P3 Mt2 Pr3 - Depressão

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Sarah Silva Cordeiro | Medicina FITS | P3 2021.2 | Problema 3 MT2 | @study.sarahs 
Depressão 
 
Objetivos : 
1. Entender os mecanismos de 
neurotransmissão do SNC; 
2. Conhecer a atuação do álcool no SNC; 
3. Entender a depressão (Fisiopatologia, tipos, 
causas e diagnóstico, prevenção); 
4. Compreender o tratamento da depressão 
(psicoterapia, antidepressivos e calmantes). 
Entender os mecanismos de neurotransmissão 
do SNC: 
Neurotransmissores são definidos como 
mensageiros químicos que transportam, 
estimulam e equilibram os sinais entre os 
neurônios, ou células nervosas e outras células 
do corpo. Esses mensageiros químicos podem 
afetar uma ampla variedade de funções físicas e 
psicológicas, incluindo frequência cardíaca, sono, 
apetite, humor e medo. 
Bilhões de moléculas de neurotransmissores 
trabalham constantemente para manter o 
funcionamento do nosso cérebro, gerenciando 
tudo, desde a respiração até o batimento 
cardíaco, até os níveis de aprendizado e 
concentração. 
Como os neurotransmissores funcionam 
Para que os neurônios enviem mensagens por 
todo o corpo, eles precisam se comunicar uns 
com os outros para transmitir sinais. No entanto, 
os neurônios não estão simplesmente 
conectados uns aos outros. No final de cada 
neurônio há um pequeno espaço chamado 
sinapse e para se comunicar com a próxima 
célula, o sinal precisa ser capaz de atravessar 
esse pequeno espaço. Isso ocorre através de um 
processo conhecido como neurotransmissão. 
Na maioria dos casos, um neurotransmissor é 
liberado do que é conhecido como o terminal do 
axônio após um potencial de ação ter alcançado 
a sinapse, um lugar onde os neurônios podem 
transmitir sinais uns aos outros. 
 
Quando um sinal elétrico chega ao final de um 
neurônio, ele dispara a liberação de pequenos 
sacos chamados vesículas que contêm os 
neurotransmissores. Esses sacos derramam seu 
conteúdo na sinapse, onde os 
neurotransmissores se movem através do espaço 
em direção às células vizinhas. Essas células 
contêm receptores onde os neurotransmissores 
podem se ligar e desencadear mudanças nas 
células. 
Após a liberação, o neurotransmissor atravessa a 
lacuna sináptica e se liga ao local do receptor no 
outro neurônio, estimulando ou inibindo o 
neurônio receptor dependendo do que o 
neurotransmissor é. Os neurotransmissores 
agem como uma chave e o local do receptor age 
como um bloqueio. Leva a chave certa para abrir 
bloqueios específicos. Se o neurotransmissor for 
capaz de funcionar no local do receptor, ele 
provocará mudanças na célula receptora. 
Neurotransmissores excitatórios e inibitórios 
Às vezes, os neurotransmissores podem se ligar 
a receptores e fazer com que um sinal elétrico 
seja transmitido pela célula (excitatório). Em 
outros casos, o neurotransmissor pode impedir 
que o sinal continue, evitando que a mensagem 
seja carregada (inibitória). 
Pode ser degradado ou desativado por enzimas 
Ele pode se afastar do receptor 
Pode ser retomado pelo axônio do neurônio que 
o liberou em um processo conhecido como 
recaptura 
Os neurotransmissores desempenham um papel 
importante no dia a dia e no funcionamento. Os 
cientistas ainda não sabem exatamente quantos 
neurotransmissores existem, mas mais de 100 
mensageiros químicos foram identificados. 
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O que os neurotransmissores fazem 
Os neurotransmissores podem ser classificados 
por sua função. 
Então, o que acontece com um neurotransmissor 
depois que seu trabalho está completo? Uma vez 
que o neurotransmissor tenha tido o efeito 
projetado, sua atividade pode ser interrompida 
por diferentes mecanismos. 
 
a. Neurotransmissores excitatórios 
Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos 
excitatórios no neurônio, o que significa que 
aumentam a probabilidade de o neurônio disparar 
um potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores excitatórios incluem 
epinefrina e norepinefrina. 
 
b. Neurotransmissores inibitórios 
Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos 
inibitórios sobre o neurônio. Eles diminuem a 
probabilidade de o neurônio disparar um 
potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores inibidores incluem a 
serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA). 
Alguns neurotransmissores, como a acetilcolina e 
a dopamina, podem criar efeitos excitatórios e 
inibitórios, dependendo do tipo de receptores que 
estão presentes. 
c. Neurotransmissores modulatórios 
Esses neurotransmissores, freqüentemente 
denominados neuromoduladores, são capazes 
de afetar um número maior de neurônios ao 
mesmo tempo. Esses neuromoduladores também 
influenciam os efeitos de outros mensageiros 
químicos. Onde os neurotransmissores sinápticos 
são liberados pelos terminais dos axônios para 
ter um impacto de ação rápida em outros 
neurônios receptores, os neuromoduladores se 
difundem através de uma área maior e são mais 
lentos. 
