FISIOLOGIA RENAL

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1 Victoria Diniz Magalhães 
FISIOLOGIA DOS SISTEMA URINÁRIO 
Entrada e saída de líquidos 
• A entrada de líquidos no corpo é muito variável e deve ser cuidadosamente combinada com a saída 
de água. 
• Entrada diária de água: ganho. Associada a: 
– Ingesta: 2.100 mL/dia. 
– Oxidação de carboidratos: 200 mL/dia. 
Muito variável entre as diferentes pessoas e na mesma pessoa em condições diferentes. 
• Perda diária de água: 
– Perda insensível: difusão através da pele e respiração  700 mL/dia. 
– Perda no suor: 100 mL/dia a 2 L/hora (variável). 
– Perda nas fezes: 100 mL/dia (normal)  pode aumentar muito em diarreia. Quanto mais rápido 
o bolo fecal passa pelo intestino grosso, menos agua consegue absorver. 
– Perda pelos rins: 0,5 L/dia a 20 L/dia  alta capacidade de ajuste, de acordo com a demanda do 
organismo (DUO – debito urinário obrigatório – = 300 – 500 ml/dia). Este é o volume mínimo de 
urina que precisa produzir por dia. Principal controle hídrico, junto com a sede. 
Compartimentos de líquidos corporais 
 Líquido intracelular  constitui cerca de 40% do total do peso corporal. 
 Líquido extracelular  constitui cerca de 20% do peso corporal: 
– Líquido intersticial (3/4) 
– Plasmas sanguíneo (1/4) 
– Líquido transcelular: espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, intraoculares, pleurais e LCR  
espaços potenciais. Corresponde a cerca de 1 a 2 L. 
 Todos os indivíduos necessitam de 100ml de água para cada 100 calorias metabolizadas. A cada 
1°C que aumenta a temperatura, aumenta-se 7% o metabolismo. 
 
• O plasma é a parte não celular do sangue; troca continuamente substâncias com o líquido. Desta 
forma eles possuem quase a mesma composição  exceção proteínas plasmáticas. 
 
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Proteínas plasmáticas: 
• Albumina (maior concentração, peso molecular, principal responsável pela pressão osmótica). 
• Globulina (imunoglobulina) 
• Fibrinogênio 
Elementos celulares do sangue: 
• Glóbulos vermelhos (hemácias); Glóbulos brancos (leucócitos); Plaquetas 
A composição do líquido extracelular é cuidadosamente regulada por muito mecanismos, mas 
especialmente pelos rins. Isso permite que as células permaneçam continuamente banhadas por 
líquido que contém a concentração apropriada de eletrólitos e nutrientes adequados. 
Constituintes do LEC e LIC 
Principais cátions e ânions dos líquidos intracelular e extracelular. 
Se o indivíduo tem acidose do sangue, ele tem tendência a ter hiperpotassemia. Relação de 
alcalose e hipopotassemia. 
Regulação da troca de líquidos 
• As quantidades relativas de líquido extracelular, distribuídas entre o plasma e os espaços 
intersticiais, são determinadas principalmente pelo equilíbrio das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas. 
 
Se a pressão hidrostática é superior, o liquido sai do capilar. Se a pressão coloidosmótica é 
superior, o liquido entra no capilar. Esse é o mecanismo que regula o volume hídrico do plasma e do 
interstício. 
Equilíbrio osmótico mantido entre LEC e LIC 
 Isotônica: não vai ter entrada nem saída de liquido. 
 Hipotônica: o interior é mais concentrado, o liquido entra. 
 
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 Hipertônica: o liquido vai para o meio externo que está mais concentrado. 
 
Líquidos Hiperosmóticos e Hiposmóticos 
• A tonicidade de uma solução depende de sua concentração de solutos impermentes. 
• Hiperosmótico  soluções com maior osmolaridade (pressão osmótica). 
• Hipo-osmótico  soluções com menor osmolaridade. 
A transferência de líquido, através da membrana celular, ocorre tão rapidamente que 
qualquer diferença de osmolaridade (comparando com a tonicidade) entre dois compartimentos é 
em geral corrigida em segundos ou, no máximo, em minutos. 
Anormalidades da regulação do volume de líquidos 
• A principal medida rapidamente disponível para avaliação do status dos líquidos do paciente é a 
concentração de Na+ no plasma (90% do soluto do LEC)  desta forma, a concentração de Na+ no 
plasma é indicador razoável da osmolaridade do plasma (135 – 145 mEq/l). 
• Causa das Hiponatremia: excesso de água ou perda de Na+. Concentração < 135 mEq/l. 
– Hiponatremia-desidratação  perda de NaCl: diarreia e vômito; uso excessivo de diuréticos; 
redução da secreção de aldosterona (doença de Addison). 
– Hiponatremia-hiperidratação  adição excessiva de água. Secreção excessiva de hormônio 
antidiurético (ADH): síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH). 
• Consequências: inchaço celular. 
• Causa das Hipernatremia: perda de água ou excesso de Na+. Concentração > 145 mEq/l. 
– Hipernatremia-desidratação  perda primária de água: 
• Deficiência da secreção de ADH (diabetes insípidos central). Poliúria, volume urinário alto. 
• Em certas doenças renais, os rins não respondem ao ADH (diabetes insípidos nefrogênico). 
Volume urinário alto. O nível de ADH sérico vai estar elevado. 
• Suor prolongado sem reidratação adequada. 
• Vai sentir muita sede. 
– Hipernatremia-hiperidratação  adição excessiva de NaCl. Secreção excessiva de Aldosterona 
(Hiperaldosteronismo), o potássio tende a diminuir. 
 
