) 15 mmHg acima do coração e (+) 8 mmHg abaixo do coração. 
– O fluxo sanguíneo é maior na base do pulmão do que no ápice. Maior perfusão na base do pulmão. O 
que contribui com isso é a gravidade, quanto mais próximo do nível do coração, maior a pressão 
hidrostática que tem do sangue jogando para dentro dela. Quanto mais alto, menor a pressão 
hidrostática, menor o volume de sangue que vai para o ápice do pulmão. 
– A pressão arterial pulmonar é menor no ápice e maior na base. 
 
Pessoas mais longilíneas tem pulmão mais longo, então quanto mais longo, maior a diferença, a 
estrutura física influencia. 
• Zonas 1, 2 e 3 de fluxo sanguíneo pulmonar (em pé) 
– Os capilares são distendidos pela Pa em seu interior, mas comprimidos pela pressão do ar alveolar (PA) 
sobre suas paredes externas: 
 
– Sob diferentes condições pulmonares, patológicas e normais, pode ser encontrada qualquer uma das 
três possíveis zonas (padrões) /área do pulmão de fluxo pulmonar: 
– Zona 1: 
 Ausência de Fluxo sanguíneo; há apenas ventilação sem perfusão. Espaço morto. 
 Ápice do pulmão. 
 P alveolar > P capilar. 
 
– Zona 2: 
 Fluxo intermitente (acompanha a sístole e diástole) 
 P alveolar > ou < P capilar. 
 
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– Zona 3: 
 Fluxo contínuo. 
 Acontece na base do pulmão. 
 P alveolar < P capilar. 
 
 
– Via normal: a PaO2 do alvéolo é 100mmHg, então o sangue vai passar pelo capilar e sair com PaO2 igual 
a do alvéolo. 
– Via com desvio: parte do sangue que passa pelo pulmão, passa por uma via onde não vai haver troca 
vai, chama-se de desvio/shunt/derivação. O sangue chega nessa via com PvO2 de 40mmHg, vai passar 
pelo pulmão e vai sair com a PvO2 de 40mmHg, vai haver mistura de sangue oxigenado com sangue 
pobre em oxigênio, então, na pratica, a PaO2 é menor que 100mmHg. 
 
 As trocas gasosas são feitas no primeiro terço do capilar e gasta 0,3s. 
 A quantidade de oxigênio que vai se movimentar do alvéolo para o capilar vai ser influenciada 
diretamente pela diferença das pressões entre alvéolo e capilar. 
 Quanto maior a diferença das pressões dos gases, maior será a velocidade das trocas. 
 O sangue que sai do capilar, sai com a mesma pressão do alvéolo, tanto O2 quanto CO2. 
 
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Pulmão de indivíduo em pé. 
Ápice Base 
– Normalmente: 
• Zona 2 (fluxo intermitente) nos ápices: durante a sístole. Troca de gases. 
• Zona 3 (fluxo contínuo) em todas as áreas inferiores. 
– A Zona 1 de fluxo sanguíneo ocorre sob condições anormais: 
• Quando a pressão arterial sistólica pulmonar é muito baixa  ex: hipovolemia. 
• Quando a pressão alveolar é muito alta para permitir o fluxo  ventilação mecânica, isto pode 
comprimir os capilares sanguíneos. 
– Em exercício, a tendência é que entre em zona 3. 
– A proporção ventilação-perfusão diminui de cima para baixo no pulmão: 
• A parte superior recebe menos ar e sangue do que a parte inferior, mas menor proporção de sangue 
que de ar. 
• A parte inferior recebe mais ar e sangue do que a superior, mas menor proporção de ar que de sangue. 
• Anormalidades Gasosas do Sangue Arterial 
– Hipoxemia arterial: Po2 arterial menor do que 80 mmHg ao nível do mar. 
• Hipóxia: ocorre quando a Po2 é menor que 60 mmHg. 
– Hipercapnia: aumento da Pco2 arterial acima de 45 mmHg. Ex.: DPOC; hiperventilando. 
– Hipocapnia: diminuição da Pco2 abaixo de 35 mmHg. Ex.: hiperventilando. 
• Ventilação-Perfusão em alvéolo único 
Situação normal 
 
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 A pressão dentro do alvéolo é menor que a pressão dentro do espaço morto e é menor que a pressão 
atmosférica devido: a diluição do gás devido ao vapor de agua (umidificação do ar). 
 O que determina a saturação de hemoglobina é a PO2, é uma relação diretamente proporcional. 
– Desvio anatômico (shunt): o sangue venoso passa ao lado da unidade de troca gasosa e vai diretamente 
se misturar com o sangue arterial: desvio direito-esquerdo  produz níveis variados de hipoxemia 
arterial. 
 
– Desvio fisiológico (mistura venosa): pode se desenvolver quando a ventilação das unidades do pulmão 
está ausente, em presença de perfusão contínua: V/Q = zero. A PaO2 diminui e a PaCO2 aumenta. Ocorre 
quando há comprometimento das vias respiratórias. Ex.: bloqueio. Causa hipóxia. 
 