 
Tipos de neurotransmissores 
Existem várias maneiras diferentes de classificar 
e categorizar os neurotransmissores. Em alguns 
casos, eles são simplesmente divididos em 
monoaminas, aminoácidos e peptídeos. 
 
Os neurotransmissores também podem ser 
categorizados em um dos seis tipos: 
a. Aminoácidos 
b. Peptídeos 
c. Monoaminas 
d. Purinas 
e. Acetilcolina 
f. Gasotransmissores 
Drogas que influenciam Neurotransmissores 
Talvez a maior aplicação prática para a 
descoberta e compreensão detalhada de como 
os neurotransmissores funcionam tenha sido o 
desenvolvimento de drogas que afetam a 
transmissão química. Essas drogas são capazes 
de alterar os efeitos dos neurotransmissores, o 
que pode aliviar os sintomas de algumas 
doenças. 
Agonistas vs antagonistas 
Alguns medicamentos são conhecidos como 
agonistas e funcionam aumentando os efeitos de 
neurotransmissores específicos. Outros 
medicamentos e referidos como antagonistas e 
atuam para bloquear os efeitos da 
neurotransmissão. 
Efeitos diretos versus indiretos: Esses 
medicamentos de ação neurológica podem ser 
ainda mais discriminados com base no fato de 
terem um efeito direto ou indireto. Aqueles que 
têm um efeito direto funcionam imitando os 
neurotransmissores porque são muito 
semelhantes na estrutura química. Aqueles que 
têm um impacto indireto agem agindo nos 
receptores sinápticos. 
As drogas que podem influenciar a 
neurotransmissão incluem medicamentos usados 
para tratar doenças, incluindo depressão e 
ansiedade, como ISRS, antidepressivos tricíclicos 
e benzodiazepínicos. 
As drogas ilícitas, como heroína, cocaína e 
maconha, também afetam a neurotransmissão. A 
heroína age como um agonista de ação direta, 
imitando os opióides naturais do cérebro o 
suficiente para estimular seus receptores 
associados. A cocaína é um exemplo de uma 
droga de ação indireta que influencia a 
transmissão da dopamina. 
Identificando neurotransmissores 
A identificação real dos neurotransmissores pode 
ser bastante difícil. Embora os cientistas possam 
observar as vesículas que contêm 
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neurotransmissores, descobrir quais substâncias 
químicas são armazenadas nas vesículas não é 
tão simples. 
Por causa disso, os neurocientistas 
desenvolveram várias diretrizes para determinar 
se um produto químico deveria ou não ser 
definido como um neurotransmissor: 
• O produto químico deve ser produzido 
dentro do neurônio. 
• As enzimas precursoras necessárias 
devem estar presentes no neurônio. 
• Deve haver quantidade suficiente da 
substância química presente para 
realmente ter um efeito sobre o neurônio 
pós-sináptico. 
• O produto químico deve ser liberado pelo 
neurônio pré-sináptico e o neurônio pós-
sináptico deve conter receptores aos 
quais o químico se ligará. 
• Deve haver um mecanismo de recaptaçãoou enzima presente que interrompa a 
ação do produto químico. 
Os neurotransmissores desempenham um papel 
crítico na comunicação neural. Eles influenciam 
em tudo, desde movimentos involuntários até o 
aprendizado e o humor. Este sistema é complexo 
e altamente interconectado. Os 
neurotransmissores atuam de maneiras 
específicas, mas também podem ser afetados por 
doenças, drogas ou mesmo pelas ações de 
outros mensageiros químicos. 
https://www.vittude.com/blog/neurotransmissores/ 
Conhecer a atuação do álcool no SNC: 
 
 
“O álcool tem ação direta no sistema límbico, do 
Sistema Nervoso Central, e age como um 
depressor das funções cerebrais, diminuindo o 
centro da crítica da pessoa, que fica mais 
expansiva. A ansiedade, a variação de humor e a 
depressão são consequências da ingestão de 
bebida alcoólica”, explica Claudio Jerônimo. 
Cérebro – o álcool afeta o Sistema Nervoso 
Central e pode causar perda de reflexo, 
problemas de atenção, perda de memória, 
sonolência e coma, que pode levar à morte. 
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2266
-o-que-acontece-no-seu-corpo-quando-voce-
ingere-bebida-alcoolica 
O álcool atua como um depressor de muitas 
ações no Sistema Nervoso Central (SNC) e seus 
efeitos sobre este são dose-dependentes. 
Em pequenas quantidades, o álcool promove 
desinibição, mas com o aumento desta 
concentração, o indivíduo passa a apresentar 
uma diminuição da resposta aos estímulos, fala 
pastosa, dificuldade à deambulação, entre outros. 