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• Consequências: murchamento celular (geralmente compensamos ativando o centro hipotalâmico 
de Sede). 
Volume x osmolaridade. Normal. 
Contração de volume: diminuição do volume do LEC. 
 Diarreia: perda de NaCl + H2O proporcional. Há desidratação, pois tem diminuição do volume do 
LEC, mas a perda é isosmótica (proporcional). 
 Privação de agua: volume do LEC diminui e concentração aumenta, então perde volume do LIC 
para o LEC para poder compensar. As células desidratam e ficam mais concentradas. 
 Insuficiência da suprarrenal: não vai produzir aldosterona. A concentração de NaCl do LEC vai 
diminuir, a agua vai sair dele e ir para o LIC (vai hiper-hidratar e vai diminuir sua concentração: 
hiponatremia), a célula vai inchar, terá edema. 
Expansão de volume: aumento do volume do LEC. 
 Infusão de NaCl isotônico: concentração do LEC vai ficar igual, mas sua volemia vai aumentar. 
Como a concentração é a mesma, o liquido não entra nem sai do LIC, aumenta então o volume 
extracelular. Pode ser uma compensação para o indivíduo que está com diarreia. 
 Alta ingestão de NaCl: ao aumentar a concentração do LEC, com isso o liquido do LIC começa a 
sair (sua concentração também aumentou), então a volemia do LEC aumenta, enquanto a volemia 
do LIC diminui. Desidratação intracelular com expansão do volume extracelular. 
 Síndrome da secreção inadequada de ADH: secreção de ADH vai estar alta, então vai reter muita 
agua, com isso o volume do LEC aumenta (Hiponatremia-hiperidratação). Diminuição da 
concentração do LEC, logo a água vai para o LIC, diminui sua concentração e expande ele. Causa 
edema intra e extracelular. 
Edema: excesso de líquidos nos Tecidos 
• Presença de excesso de líquido nos tecidos do corpo. 
– Edema intracelular: acúmulo de líquido no interior das células. 
• Hiponatremia. 
• Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos (qualquer coisa que diminua a atividade 
metabólica do local, vai gerar edema). 
 
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• Falta de nutrição adequada para as células. Não vai produzir energia suficiente. 
• Processo inflamatório dos tecidos: aumenta a permeabilidade da membrana celular. Vai liberar 
mais substancias vasoativas (histamina e bradcinina). Vai aumentar o fluxo de sangue, mas 
também vai aumentar a permeabilidade dos capilares. 
O edema pode ser: 
- Localizado: histamina, subst. P, trombose venosa. 
- Generalizado (anasarca): ICC, ICD, postural (gravitacional), insuficiência hepática. 
– Edema extracelular: acúmulo de líquido nos espaços extracelulares. 
• Vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos capilares. 
• Falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue (=linfedema). 
– Fatores que aumentam a filtração capilar 
• Intensidadede Filtração = Kf x [(PC + πIF) - (PIF + πP)]. 
Coeficiente de filtração (permeabilidade e área superficial do capilar) x [(pressão hidrostática 
do capilar + pressão coloidosmótica do interstício) - (pressão hidrostática do interstício + pressão 
coloidosmótica do capilar)] 
• Aumento do coeficiente de filtração capilar. 
• Aumento da pressão hidrostática capilar. 
• Redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
Estes 3 últimos aumentam a velocidade/intensidade da filtração capilar. 
– Causas de edema extracelular: 
– Aumento da pressão capilar: 
 Retenção excessiva de sal e água pelos Rins. Aumento de ADH e aldosterona. 
 Pressão venosa alta (ICD) e constrição venosa (Edema pulmonar agudo). 
 Redução da resistência arteriolar (vasodilatação generalizada, aumenta o fluxo sanguíneo para o 
local, aumenta a pressão hidrostática e o extravasamento de liquido). 
 Gestação (aumento da pressão intra-abdominal, pressão na veia cava inferior); calor (causa 
vasodilatação, aumenta a pressão hidrostática). 
– Redução das proteínas plasmáticas (ALBUMINA, globulina, fibrinogênio): 
 Síndrome nefrótica: perda pela urina (proteinúria), associada a lesão e fibrose nos capilares 
glomerulares. 
 Perda em áreas desnudadas da pele (queimaduras extensivas). 
 Síntese insuficiente (cirrose); desnutrição (inanição grave). 
– Aumento da permeabilidade capilar: 
 
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 Qualquer fator que promova dilatação do capilar, pode influenciar na perda de liquido. Histamina 
(reações alérgicas), toxinas, inflamações, infecções, deficiência de vitamina C, isquemia, 
queimaduras, traumatismos. 
– Bloqueio do retorno linfático (linfedema): 
 Câncer, infecções, cirurgia. 
Sinal de Cacifo: a acumulação de líquido no interstício é maior do que a 
capacidade de absorção do gel tecidual. 
– Edema causado por Insuficiência Cardíaca: 
 
• Os Rins possuem função regulatória, o que mantém o ambiente interno estável, necessário às 
células para a realização de suas várias funções. 
• Realizam suas funções mais importantes pela filtração do plasma e pela posterior remoção de 
substâncias do filtrado em intensidades variáveis, dependendo das necessidades do corpo. 
• Depuração: quantidade de substâncias indesejáveis do filtrado que “Limpa” do sangue quando 
passa pelo rim. Ex.: a depuração de glicose do sangue é de 0%, pois ela é toda reabsorvida. 
• Urina= o que foi filtrado – o que foi reabsorvido + o que foi secretado. 
Ex.: ureia= em condições normais, os rins filtram 20% do que está no plasma, desses 20% que 
entraram no filtrado, chama-se de 100%, desses 100% que foi filtrado, 50% será absorvido e o resto 
será eliminado na urina. Ex.: 20% de creatinina que foi filtrada, será eliminada na urina 100%, não é 
reabsorvida nada. Ex.: glicose é reabsorvida em 100%. 
Funções 
• Os rins, em conjunto com os impulsos hormonais e neurais que controlam seu funcionamento, são 
os principais órgãos responsáveis pela manutenção do volume do LEC. 
• A manutenção de volume relativamente constante e de composição estável dos líquidos corporais 
é essencial para a HOMEOSTASIA. 
 