• DC aumentado durante exercício intenso 
• Fluxo sanguíneo pulmonar aumenta 4 a 7 vezes e é acomodado, nos pulmões, por: 
– Aumento do número de capilares abertos, eles vão dilatar, aumentando a velocidade do fluxo por eles. 
– Distensão de todos os capilares e aumento da velocidade de fluxo. 
– Aumento da pressão arterial pulmonar (em situação normal aumenta muito pouco). 
• Conserva energia do lado direito do coração. 
• Previne elevação da pressão capilar  evita edema. 
 
Dinâmica Capilar Pulmonar 
 
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– As paredes alveolares são revestidas com tantos capilares que, na maioria dos locais, os capilares quase 
se tocam lado a lado. O sangue capilar flui nas paredes alveolares como uma “lâmina de fluxo”. 
– Em situação de DC normal, o sangue passa pelos capilares pulmonares em aproximadamente 0,8 ou 0,9 
segundo. 
– Quando o DC aumenta, esse tempo pode diminuir para 0,3 segundo  capilares colapsados se abrem 
e acomodam mais sangue  sangue é oxigenado perdendo seu excesso de CO2. 
 
• Troca de líquidos nos capilares pulmonares 
– A dinâmica da troca dos líquidos, através das membranas dos capilares pulmonares, é qualitativamente 
a mesma encontrada nos tecidos periféricos. Entretanto, quantitativamente, existem importantes 
diferenças. 
– As pressões negativas puxam a agua em seu sentido. Nos capilares pulmonares, a água é puxada para o 
interstício por ele ser negativo. 
• P capilar pulmonar: (+7mmHg) 
• P hidrostática intersticial: (-5 a - 8mmHg) 
• P coloidosmótica intersticial: (-14mmHg) 
• P coloidosmótica plasma: (-28mmHg) 
Se a pressão do capilar aumentar ou se a pressão coloidosmotica diminuir, vai aumentar a 
resultante da pressão de filtração média, isso aumenta o risco de perder muito liquido para o interstício, 
os capilares linfáticos não dão conta de absorver todo esse liquido e com isso poder ter liquido 
extravasando para dentro dos alvéolos, resultando em edema de pulmão. 
 
• Edema pulmonar 
– Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos para fora dos capilares pulmonares ou que impeça 
o funcionamento dos linfáticos pulmonares provocando aumento da pressão do líquido intersticial 
pulmonar, que passe da faixa negativa para a positiva, causará o rápido enchimento dos espaços 
intersticiais pulmonares e dos alvéolos, com grande quantidade de líquido livre. 
 
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• Fator se segurança do Edema pulmonar 
– É preciso que a pressão no capilar atinja valores iguais, ou maiores que os da pressão coloidosmótica 
do plasma. 
– No ser humano, cuja a pressão coloidosmótica do plasma normal é de 28 mmHg, pode-se prever que 
a pressão capilar pulmonar deverá se elevar do nível de 7 mmHg para mais de 28 mmHg fator de 
segurança agudo contra o edema de 21 mmHg. Para iniciar a formação de edema, a pressão 
hidrostática dentro do capilar pulmonar deve, pelo menos, se igualar a coloidosmotica. se a pressão 
coloidosmotica é mais baixa, tem maior chance de desenvolver edema. 
 
• Fator de segurança em condições crônicas 
– Quando a pressão capilar permanece cronicamente elevada, os pulmões ficam ainda mais resistentes 
ao edema, porque os vasos linfáticos se expandem bastante, aumentando sua capacidade de carrear 
o líquido para fora dos espaços intersticiais, capacidade que pode aumentar por até 10 vezes. 
• Rapidez da morte em Edema Pulmonar Agudo (EPA) 
– Quando a pressão capilar se eleva, mesmo que levemente, acima do nível de fator de segurança, pode 
ser letal. Causas para ultrapassar esse fator de segurança: 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Crise hipertensiva (aumento elevado da pós-carga e o VE não consegue responder essa carga) 
• Valvulopatias (estenose mitral ou aórtica) 
• Insuficiência renal (não há controle da volemia) 
• Infecções (pneumonia) 
• Drogas 
– No EAP ocorre a transdução de líquido do capilar para o interstício, aumentando a distância entre 
alvéolo e o capilar, diminuindo a difusão. O O2 se altera primeiro, pois ele é menos solúvel que o CO2. 
 
 
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Líquido na Cavidade Pleural 
– A quantidade total de líquido em cada cavidade pleural é pequena, de somente alguns mL. Sempre que 
essa quantidade de líquido aumenta e começa a fluir para a cavidade pleural, o excesso de líquido é 
bombeado para fora pelos vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural para: o 
mediastino, superfície superior do diafragma e superfícies laterais da pleura parietal. 
• Pressão negativa no líquido pleural 
– Força negativa, gerada fora dos pulmões, sempre é necessária para mantê-los expandidos. Essa força 
é gerada pela pressão negativa no espaço pleural normal  gerada pelo bombeamento pelos vasos 
linfáticos. 
– A pressão de colapso do pulmão é de – 4 mmHg. 
– A pressão intra-pleural deve ser = ou < que – 4 mmHg. 
• Derrame pleural 
– Análogo ao líquido do edema nos tecidos, e pode ser chamado de “edema da cavidade pleural”. Causas: 
• Bloqueio linfático 
• Insuficiência cardíaca  excessiva transdução de líquidos para a cavidade pulmonar 
• Redução da P coloidosmótica do plasma  transdução excessiva de líquidos 
• Lesão capilar