Em concentrações muito altas, ou seja, maiores 
do que 0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o 
indivíduo pode ficar comatoso ou até mesmo 
morrer. A Associação Médica Americana 
considera como uma concentração alcoólica 
capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0.04 
gramas de álcool/100 mililitros de sangue. 
Concentração 
de álcool no 
sangue (CAS) 
(g /100 ml de 
sangue) 
Estágio Sintomas 
clínicos 
0.01 - 0.05 Subclínico Comportamento 
normal 
0.03 – 0.12 Euforia - Euforia leve, 
sociabilidade, 
indivíduo torna-
se mais falante 
- Aumento da 
auto-confiança 
desinibição, 
diminuição da 
atenção, 
capacidade de 
julgamento e 
controle 
Início do 
prejuízo 
sensório-motor 
- Diminuição da 
habilidade de 
desenvolver 
testes 
0.09 – 0.25 Excitação - Instabilidade e 
prejuízo do 
julgamento e da 
crítica 
https://www.vittude.com/blog/neurotransmissores/
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2266-o-que-acontece-no-seu-corpo-quando-voce-ingere-bebida-alcoolica
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2266-o-que-acontece-no-seu-corpo-quando-voce-ingere-bebida-alcoolica
https://www.spdm.org.br/saude/noticias/item/2266-o-que-acontece-no-seu-corpo-quando-voce-ingere-bebida-alcoolica
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- Prejuízo da 
percepção, 
memória e 
compreensão 
- Diminuição da 
resposta 
sensitiva e 
retardo da 
resposta reativa 
- Diminuição da 
acuidade visual 
e visão 
periférica 
- 
Incoordenação 
sensitivo-
motora, 
prejuízo do 
equilíbrio 
- Sonolência 
0.18 – 0.30 Confusão - 
Desorientação, 
confusão 
mental e 
adormecimento 
- Estados 
emocionais 
exagerados 
- Prejuízo da 
visão e da 
percepção da 
cor, forma, 
mobilidade e 
dimensões 
- Aumento da 
sensação de 
dor 
0.25 – 0.40 Estupor - Inércia 
generalizada 
- Prejuízo das 
funções 
motoras 
- Diminuição 
importante da 
resposta aos 
estímulos I 
- Importante 
incoordenação 
motora 
0.35 – 0.50 Coma - Inconsciência 
- Reflexos 
diminuídos ou 
abolidos 
- Temperatura 
corporal abaixo 
do normal 
0.45+ Morte - Morte por 
bloqueio 
respiratório 
central 
Efeitos do Álcool Sobre os Neurotransmissores 
O etanol é uma substância depressora do SNC e 
afeta diversos neurotransmissores no cerébro, 
entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e 
o glutamato. 
GABA 
O ácido Gama-amino-butírico é o principal 
neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois 
tipos de receptores deste neurotransmissor: o 
GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o 
GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado 
é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, 
levando ao relaxamento e sedação do 
organismo. Diversas partes do cérebro são 
afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como 
aquelas responsáveis pelo movimento, memória, 
julgamento e respiração. 
Evidências científicas sugerem que o álcool 
inicialmente potencializa os efeitos do GABA, 
aumentando os efeitos inibitórios, porém, com o 
passar do tempo, o uso crônico do álcool reduz o 
número de receptores GABA por um processo de 
?down regulation? o que explicaria o efeito de 
tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos 
necessitarem de doses maiores de álcool para 
obter os mesmos sintomas anteriormente obtidos 
com doses menores. 
Os sintomas de abstinência podem ser 
explicados pela perda dos efeitos inibitórios, 
combinado com a deficiência de receptores 
GABA. 
A interação entre o etanol e o receptor para o 
GABA foi melhor estabelecida a partir de estudos 
que demonstraram haver redução de sintomas da 
síndrome de abstinência alcoólica pelo uso de 
substâncias que aumentam a atividade do GABA, 
como os inibidores de sua recaptação e os 
benzodiazepínicos, mostrando a possibilidade do 
sistema GABAérgico ter efeito na fisiopatologia 
do alcoolismo humano. 
Glutamato 
O glutamato é o neurotransmissor excitatório 
mais importante do cérebro humano, parecendo 
ter um papel crítico na memória e cognição. 
O álcool também altera a ação sináptica do 
glutamato no cérebro, reduzindo a 
neurotransmissão glutaminérgica excitatória. 
Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o 
consumo crônico do álcool leva a um aumento 
dos receptores glutamatérgicos no hipocampo 
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que é uma área importante para a memória e 
envolvida em crises convulsivas. 
Durante a abstinência alcoólica*, os receptores 
de glutamato, que estavam habituados com a 
presença contínua do álcool, ficam hiperativos, 
podendo desencadear de crises convulsivas à 
acidentes vasculares cerebrais. 
*Síndrome de abstinência - Inicia-se horas após 
a interrupção ou diminuição do consumo. Os 
tremores de extremidade e lábios são os mais 
comuns, associados a náuseas, vômitos, 
sudorese, ansiedade e irritabilidade. Casos mais 
graves evoluem para convulsões e estados 
confusionais, com desorientação temporal e 
espacial, falsos reconhecimentos e alucinações 
auditivas, visuais e táteis (delirium tremens). 