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• Se houver deficiência, os rins não poderão fornecer quantidades adicionais do componente 
escasso, mas são capazes de limitar as perdas urinárias do material a pouca quantidade e, assim, 
preservá-lo até que a pessoas possa ingerir mais da substância em falta. 
• Em condições extremas, o sistema renal é capaz de secretar glicose (gliconeogênese) através da 
glutamina. Ele também consegue produzir bicabornato em condições de acidose crônica, como 
forma de tentar fazer o controle ácido-básico. 
– Regulação do líquido extracelular e da PA. 
– Regulação da osmolaridade, por meio da regulagem do equilíbrio de H2O. 
– Manutenção do equilíbrio iônico: Na+, Cl-, K+, Ca++, H+, bicabornato (HCO3-), etc. 
– Produção de hormônios  eritropoietina (síntese de eritrócitos/hemácias; Principalmente em 
resposta da PO2), renina e calcitriol (1,25-Di-hidroxivitamina D3). Pacientes renais crônicos tem 
deficiência de vitamina D. 
– Regulação do pH (ácido-básico) ao regular a produção urinária de H+ e HCO3-. Ex.: se o pH é muito 
ácido, o rim secreta mais hidrogênio e absorve mais bicabornato, então a urina fica mais acida. 
Toda vez que secreta hidrogênio o rim reabsorve bicabornato; para secretar hidrogênio precisa 
ter um tampão. 
– Excreção de resíduos  ureia (proteínas), ácido úrico (ácidos nucleicos), creatinina (creatina 
muscular), bilirrubina (hemoglobina) e metabólitos hormonais e tóxicos, fármacos, pesticidas, 
fármacos e aditivos alimentícios. 
– Síntese de glicose (gliconeogênese)  em jejum prolongado, a partir de aminoácidos (glutamina). 
Anatomia Fisiológica dos Rins 
• Cada Rim é alimentado por uma artéria e uma veia renal. 
• Atuam no plasma, preservando os materiais a serem retidos no organismo e eliminando materiais 
indesejáveis pela urina 
• Ex.: o DC urinário em repouso é muito alto, maior que 20%, esse debito é alto para permitir a função 
renal de filtrar o sangue. 
• Em condições normais produz-se cerca de 1,5 L de urina por dia. Mas filtra cerca de 180L de plasma 
por dia, então 178,5 L são reabsorvidos. Isso é uma forma inteligente de eliminar rapidamente 
substâncias indesejáveis pela urina. 
 
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Unidade funcional do Rim  Néfron 
 Cada rim contém cerca de 1 milhão de néfrons. 
 A organização dos néfrons dentro dos rins origina duas regiões diferentes: 
– Externa  córtex renal. Onde estão os capilares glomerulares dos nefrons. 
– Interna  medula renal, composta por 8 a 10 massas de tecido em forma de triângulos estriados 
 pirâmides renais. Onde passa as alças de Henie e origina os ductos coletores. 
– Se projeta para a pelve renal (tem músculo liso): 
 Cálices maiores que se subdividem em cálices menores. As paredes dos cálices, da pelve e do ureter 
contêm elementos contráteis que propelem a urina em direção à bexiga. 
 
 A artéria renal entra no rim pelo hilo e então se divide progressivamente para formar: 
– Artérias interlobares 
– Artérias arquedas 
– Artérias inerlobulares 
– Arteríolas aferentes, que terminam nos capilares glomerulares (onde filtra o plasma). 
 As extremidades distais dos capilares de cada glomérulo se unem formando a arteríola eferente, 
que formam os capilares peritubulares. 
 
 
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Os néfons podem ser divididos em estruturas vasculares (arteríola aferente, eferente, capilar 
glomerular, peritubular e vasos retos) e tubulares. 
 Possui dois leitos capilares: 
– Glomerular  alta pressão hidrostática (60 mmHg) para promover a filtração rápida. 
– Peritubular  pressão hidrostática baixa (13 mmHg) para permitir a reabsorção rápida. 
 Por meio de modificações da resistência das arteríolas, os rins podem regular a pressão hidrostática 
nos capilares glomerulares e peritubulares, alterando assim a intensidade da filtração glomerular, 
da reabsorção tubular ou de ambas. 
 Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do sistema venosos que cursam paralelos aos 
vasos arteriolares. 
Arteríola aferente desemboca no capilar glomerular que desemboca na arteríola eferente. A 
arteríola aferente tem maior raio. Quando o sangue passa da aferente para os capilares, devido a 
pressão hidrostática quando ele bate nos capilares, parte do sangue será filtrado. Ele passa pela 
arteríola eferente que desembocam nos capilares peritubulares (a pressão hidrostática aqui é 
menor), então a tendência é começar a tirar liquido do interstício. Como passa nefron do lado, parte 
do que foi filtrado ele começa a reabsorver e a jogar no interstício, e como a pressão é baixa, os 
capilares começam a reabsorver o que está no interstício. 
Todo movimento de substancia dos nefrons para os vasos (capilares peritubulares) é chamado 
de absorção. Do capilar peritubular para dentro do tudo, está secretando.10 Victoria Diniz Magalhães 
 
• Formado por dois componentes: 
– Vascular: 
 Arteríolas aferentes: subdivisão da artéria renal, onde cada uma alimenta um néfron, 
fornecendo sangue ao glomérulo. 
 Glomérulo: aglomerado esférico de capilares através do qual parte da água e dos solutos é 
filtrada do sangue que passa por eles. 
 Arteríolas eferentes: reunião dos capilares glomerulares, através do qual o sangue não filtrado 
sai do glomérulo. 
 Capilares peritubulares: subdivisão das arteríolas eferentes que suprem o tecido renal de sangue 
e são importantes na troca entre o sistema tubular e o sangue  reabsorção e secreção 
Os capilares da cápsula de Bowman ficam posicionados entre duas arteríolas, a aferente e a 
eferente. Com isso, a vasoconstrição ou a vasodilatação dessas arteríolas pode afetar muito o fluxo 
de sangue nos rins. 
Caminho do sangue: arteríola aferente  capilares glomerulares  arteríola eferente  
capilares peritubulares  veia. 
Quando há esse arranjo, com os vasos transformando-se e arteríolas-capilares-arteríolas-
capilares e depois veias, tem-se o sistema porta, que são encontrados nas seguintes localizações: 
• Sistema porta-hipofisário 
• Sistema porta-hepático 
• Sistema porta-renal 
– Tubular: tubo oco cheio de fluido formado por uma única camada de células epiteliais. 
 Cápsula de Bowman: dobra para dentro expandida e de parede dupla que se acomoda em volta 
do glomérulo para coletar o fluido filtrado dos capilares glomerulares e transferir ao Túbulo 
proximal. Para o plasma entrar na capsula, ele precisa atravessar: o tecido endotelial do capilar, a 
membrana basal do capilar e a membrana externa da capsula de Bowman (podócitos). 
 Túbulo proximal: fica totalmente dentro do córtex e é extremamente espiralado ou enrolado, e 
dá origem à alça de Henle. 
 
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 Alça de Henle: alça em formato de U aonde o trecho descendente mergulha do córtex para dentro 
da medula e o ascendente retorna ao córtex próximo à bifurcação entre as arteríolas aferentes e 
eferentes formando o sistema justaglomerular. O formato da alça em U é essencial para 
concentrar urina. 
 Sistema justaglomerular: células tubulares e vasculares especializadas, desempenhando papel na 
regulação da função renal. 
 Túbulo distal: continuação do túbulo de forma enrolada dentro do córtex, esvaziando-se em um 
duto ou túbulo de coleta. 
 Túbulo de coleta (cortical): cada um drena fluido de até 10 néfrons diferentes e envia o conteúdo 
(agora urina) para o ducto coletor medular e deste para as papilas renais e para dentro da pélvis 
renal. 
 Em cada rim, existem cerca de 250 grandes ductos coletores, cada um dos quais coletam urina 
de aproximadamente 4.000 néfrons. 
 
A grande quantidade de mitocôndrias nas células tubulares proximais, comparada o ramo 
descendente fino da alça de Henle, é devido a grande taxa de reabsorção. 
O metabolismo renal é diretamente proporcional a reabsorção de sódio. 
Diurético de alça atua na alça de Henle, mais especificamente no ramo espesso dela. 
 
 
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• Ultraestrutura do Aparelho Justaglomerular: 
– O aparelho justaglomerular é um dos componentes de um importante mecanismo fisiológico  
feedback tubuloglomerular. 
– Túbulo contorcido distal + arteríola aferente + arteríola eferente = aparelho justaglomerular. 
– Três células importantes que o compõe: 
• Mácula densa (reconhecem NaCl) 
• Células mesangiais extraglomerulares 
• Células granulares ou justaglomerulares (secretam renina) 
Importante no mecanismo de retroalimentação tubuloglomerular, envolvido na 
autorregulação do Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) e Taxa de Filtração Glomerular (TFG). 
 MD  Mácula Densa 
 MEG  Células Mesangiais 
Extraglomerulares 
 G  Células Granulares 
 AA  Arteríolas Aferentes 
 MB  Membrana Basal 
 EB  Espaço de Bowman 
 AE  Arteríola Eferente 
 EN  Célula Endotelial 
 PP  Processos podais dos podócitos 
 M  células mensagiais intraglomerulares 
 P  corpo celular dos podócitos 
 EP  epitélio parietal 
 TP  Célula do Túbulo Proximal 
 
• Néfron corticais e justamedulares: 
– Néfrons corticais  glomérulos ficam na camada externa do córtex. São menores. 
 Apresentam alças de Henle curtas que penetram apenas em pequena extensão no interior da 
medula. 
 Capilar glomerular fica localizado mais superficialmente no córtex. 
 80% dos néfrons humanos. 
– Néfrons justamedulares  glomérulos na camada interna do córtex, perto da medula. 
 Apresentam longas alças de Henle que mergulham profundamente no interior da medula, em 
direção às papilas renais. 
 
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 20 a 30%. 
 Os capilares peritubulares formam pequenas alças vasculares  vasa recta (=vasos retos) que 
apresentam papel importante na formação da URINA CONCENTRADA. Não estão presentes nos 
nefrons corticais. 
 
Formação da Urina 
• A formação da urina começa quando grande quantidade de líquido praticamente sem proteínas é 
filtrada (1) dos capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. 
• Conforme o filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela reabsorção 
(2) de água e solutos específicos, de volta para os capilares peritubulares ou pela secreção (3) de 
outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos. 
 
Processo básicos renais 
1. Filtração glomerular: ocorre na cápsula de Bowman. 
2. Reabsorção Tubular: ocorre no túbulo proximal, na alça de Henle, no túbulo distal e no ducto 
coletor. 
3. Secreção tubular: ocorre no túbulo proximal, túbulo distal e ducto coletor. 
4. Excreção de urina. 
Urina = filtração – reabsorção + secreção. 
 
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1º  Filtração Glomerular (FG) 
• 20% do plasma que entra no glomérulo é filtrado. 
• Em média, a cada min, 125 ml do filtrado glomerular são formados  180 L diários. 
• Os rins filtram todo o volume de plasma aproximadamente 60 - 65 vezes por dia. 
• Filtração indiscriminada do plasma livre de proteínas do glomérulo para cápsula de Bowman. 
 
2º  Reabsorção Tubular (RT) 
• À medida que o filtrado flui através dos túbulos, substâncias valiosas para o organismo retornam 
ao plasma dos capilares peritubulares. 
• As substâncias reabsorvidas são transportadas até o sistema venoso. 
• Dos 180 l de plasma filtrado  178,5 são reabsorvidos  1,5L são excretados. 
• No geral: substâncias indesejáveis são eliminadas na urina e substâncias que precisam ser 
preservadas são seletivamente reabsorvidas (glicose). 
 
3º  Secreção Tubular (ST) 
• Transferência seletiva de substâncias do sangue capilar peritubular para o lúmen tubular. 
 
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• 2ª via  elimina mais rapidamente as substâncias selecionadas do plasma, extraindo uma 
quantidade adicional de uma determinada substância dos 80% de plasma não filtrados. 
• Movimentação seletiva de substâncias não filtradas dos capilares peritubulares para o lúmen (ex. 
K+ e H+, ácidos, bases, hormônios). 
 
4º  Excreção da urina 
• Resultado dos três primeiros processos  eliminação de substâncias do organismo por meio da 
urina 
 
Funções: 
 
 A: substância foi apenas filtrada, a concentração dela na urina é diretamente relacionada a 
quantidade que foi filtrada, 
 B: parte da substancia foi filtrada e parte foi reabsorvida, mas não é secretada. A concentração 
dessa substancia na urina é: o que foi filtrado – o que foi reabsorvido. 
 
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 C: dependendo da substancia, ela pode ser totalmente reabsorvida, não havendo traço dela na 
urina, como a glicose e os aminoácidos. 
 D: substancias que são filtradas e ativamente secretadas, ou seja, sua concentração na urina é 
aquilo que foi filtrado + o que foi secretado. Ex.: ácidos e bases. 
Taxa de filtração glomerular: a creatinina é usada, como uma das melhores substancias 
endógenas, para poder avaliar a capacidade de filtraçãorenal. 
Para cada substância plasmática, ocorre combinação de filtração, reabsorção e secreção. A 
intensidade com que cada substância é excretada na urina depende das intensidades relativas desses 
três processos renais básicos. 
Depuração renal 
• A depuração (clearance) renal de qualquer substância é o volume de plasma a partir do qual essa 
substância é totalmente removida. 
 