Outros neurotransmissores 
O Álcool estimula diretamente a liberação de 
outros neurotransmissores como a serotonina e 
endorfinas que parecem contribuir para os 
sintomas de bem-estar presentes na intoxicação 
alcoólica. Mudanças em outros 
neurotransmmissores foram menos observadas. 
Danos do Álcool ao Cérebro 
Dificuldades em andar, visão borrada, fala 
arrastada, tempo de resposta retardado e danos 
à memória. De maneira clara, o álcool afeta o 
cérebro. Uma série de fatores podem influenciar 
o como e o quanto o álcool afeta o cérebro, a 
saber: 
• Quantidade e frequência de consumo de 
álcool; 
• Idade de início e o tempo de consumo de 
álcool; 
• Idade do indivíduo, nível de educação, 
gênero sexual, aspectos genéticos e 
histórico familiar de alcoolismo; 
• Risco existente de exposição pré-natal ao 
álcool; e 
• Condições gerais de saúde do indivíduo. 
Transtorno Amnésico Alcoólico 
O uso de álcool pode produzir danos detectáveis 
à memória após apenas algumas doses e à 
medida que o consumo aumenta, também 
aumentam os danos ao cérebro. Altas 
quantidades de álcool, especialmente quando 
consumidas de maneira rápida e com o 
estômago vazio, podem produzir um “branco” ou 
um intervalo de tempo no qual o indivíduo 
intoxicado não consegue recordar detalhes de 
eventos ou até mesmo eventos inteiros. Os 
estudos sugerem que as mulheres são mais 
susceptíveisdo que os homens para vivenciar 
esses efeitos adversos sob mesmas doses de 
álcool. Essa ação parece estar relacionada às 
diferenças orgânicas existentes entre homens e 
mulheres no metabolismo dessa substância. 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
Os danos causados pelo álcool no cérebro pode 
ser decorrentes tanto de causas diretamente 
ligadas ao uso de álcool como de fatores 
indiretos, como saúde geral debilitada ou doença 
hepática severa. A deficiência de tiamina, por 
exemplo, pode ser um desses fatores. A tiamina, 
conhecida também com vitamina B1, é um 
nutriente importante para todos os órgãos e 
tecidos, incluindo o cérebro. 
Mais de 80% dos alcoolistas apresentam 
deficiência desse nutriente. Uma parcela dessas 
pessoas sofrerá consequências severas no 
cérebro tais como a Síndrome de Wernicke-
Korsakoff. Trata-se de uma doença caracterizada 
por duas diferentes síndromes, uma de curta 
duração chamada Wernicke e outra permanente 
e bastante debilitante chamada Korsakoff. Os 
sintomas da Síndrome de Wernicke incluem 
confusão mental, paralisia dos nervos que 
movem os olhos e dificuldades de coordenação 
motora. Aproximadamente 80 a 90% desses 
pacientes manifestam a Síndrome de Korsakoff, 
caracterizada por perdas de memória 
anterógrada (eventos futuros) e de memória 
retrógrada (eventos passados). 
A boa notícia fica por conta do fato de a maioria 
dos alcoolistas que apresentam problemas 
cognitivos apresentam ao menos alguma melhora 
nas estruturas cerebrais a partir de 1 ano de 
abstinência do álcool. 
https://cisa.org.br/index.php/sua-
saude/informativos/artigo/item/46-alcool-e-
sistema-nervoso-central 
Entender a depressão (fisiopatologia, tipos, 
causas, diagnostico, prevenção): 
Os transtornos depressivos são caracterizados 
por humor triste, vazio ou irritável, acompanhado 
de alterações cognitivas e somáticas que afetam 
a funcionalidade do indivíduo, eles são um grupo 
de doenças que se diferenciam entre si pela 
intensidade e duração dos sintomas. 
A depressão é uma patologia que atinge os 
mediadores bioquímicos envolvidos na condução 
https://cisa.org.br/index.php/sua-saude/informativos/artigo/item/46-alcool-e-sistema-nervoso-central
https://cisa.org.br/index.php/sua-saude/informativos/artigo/item/46-alcool-e-sistema-nervoso-central
https://cisa.org.br/index.php/sua-saude/informativos/artigo/item/46-alcool-e-sistema-nervoso-central
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dos estímulos através dos neurônios, que 
possuem prolongamentos que não se tocam. 
Entre um e outro, há um espaço livre chamado 
sinapse, absolutamente fundamental para a troca 
de substâncias químicas, íons e correntes 
elétricas. Essas substâncias trocadas na 
transmissão do impulso entre os neurônios, os 
neurotransmissores, vão modular a passagem do 
estímulo representado por sinais elétricos. Na 
depressão, há um comprometimento dos 
neurotransmissores responsáveis pelo 
funcionamento normal do cérebro. 