Funções: 
Por que grandes quantidades de solutos são filtrados e depois reabsorvidos pelos Rins? 
• A alta filtração glomerular (FG) permite que os rins rapidamente removam os produtos indesejáveis 
do corpo. São pouco reabsorvidos pelos túbulos. 
• Permite que todos os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelo rim, muitas vezes, a cada 
dia. Todo plasma pode ser filtrado cerca de 60 vezes ao dia  permite um controle rápido e preciso 
do volume e da composição dos líquidos corporais. 
Inervação dos Rins 
• Os nervos renais regulam o fluxo sanguíneo renal (FSR), a taca de filtração glomerular (TFG) e a 
reabsorção de sal e água. 
• A inervação é feita por fibras nervosas simpáticas que se originam no plexo celíaco  norepinefrina 
(induz o controle do raio principalmente das aferentes, gerando vasoconstrição; diminui o FSR e a 
TFG) e dopamina. 
– Artéria renal e arteríolas aferentes e eferente. 
– Células granulares (justaglomerulares) nas arteríolas aferentes  renina. 
– Túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ducto coletor  aumenta reabsorção Na+. 
 
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A enzima renalase, nas arteríolas aferentes, participa dos mecanismos do controle da 
atividade renal, degrada norepinefrina, ou seja, é uma forma de antagonizar o efeito exagerado da 
atividade simpática, pois este estimulo em excesso pode gerar uma vasoconstrição tão intensa, 
podendo resultar em anúria (diminui muito o fluxo renal para o rim). 
Formação da Urina 
Filtração glomerular: 
• O capilar glomerular é impermeável às proteínas, assim, o filtrado glomerular é essencialmente livre 
de proteínas e desprovido de elementos celulares como as hemácias. 
 
• Volume plasmático corporal é de cerca de 3L. 
– TFG é de 125 mL/min ou 180 L/dia  20% do Fluxo Plasmático Renal. 
• Os rins filtram todo o volume de plasma 60 vezes por dia ou 2,5 vezes a cada hora. 
• Quantidade de urina formada: 1,5L. 
• O controle da TFG é obtido primeiramente pela regulação do fluxo sanguíneo renal por meio das 
arteríolas renais (influenciado pelo raio delas). 
• É um mecanismo totalmente INESPECÍFICO. 
• A TFG é igual à soma das intensidades da filtração de todos os néfrons funcionantes. 
• Queda da TFG geralmente representa a progressão de doença renal; já seu retorno a valores 
elevados, em geral, sugere recuperação. 
A creatinina é usada para avaliar a TGF na prática clínica. É sintetizada com intensidade 
relativamente constante, e a quantidade produzida é proporcional à massa muscular. No entanto ela 
não é perfeita, pois pequena quantidade é secretada no túbulo proximal. Existe um erro de 10% que 
acaba sendo corrigido na análise da concentração plasmática de creatinina. 
• Qualquer substância que preencha os seguintes critérios serve como marcador adequado para a 
medida da TFG: 
– Deve ser livremente filtrada pelo glomérulo, para o espaço de Bowman. 
 
18 Victoria Diniz Magalhães 
– Não deve ser reabsorvida, nem secretada, pelo néfron. 
– Não deve ser metabolizada nem produzida pelo rim. 
– Não deve alterar a TFG (para um soluto alterar a taxa de filtração, ele deve ser osmolefetivo, como 
a albumina). 
Queda da TFG pode ser o primeiro e o único sinal de doença renal. Portanto é importante 
medir a TFG sempre que se suspeita de doença renal. 
Perda de 50% dos néfrons funcionante reduz a TFG em apenas 25%, porquê os néfrons 
restantes compensam a perda. Quando só tem 20-25% funcionastes, não consegue mais compensar. 
 
Se a taxa de filtração começa a cair, a creatinina plasmática começa a aumentar, ou seja, o 
corpo não consegue compensar a secreção de creatinina. Pessoa com muita massa muscular, tende 
a ter maior quantidade de creatinina na urina. 
• Os capilares glomerulares têm elevada intensidade de filtração, muito maior que a maioria dos 
outros capilares. Possuem: 
– Alta pressão hidrostática glomerular (associada a pressão de troca liquida - PTL). 
– Alto Kf (coeficiente de filtração). 
• A fração do fluxo plasmático renal filtrado (FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO) é, em média de 0,2 (20%). 
 
Se aumentar o fluxo sanguíneo renal, sem aumentar a taxa de filtração, a fração de filtração diminui. 
Se aumentar o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração, a fração de filtração é mantida. 
Se diminuir o fluxo sanguíneo renal e aumentar a taxa de filtração, a fração de filtração aumenta. 
 
19 Victoria Diniz Magalhães 
A vasoconstrição da arteríola aferentes aumenta a resistência e diminui 
o fluxo sanguíneo renal, a PA capilar e a TFG. 
A resistência aumentada na arteríola eferente diminui o fluxo sanguíneo 
renal mas aumenta a PA capilar e a TFG. 
• O filtrado do glomérulo para dentro da cápsula de Bowman deve atravessar três camadas 
(membrana capilar glomerular): 
1. Parede capilar glomerular (endotélio capilar) perfurada por muitos grandes poros 
(fenestrações)  100 x mais permeáveis. 
2. Membrana basal  apresenta glicoproteínas que desestimulam a filtração de proteínas 
plasmáticas (cargas negativas)  barreira mais significativa do capilar glomerular. 
3. Camada interna da cápsula de Bowman (podócitos)  Formam prolongamentos, que possuem 
fendas de filtração entre eles. Esta representa uma via através da qual o fluido que sai dos 
capilares pode entrar no lúmen da cápsula de Bowman. 
Barreira de filtração: Elétrica e mecânica 
 
A medida que aumenta o tamanho da proteina, a filtrabilidade dela vai diminuindo, mas se 
retirar a carga negativa da barreira de filtração, a filtrabilidade dela aumenta. 
 