Epidemiologia: 
Atingindo mais de 300 milhões de pessoas em 
todo o mundo, a depressão teve um aumento de 
18% entre os anos de 2005 e 2015. No ano de 
2017 a depressão alcançou o marco de ser a 
doença que mais causa prejuízos sociais e 
econômicos na população ativa, superando as 
doenças cardiovasculares e o câncer os anos de 
trabalho perdido por doença. 
Especialmente quando de longa duração e com 
intensidade moderada ou grave, a depressão 
pode se tornar uma séria condição de saúde. Ela 
está frequentemente associada a sofrimento 
ou incapacidade significativa que afeta as 
atividades sociais, acadêmicas ou 
profissionais, reduz o nível de funcionalidade 
e compromete a qualidade de vida. 
Transtorno Depressivo Maior pode aumentar em 
até duas vezes a incidência de Infarto do 
miocárdio, acidente vascular cerebral e diabetes. 
A depressão ainda leva ao aumento da 
mortalidade na diabetes tipo II (2,3 vezes), 
insuficiência cardíaca congestiva com fração de 
ejeção normal (8 vezes) e em doenças 
coronarianas (2,6 vezes). Nos casos mais graves 
a depressão pode levar ao suicídio. Cerca de 800 
mil pessoas morrem por suicídio a cada ano - 
sendo está a segunda principal causa de morte 
entre pessoas com idade entre 15 e 29 anos. 
Embora existam tratamentos eficazes conhecidos 
para depressão, menos da metade dos afetados 
no mundo (em muitos países, menos de 10%) 
recebe tais tratamentos. Os obstáculos ao 
tratamento eficaz incluem a falta de recursos, a 
falta de profissionais treinados e o estigma social 
associado aos transtornos mentais. 
Outra barreira ao atendimento eficaz é a 
avaliação imprecisa. Em países de todos os 
níveis de renda, pessoas com depressão 
frequentemente não são diagnosticadas 
corretamente e outras que não têm o transtorno 
são muitas vezes diagnosticadas de forma 
inadequada. 
Fisiopatologia: 
Com o amplo efeito que os Inibidores Seletivos 
de Recaptação de Serotonina (ISRSs) – por 
exemplo, a fluoxetina – tiveram sobre o 
tratamento da depressão, a serotonina tornou-se 
o neurotransmissor mais associado à depressão. 
Embora a noradrenalina e a serotonina sejam as 
aminas biogênicas mais frequentemente 
associadas com a fisiopatologia da depressão, a 
dopamina, o sistema GABA e peptídeos 
neuroativos (particularmente vasopressina e 
opioides endógenos) também parecem estar 
implicados. Fatores neuroendócrinos podem 
estar relacionados ao surgimento de sintomas 
depressivos. 
As síndromes e reações depressivas surgem com 
muita frequência após perdas significativas: de 
uma pessoa querida, de um emprego, de um 
local de moradia, de uma situação 
socioeconômica ou de algo puramente simbólico. 
Os transtornos depressivos podem surgir 
secundariamente a causas orgânicas, como 
disfunções hormonais, nesses casos deve-se 
buscar o tratamento da causa base. 
NOVAS HIPÓTESES FISIOPATOLÓGICAS DA 
DEPRESSÃO 
A hipótese que há mais de 30 anos tenta explicar 
a fisiopatologia é a teoria das monoaminas, que 
propõe que a depressão é causada por níveis 
reduzidos em especial da serotonina e a 
noradrenalina. 
A hipótese neurotrófica da depressão vem sendo 
bastante estudada nos últimos anos, no qual 
postula que o estado depressivo está relacionado 
à redução da neuroplasticidade e atrofia neuronal 
em áreas do cérebro relacionadas com o humor e 
a memória. O BDNF é uma neurotrofina 
imprescindível para o crescimento da célula 
neuronal e resultados mostraram que indivíduos 
com depressão apresentam redução dos níveis 
de BDNF, sendo um possível alvo terapêutico. 
Outra teoria que vem ganhando relevância é o 
estresse e o envolvimento do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HHA) e sua relação com 
estruturas do sistema límbico (principalmente 
hipocampo e amígdala). 
O estresse humano pode colaborar para a 
patogênese da depressão, bem como influenciar 
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na gravidade e na recorrência da doença. O eixo 
HHA é importante para a capacidade de o 
organismo responder ao estresse, e a 
estimulação do mesmo foi encontrada na 
patogênese da depressão, apresentando níveis 
elevados de cortisona e aumento da glândula 
pituitária. Em humanos, níveis aumentados de 
cortisol induzem uma atrofia hipocampal e tem 
sido implicado no déficit cognitivo observado 
nesses pacientes. A depressão também pode 
está relacionada ao aumento de citocinas pró-
inflamatórias, caracterizando uma resposta 
inflamatória, no qual é capaz de ativar o eixo 
HHA, bem como a capacidade de reduzir a 
disponibilidade de triptofano para a síntese de 
serotonina e da enzima que converte o triptofano 
em quinurenina e ácido quinolínico, sendo 
também uma substância agonista dos receptores 
NMDA. 