20 Victoria Diniz Magalhães 
A perda de carga eletrica negativa da membrana basal pode ser causada por alguma lesão, 
como hipertensão e hiperglicemia, o que vai gerar uma hiperfiltração 
 
 
Não é normal presença de mioglobina na urina, a presença dela pode ser causada por ex. por 
lesão muscular. 
Algumas doenças renais caracterizadas pela presença de albumina na urina (albuminúria) são 
resultado do rompimento das cargas negativas dentro da membrana basal, o que torna a membrana 
glomerular mais permeável à albumina, embora o tamanho dos poros capilares permaneça constante 
 síndrome nefrótica. A hipertensão arterial sistêmica e a diabete mellitus são comorbidades que 
contribuem para essa síndrome. 
Determinantes da Filtração Glomerular 
• A FG é determinada pela soma: 
 Forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular que fornecem a 
PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO (Pressão líquida de filtração). 
 COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO capilar glomerular (Kf)  quanta área superficial glomerular estiver 
disponível para penetração e de quão permeável for a membrana glomerular. 
TGF = Kf x pressão de filtração líquida 
Desta forma, alterações em qualquer força que componha a pressão de filtração líquida, pode 
afetar a TGF. 
Pressão efetiva de filtração – Determinantes 
• Balanço entre as forças hidrostáticas e coloidosmóticas 
Pressão de filtração líquida 60 – 50 = +10 mmHg 
 
21 Victoria Diniz Magalhães 
– Pressão sanguínea do capilar glomerular  pressão hidrostática do sangue dentro dos capilares (55 
– 60 mmHg). Depende basicamente da contração cardíaca e da resistência arteriolar aferente e 
eferente. 
– Pressão osmótica coloide do plasma  distribuição desigual das proteínas do plasma ao longo da 
membrana glomerular (30 mmHg)  maior [proteína] no plasma. 
– Pressão hidrostática da cápsula de Bowman  pressão exercida pelo fluido na parte inicial do 
túbulo (15-18 mmHg). Única que podemos controlar. 
– Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman  sob condições normais, a concentraçãode 
proteínas no filtrado glomerular é tão baixa que a pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman é 
considerada nula. 
 
– Aumento no Fluxo Sanguíneo Capilar glomerular eleva a filtração glomerular. 
– Pressão hidrostática aumentada na Cápsula de Bowman diminui a FG. 
– Pressão coloidosmótica capilar reduzida aumenta a FG. 
– Pressão hidrostática glomerular aumentada eleva a FG. 
Se aumentar a resistência da arteríola eferente (vasoconstrição), o fluxo sanguíneo renal vai 
diminuir. Comparando com uma eferente com menor resistência, a que tem maior resistência terá 
maior taxa de filtração glomerular, pois como o sangue chega glomérulo e não consegue sair rápido, 
a pressão hidrostática dentro dele vai aumentar e a pressão coloidosmotica vai ser maior também, 
pois terá maior concentração de proteínas, ou seja, quando aumenta a fração de filtração, aumenta 
a pressão coloidosmotica. Se a vasoconstrição da eferente for exagerada, ela vai aumentar tano a 
pressão coloidosmotica, que a taxa de filtração despenca, com isso a filtração diminui, diminuindo 
assim a formação de urina. 
Mudanças na taxa de filtração glomerular (TGF): 
• Influências SEM (contrários à filtração) regulação sobre a TGF: 
 Pressão osmótica coloide (coloidosmotica) do plasma: 
 ↓ [proteína] ↑ FG  pacientes com queimaduras graves, cirrose hepática. 
 ↑ [proteína] ↓ FG  diarreia com desidratação. 
 Pressão hidrostática da cápsula de Bowman: 
 ↑pressão hidrostática ↓ FG  cálculos renais, aumento da próstata  hidronefrose 
(distensão e dilatação da pelve renal e dos cálices). 
 ↓ pressão hidrostática ↑ FG. 
 
22 Victoria Diniz Magalhães 
Qual seria o efeito de um aumento no nível plasmático de albumina sobre a taxa de filtração 
glomerular (RFG)? Iria diminuir a filtração. 
 
 Pressão osmótica coloide do plasma: 
– Dois fatores influenciam: 
• Pressão coloidosmótica no plasma arterial. 
• Fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares (fração de filtração). 
Fração de Filtração = FG / Fluxo plasmático renal 
 
No final do glomerulo a pressão coloidosmotica é maior do que na entrada dele. 
– Ajustes CONTROLADOS na TGF: (Força mais intensa no somatório de forças que influencia a TFG) 
 A pressão sanguínea (hidrostática) GLOMERULAR pode ser controlada para ajustar-se a TFG 
conforme as necessidades do organismo. 
 A intensidade desta pressão depende da taxa de fluxo de sangue dentro de cada glomérulo: 
 PA média 
 Resistência arteriolar aferente (se aumentar, a pressão hidrostática vai diminuir) 
 Resistência arteriolar eferente (se aumentar, a pressão hidrostática vai aumentar) 
• PAM 
– ↑ Pressão arterial ↑ Pressão hidrostática glomerular. Gera diurese pressórica. 
– ↓ Pressão arterial ↓ Pressão hidrostática glomerular 
• Resistência arteríola aferente 
– Vasoconstrição: ↓ PHG ↓ fluxo sanguíneo capilar ↓ FG 
– Vasodilatação: ↑ PHG ↑ fluxo sanguíneo capilar ↑ FG 
• Resistência arteríola eferente 
– Aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo de saída dos capilares glomerulares. 
– Aumento da pressão hidrostática. 
 
23 Victoria Diniz Magalhães 
– Vasoconstrição: ↓ fluxo sanguíneo renal ↑ fração de filtração ↑ pressão coloidosmótica 
glomerular. 
Os 3 serão atenuados por mecanismos aurorregulatórios. 
• Resumo: 
– A constrição de arteríolas aferentes reduz a FG. 
– O efeito da constrição arteriolar eferente depende do grau de constrição: 
• Constrição eferente moderada eleva a FG. 
• Constrição eferente grave (> 3x) tende a reduzir a FG, a fração de filtração aumenta muito e 
com isso, começa a aumentar muito a pressão coloidosmotica e ela começa a resistir com a 
saída do liquido. 
 
 
Constrição eferente moderada  eleva a FG. 
Constrição eferente grave  tende a reduzir a FG. 
O hormônio angiotensina II causa vasoconstrição da eferente. 
• Fluxo sanguíneo Renal 
 Em um homem médio de 70 kg, o fluxo sanguíneo para ambos os rins é de cerca de 1.100mL/min 
(22% do DC). Este elevado fluxo excede em muitos as necessidades renais, tornando-se 
importante para manter altas taxas de filtração glomerular, necessária para a regulação precisa 
de volumes dos líquidos corporais e das concentrações de soluto. 
 Grande fração do O2 consumido pelos rins está relacionada à reabsorção ativa de Na+. 
 Consumo renal de O2 varia proporcionalmente à reabsorção de Na+ 
 
24 Victoria Diniz Magalhães 
 
A membrana ao redor do nefron possui duas membranas, a voltada para o nefron é chamada 
de luminal, a outra é chamada de membrana basolateral. Bomba de sódio potássio se localiza na 
membrana basolateral, para jogar o sódio para fora da célula, dentro do corpo, não existe secreção 
de sódio. 
 O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal 
dividido pela resistência vascular renal total: 
 
 A maior parte da resistência vascular renal reside em três segmentos: artéria interlobulares, 
arteríolas aferentes e eferentes. Alterações na resistência destes tende a alterar o fluxo sanguíneo 
renal. 
 Mecanismo de autorregulação: embora alterações na PA tenham alguma influência sobre o fluxo 
sanguíneo renal, os rins têm mecanismos efetivos para manter o fluxo sanguíneo renal e a TFG 
relativamente constantes em faixa de PA entre 80 e 170-180 mmHg. Principalmente as arteríolas 
aferentes ajustam seu raio para tentar manter o volume de sangue. Se a pressão sobe e o rim 
recebe grande volume de sangue, as arteríolas se fecham para diminuir o fluxo de sangue para 
ele. 
 
Controle fisiológico da FG e do FSR 
– Ajustes CONTROLADOS na TGF: 
 Dos mecanismos de controle, o do raio arteriolar é o mais importante  regulação do fluxo 
sanguíneo glomerular (FSG ou FSR): 
1) Autorregulação  prevenção de mudanças espontâneas na TFG. 
1) Miogênico: é o mais rápido. Responde contra a rápida variação da PA. 
2) Feedback tubuloglomerular: gera respostas para tentar regular o fluxo sanguíneo. 
2) Controle simpático extrínseco  regulação a longo prazo da PA. 
 
25 Victoria Diniz Magalhães 
3) Controle hormonal. 
 
1) Autorregulação  os rins podem, dentro de certos limites de pressão (80 – 200 mmHg), manter 
um fluxo de sangue constante para os capilares glomerulares, apesar de mudanças na pressão 
arterial  alteração do calibre arteriolar aferente. Mecanismos intrarrenais. 
• ↑ PA  ↑ TFG  constrição da arteríola aferente  ↓ Fluxo de sangue para o glomérulo  
↓ TFG 
• ↓ PA  ↓ TFG  vasodilatação da arteríola aferente  ↑ Fluxo de sangue para o glomérulo 
 ↑ TFG 
A principal função é manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da 
excreção renal de água e solutos. 
Mecanismos de feedback intrínsecos para manter a FG. 
 
• A retroalimentação tubuloglomerular e o miogênico trabalham em conjunto na autorregulação da 
TFG dentro da faixa de PAM de 80 a 170 - 180 mmHg (faixa autorreguladora). 
• Retroalimentação tubuloglomerular: 
– Envolve o sistema justaglomerular (células especializadas tubulares e vasculares)  MÁCULA 
DENSA (MD): grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo contato com as 
arteríolas aferentes e eferentes. Elas detectam mudanças no nível de sal (NaCl) do fluído que passa 
por elas através do túbulo. 
 
26 Victoria Diniz Magalhães 
 Autorregula o fluxo sanguíneo renal e em paralelo a FG. 
No túbulo proximal é onde ocorre a maior taxa de absorção de todas as substancias. 
Na hiperglicemia há absorção de mais sódio no túbulo proximal, pois quanto mais glicose é 
absorvida, mais sódio também será absorvido. A macula densa vai receber menos NaCl, pois está 
tendo mais absorção no túbulo proximal. Terá liberação de mais renina (que vai estimular o aumento 
de angio II e aldosterona) e vasodilatação das arteríolas aferentes, com isso terá aumento do fluxo 
sanguíneo renal. A mácula densa faz isso para chegar mais NaCl nela. A tendência é reabsorver mais 
NaCl. 
– Redução da [NaCl] na máculadensa desencadeia dois efeitos: 
1. Reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes (vasodilatação). 
2. Aumenta a liberação de renina pelas células justaglomerulares  enzimas que estimulam a 
formação de angiotensina I que será convertida em angio II. Esta, por sua vez irá atuar na 
arteríola eferente. 
3. ↑ TFG  ↑ fluído e sal no túbulo distal  ↑ liberação de adenosina (vasoconstritor) e inibe ↓ 
renina  ↑ vasoconstrição da arteríola aferente. 
4. ↓ TFG  ↓ fluído e sal no túbulo distal  ↓ liberação de adenosina e ↑ renina e óxido nítrico 
 ↑ vasodilatação da arteríola aferente. 
 
A macula densa tem, em sua membrana luminal, um co-transportador tríplice (transporta 
sódio, cloro e potássio), a medida que tem esse transporte para dentro da célula, começa a ter a 
 
27 Victoria Diniz Magalhães 
ativação da bomba de sódio-potássio, com isso começa a secretar adenosina. Quanto maior a 
reabsorção de NaCL, maior a secreção de adenosina. Esta se liga em receptores do tipo A1 (que 
secreta ATP, aumentando a atividade da célula), secreta ATP aumentando a atividade metabólica da 
célula, produzindo mais ATP, libera mais ATP, que vão para o receptor P2X. ao ativar os receptores, 
elas começam a secretar cálcio, que vai inibir a secreção de renina e vai induzir a vasoconstrição. 
Então, se diminui a reabsorção de NaCl, gera vasodilatação e na maior liberação de renina. 
– O principal objetivo do feedback tubuloglomerular é assegurar o aporte constante de NaCl, na 
mácula densa, ao túbulo distal, onde ocorre o processamento final da urina. 
– Desta maneira, distúrbios que tendem a aumentar a reabsorção do NaCl, nas regiões tubulares 
antes da mácula densa, ocasionam aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG, o que contribui para 
a normalização do aporte de NaCl. Ex.: hiperglicemia, hiponatremia, fármaco furosemida (diurético 
de alça) aumenta NaCl na macula densa, a concentração de renina vai diminuir então. 
 