Pacientes com depressão apresentam um 
número elevado de citocinas próinflamatórias, 
leucócitos sanguíneos e redução de serotonina.Todas essas teorias não vieram para negar a 
hipótese monoaminérgica, mas para 
complementar o que já está estabelecido, 
facilitando ainda mais na compreensão da 
fisiopatologia da depressão. 
Tipos: 
a. Depressão maior 
É o tipo mais comum e genérico. “Seus 
sintomas são tristeza, angústia, desânimo, 
culpa e alterações no sono, no apetite, na 
concentração e na libido que persistem por 
muito tempo”, lista o psiquiatra Volnei Costa. 
A doença se divide em três graus: leve, 
moderado e grave. Cada um possui a sua 
abordagem – aliás, não é porque a situação é 
mais branda que dá para relaxar e ignorar seu 
impacto no dia a dia. 
Tratamento: há três pilares fundamentais em 
qualquer recuperação: remédios antidepressivos, 
psicoterapia e a mudança no estilo de vida. 
Praticar exercícios físicos, por exemplo, é uma 
recomendação de dez entre dez psiquiatras. 
A relação entre o transtorno depressivo maior e 
essas condições crônicas e incapacitantes 
parece ser bidirecional, pois um pode influenciar 
o prognóstico do outro. 
b. Sazonal 
Essa não costuma dar tanto as caras no Brasil ou 
em outros países com temperaturas mais 
elevadas e clima ameno. Porém, é um tormento 
sério em lugares como o norte dos Estados 
Unidos, o Canadá, a Islândia, a Dinamarca e a 
Noruega. 
Durante o inverno, há pouca luz natural 
nesses locais — o dia começa tarde e já fica 
escuro de novo lá pelas 14 ou 15 horas. E a 
falta do sol afeta os indivíduos mais 
suscetíveis, que se tornam bastante 
deprimidos durante as épocas de frio 
extremo. 
Tratamento: além do combo básico 
(medicamentos, terapia e hábitos saudáveis), 
uma alternativa bem eficaz é a fototerapia. O 
paciente fica durante um tempo dentro de uma 
cabine de luz. Isso beneficia certas regiões do 
cérebro dele. 
c. Distímica 
O termo está caindo em desuso na medicina, 
mas você pode encontrar profissionais que falam 
sobre essa versão da melancolia. 
Ela é caracterizada por sinais bem leves, quase 
imperceptíveis, que perdura por dois anos ou 
mais. A pessoa acaba aprendendo a conviver 
com aquilo e, por mais prejuízos que tenha no dia 
a dia, não conversa com ninguém sobre o 
assunto. 
O problema é que o quadro pode se aprofundar 
rapidamente e provocar sérios danos à saúde 
física e mental. 
Tratamento: a psicoterapia é especialmente 
estratégica por aqui: durante as sessões, será 
possível identificar os sintomas e as melhores 
maneiras de desarmá-los a tempo. Fazer 
atividade física é outra boa pedida para elevar o 
ânimo. 
d. Atípica 
Apesar do nome, ela é prevalente e intriga os 
experts. A diferença está na forma como se 
manifesta. 
“Ela segue um padrão peculiar: em vez de 
sonolência excessiva, dá insônia. Enquanto nas 
outras há perda de apetite, nela ocorre um 
aumento na ânsia por comer”, exemplifica o 
médico Ricardo Alberto Moreno, do Instituto de 
Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São 
Paulo. 
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Outras características são a piora dos sintomas 
no final do dia e um humor mais sensível e 
irritável. 
Tratamento: além dos antidepressivos básicos, o 
psiquiatra irá avaliar a necessidade de prescreve 
fármacos da classe dos estabilizadores de 
humor. Eles são muito utilizados em outros 
transtornos, como a bipolaridade. 
e. Psicótica 
É uma das depressões mais sérias e 
preocupantes da lista. Os sintomas corriqueiros 
estão presentes. Porém, junto deles, pintam 
outros, como delírios de perseguição ou a 
sensação de que algo muito ruim está para 
acontecer a qualquer momento. 
Há casos em que a psicose se agrava e o sujeito 
mistura a realidade com fantasias de sua cabeça. 
Alguns chegam a achar que seu coração parou 
ou já estão mortos. Essas situações extremas, 
ainda bem, são muito raras. 
Tratamento: não dá pra fugir das medicações 
antipsicóticas. Dentro do plano terapêutico, elas 
promovem uma reorganização do cérebro e 
aliviam a crise. Quanto antes o esquema for 
iniciado, melhores os resultados e menor o risco 
de recaídas. 
f. Mista 
Observada por pesquisadores desde o século 19, 
ela vem ganhando destaque na última década, 
com a descoberta de novas ferramentas para 
diagnosticar e encarar o problema. Suas 
principais marcas são aceleração do 
pensamento, maior irritabilidade e 
comportamentos compulsivos nas compras, no 
sexo ou na forma de reagir aos outros. 
“O dilema é que muita gente acaba confundindo 
a depressão mista com ansiedade, mas são 
entidades completamente distintas”, ressalta 
Costa. 
Tratamento: os antidepressivos podem deixar o 
pensamento ainda mais acelerado. Para evitar 
esse efeito colateral, é necessário primeiro 
recorrer a estabilizadores de humor ou 
antipsicóticos e fazer frente aos sintomas 
compulsivos mais urgentes. 
g. Melancólica 
Os maiores incômodos, como a falta de energia, 
a tristeza absoluta e a angústia, se agravam e 
ficam alarmantes. “Outro traço dela é o fato de os 
sintomas serem piores logo de manhã e 
melhorarem um pouco durante o dia”, observa 
Moreno. 
É o tipo mais fácil de ser identificado, mas, não 
raro, o indivíduo não deseja sair de casa para 
consultas com o especialista. Amigos e familiares 
precisam criar uma rede de suporte e dar toda a 
atenção necessária para fazer esse resgate. 
Tratamento: antidepressivos são essenciais. 
Outra saída em casos graves é a 
eletroconvulsoterapia, que recorre a estímulos 
elétricos na cabeça. O método é seguro e tem 
eficácia comprovada. 
h. Pós-parto 
A queda na produção de determinados 
hormônios logo após a gestação vira um 
tormento danado a mulheres suscetíveis. Elas 
desenvolvem uma ideia de incapacidade de 
cuidar do bebê ou simplesmente não 
experimentam a alegria da maternidade. Na 
sequência, aparece a culpa, que deixa tudo pior e 
prolonga a doença pelos meses seguintes. 
A melhor maneira de evitar que o transtorno 
alcance proporções catastróficas é conversar 
com o ginecologista e relatar qualquer sentimento 
que pareça estranho. 
Tratamento: Alguns antidepressivos específicos 
são indicados, pois não afetam o processo de 
amamentação. O acompanhamento com o 
psicólogo é outra ferramenta valiosíssima para 
identificar e vencer pensamentos negativos. 
Diagnóstico: 
Dentre os transtornos depressivos a depressão 
maior é aquele que causa mais prejuízos 
individuais e coletivos. Os critérios diagnósticos 
para a depressão maior segundo o DSM-V são: 
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas 
estiveram presentes durante o mesmo período de 
duas semanas e representam uma mudança em 
relação ao funcionamento anterior; pelo menos 
um dos sintomas é (1) humor deprimido ou (2) 
perda de interesse ou prazer. 
1. Humor deprimido na maior parte do dia, 
quase todos os dias, conforme indicado 
por relato subjetivo ou por observação 
feita por outras pessoas (em crianças e 
adolescentes, pode ser humor irritável.) 
2. Acentuada diminuição do interesse ou 
prazer em todas ou quase todas as 
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atividades na maior parte do dia, quase 
todos os dias. 
3. Perda ou ganho significativo, 5% de peso 
sem estar fazendo dieta ou redução ou 
aumento do apetite quase todos os dias. 
4. Insônia ou hipersonia quase todos os 
dias. 
5. Agitação ou retardo psicomotor quase 
todos os dias (observáveis por outras 
pessoas, não meramente sensações 
subjetivas de inquietação ou de estar mais 
lento). 
6. Fadiga ou perda de energia quase todos 
os dias. 
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa 
excessiva ou inapropriada. 
8. Capacidade diminuída para pensar ou se 
concentrar, ou indecisão, quase todos os 
dias (por relato subjetivo ou observação 
feita por outras pessoas). 
9. Pensamentos recorrentes de morte, 
ideação suicida recorrente com ou sem 
um plano específico ou uma tentativade 
suicídio. 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas importantes da 
vida do indivíduo. 
C. O episódio não é atribuível aos efeitos 
fisiológicos de uma substância ou a outra 
condição médica. Nota: Os Critérios A-C 
representam um episódio depressivo maior. 
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não 
é melhor explicada por outro transtorno psicótico. 
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um 
episódio hipomaníaco. 
 
Prevenção: 
Prevenção 
• Ter uma dieta equilibrada; 
• Praticar atividade física regularmente; 
• Combater o estresse concedendo tempo 
na agenda para atividades prazerosas; 
• Evitar o consumo de álcool; 
• Não usar drogas ilícitas; 
• Diminuir as doses diárias de cafeína; 
• Rotina de sono regular; 
• Não interromper tratamento sem 
orientação médica. 
 
Compreender o tratamento da depressão 
(psicoterapia, antidepressivo e calmantes): 
O tratamento deve integrar a farmacoterapia com 
a intervenção psicoterápica. Os antidepressivos 
produzem, em geral, uma melhora de 60 a 70% 
dos sintomas depressivos em um mês. Em 
termos de eficácia, parece não haver diferença 
significativa entre as várias drogas disponíveis. 