• Miogênico: 
– O estiramento da parede vascular permite movimento aumentado de íons Ca++ do LEC para o LIC 
 musculatura lisa se contrai em resposta ao estiramento e relaxa quando a pressão diminui. 
Evita a distensão excessiva dos vasos e, ao mesmo tempo, pela elevação da resistência vascular, 
ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando ocorre aumento 
da pressão arterial. 
2) Controle simpático extrínseco 
• Mediado pelo SNS nas arteríolas aferentes, e é voltado para a regulação da pressão sanguínea 
arterial. 
• Barorreceptores  detectam alterações na pressão arterial 
• As arteríolas aferentes têm receptores adrenérgicos α1 e são inervadas com muitas fibras 
simpáticas. 
 
28 Victoria Diniz Magalhães 
• ↓ PAM  quando elas contraem-se, menos sangue flui para os glomérulos, reduzindo a TFG, 
o que reduz a formação da urina. 
• ↑ PAM  quando elas se relaxam, mais sangue flui para os glomérulos, aumentando a TFG, o 
que aumenta a formação da urina. 
• A forte estimulação simpática renal (α1) pode produzir constrição das arteríolas renais 
(principalmente aferente) e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. 
• A renalase, um hormônio metabolizador de catecolaminas, produzido pelos rins, facilita a 
degradação dessas substâncias. 
 
3) Controle hormonal e autacoide 
• Norepinefrina, Epinefrina: liberadas pela medula adrenal, promovem constrição das arteríolas 
AFERENTES e eferentes. 
• Endotelina: secretada pelas células endoteliais lesionadas, é um poderoso vasoconstritor. 
• Angiotensina II: poderoso vasoconstritor que atua nas arteríolas aferentes e EFERENTES. 
• NO: derivado do endotélio, possuem poderosa atividade vasodilatadora. 
• Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e Bradicininas: causam vasodilatação e tem papel fundamental 
na oposição ao efeito vasoconstritor das arteríolas aferentes dos nervos simpáticos ou da 
angiotensina II (em hemorragias) (cuidado  anti-inflamatórios). 
• Dopamina: em níveis reduzidos ela dilata as arteríolas renais. 
• Peptídeos natriuréticos: a secreção do peptídeo natriurético atrial (PNA) pelos átrios e do 
peptídeo natriurético encefálico (PNB) pelos ventrículos aumenta quando o volume do LEC se 
expande. Ambos dilatam a arteríola aferente e contraem a arteríola eferente. 
• Histamina: a liberação de histamina local reduz a resistência das arteríolas aferentes e eferentes, 
aumentando do FSR, sem elevar a TGF. 
 
29 Victoria Diniz Magalhães 
A enzima conversora de angiotensina (ECA), converte angio I em II, degrada a bradicinina e 
aumenta a angiotensina II. Inibidores de ECA (enalapril, captopril), reduzem a PA sistêmica ao 
reduzirem angio II e aumentarem bradicinina  aumentam o FSR e a TGF. Gera uma tosse seca. 
Efeito diurético. 
Os antagonistas do receptor de angio II (losartana) bloqueiam os receptores de angio II (AT1) 
bloqueando o seu efeito vasoconstritor sobre a arteríola aferente  aumentam o FSR e a TGF. Efeito 
diurético. 
 
Pessoas com diabetes e hipertensão apresentam produção anormal de NO. A produção renal 
de NO, no diabetes, pode ser responsável pela hiperfiltração glomerular e por lesões aos glomérulos. 
A resposta normal ao processo de ingesta excessiva de sal inclui a secreção renal de NO, que resulta 
em diminuição da pressão. Em algumas pessoas, a produção de NO pode não aumentar, 
adequadamente, em resposta à elevação da ingestão de sal, resultando de aumento da PA. 
 A constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares, o que 
eleva a pressão hidrostática aumentando a TFG. Se a constrição eferente é grave (mais de 3x o 
normal), a elevação da pressão coloidosmótica excede o aumento na pressão hidrostática 
glomerular. A força efetiva de filtração diminui. 
1. Filtração Glomerular 
• Mudanças na TGF: 
– Mudanças do coeficiente de filtração (Kf ): 
O Kf renal é cerca de 4,2 mL/min/mmHg, valor cerca de 400x mais alto que o da maioria dos 
outros sistemas capilares. 
• Cada emaranhado de capilares glomerulares é unido por célula mesangiais (estimuladas 
simpaticamente)  contêm elementos contáreis que fecham uma parte dos capilares filtrantes, 
reduzindo a área superficial disponível para filtração (diminui Kf). 
Paciente hipertenso, diabético: se causar dano na membrana basal, destruição das 
glicoproteínas, isso tende a aumentar o coeficiente de filtração, pode gerar um processo de 
hiperfiltração, pode gerar quadro de proteinúria/albuminúria. 
 
30 Victoria Diniz Magalhães 
• Podócitos  também apresentam filamentos contráteis que diminuem ou aumentam o número 
de fendas de filtração abertas na membrana interna da cápsula de Bowman  determina a 
permeabilidade. 
 
A: tem maior permeabilidade, os podócitos estão relaxados, então o soluto vai atravessar o 
endotélio, indo para dentro do membro. 
Algumas doenças, reduzem o Kf pela redução do número de capilares glomerulares 
“funcionantes” ou pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e redução da sua 
condutividade hidráulica. Ex: hipertensão crônica e diabetes melitus. 
Duas condições podem aumentar o FSR e a TFG: aumento da quantidade de proteínas na 
dieta e aumento da glicose no sangue. Hipótese: menor entrega de Na+ à mácula densa, devido ao 
cotransporte aa/glicose – Na+ nos túbulos proximais. 
 
 A: o fluxo sanguíneo renal diminui, pois há constrição da aferente. A pressão hidrostática diminui, 
pois chega menos sangue no capilar. A taxa de filtração glomerular diminui. 
 B: o fluxo sanguíneo renal diminui, pois há constrição da eferente. A pressão hidrostática aumenta, 
pois se o sangue não está conseguindo sair, congestiona, há um impacto glomerular. A taxa de 
filtração glomerular aumenta. 
 C: o fluxo sanguíneo renal aumenta, pois está saindo mais sangue. A pressão hidrostática diminui. 
A taxa de filtração glomerular diminui. 
 D: o fluxo sanguíneo renal aumenta, pois está dilatando a aferente. A pressão hidrostática aumenta,pois está entrando mais sangue e não está saindo tanto assim. A taxa de filtração glomerular vai 
aumentar.