No entanto, alguns critérios orientam o 
tratamento antidepressivo: 
- Se existe uma história familiar ou história 
anterior de resposta positiva a determinada 
droga, esta deve ser tentada em primeiro lugar; 
- Se não houver história prévia, deve-se utilizar 
como primeira escolha um Inibidor Seletivo da 
Recaptação da Serotonina (ISRS) ou tricíclico e 
monitorar por 2-3 semanas. A resposta 
geralmente aparece dentro de quatro semanas; 
- Os efeitos colaterais são a principal variável 
relacionada à não adesão dos pacientes, 
portanto deve-se estar atento ao perfil de efeitos 
indesejáveis; 
- Após quatro semanas, se o antidepressivo não 
tiver o efeito desejado, uma mudança de classe 
de antidepressivo e/ou potencialização da terapia 
podem ser experimentados; 
- L-triiodotironina (T3), carbonato de lítio e l-
triptofano podem ser utilizados para potencializar 
o efeito antidepressivo; 
- Nos casos de depressão em idosos, a 
mirtazapina pode ser uma boa escolha devido ao 
padrão reduzido de efeitos colaterais. Também 
possui ação sedativa; 
- A retirada do antidepressivo deve ser gradual, 
ao longo de uma a duas semanas, dependendo 
da meia-vida do composto; 
- A Eletroconvulsoterapia (ECT) fica reservada 
aos casos de transtorno depressivo grave com 
sintomas psicóticos e refratário ao uso de 
antidepressivos. 
O que são medicamentos psiquiátricos? 
Os medicamentos psiquiátricos, psicofármacos 
ou psicotrópicos são grupos de substâncias 
químicas que trabalham no sistema nervoso 
central. Por afetarem os processos mentais, 
alteram a percepção, emoções e 
comportamentos dos pacientes. 
 
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Assim, é possível “se desligar” dos sintomas dos 
transtornos mentais, combatendo-os. 
Há dezenas de psicofármacos no Brasil para o 
tratamento do mesmo transtorno ou de 
transtornos diversos. O seu uso vai depender da 
orientação do profissional, portanto, nunca os 
tome por conta própria. 
A escolha do medicamento leva em consideração 
uma variedade de fatores particulares, como 
história pessoal do paciente, idade, patologias 
físicas, histórico de doenças e resposta a usos 
anteriores. 
O uso também poderá ser associado à 
psicoterapia dependendo do quadro clínico. 
Portanto, consulte um psicólogo antes de tomar 
quaisquer decisões. 
Ademais, os transtornos mentais apresentam 
peculiaridades e sintomas semelhantes que 
tornam o diagnóstico preciso mais demorado. 
Não é incomum o paciente experimentar mais de 
um remédio até encontrar aquele que aja da 
maneira desejada. 
O profissional é capaz de verificar se o 
medicamento está fazendo efeito logo nas 
primeiras semanas e ajustar o tratamento 
conforme as necessidades do paciente. 
Medicamentos psiquiátricos para depressão 
Fluoxetina 
É um dos medicamentos mais utilizados para o 
tratamento da depressão, ansiedade, síndrome 
do pânico, bulimia, disforia e outros. Ele aumenta 
os níveis de serotonina, o neurotransmissor 
responsável pela regulagem do humor, bem-
estar, sono, apetite, entre outras funções. É ideal 
para transtornos que causam o desequilíbrio na 
produção de serotonina. 
Escitalopram 
Indicado para pacientes depressivos e ansiosos, 
além dos que apresentam síndrome do pânico, 
transtorno obsessivo compulsivo e transtorno de 
ansiedade social, é um dos medicamentos mais 
recomendados pelos médicos. O escitalopram 
corrige as concentrações danosas de 
neurotransmissores no cérebro, aumentando os 
níveis de serotonina entre os neurônios. Combate 
os sintomas da depressão aguda mais rápido do 
que outros medicamentos. 
 
A importância da Terapia no tratamento 
Na última semana tive a grata surpresa de 
assistir a palestra do psiquiatra Eduardo Ferreira, 
em um evento de saúde mental. Em uma das 
suas falas, o Dr. Eduardo afirmou que somente o 
uso de medicamentos, sem o devido tratamento 
psicoterapêutico tem eficácia reduzida. 
É preciso lembrar que os fármacos têm atuação 
somente nos sintomas físicos dos transtornos 
mentais, não conseguindo ter ação nas causas 
que levaram cada indivíduo a adoecer. Por essa 
razão, um processo terapêutico é fundamental para 
que pessoas diagnosticados com qualquer distúrbio 
obtenham resultado mais rápido e com efeito 
duradouro. 
Portanto, se você está passando por alguma situação 
de vida que demanda a ingestão de um medicamento 
psiquiátrico, considere também a opção de consultar 
um psicólogo. Este é o profissional preparado para 
compreender a psique humana. Através das sessões 
de terapia, conseguimos olhar para dentro e 
compreender quais atitudes e crenças nos fizeram 
adoecer, bem como trabalhar questões como 
autoestima, limites, aprender a dizer não e descobrir 
um verdadeiro propósito.