SP02 - Depressão

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AMANDA FARIA
24/08/2021 – 4º PERÍODO
Situação Problema 02 – SP02
Obj. 1: Definir depressão e apresentar seus critérios de diagnósticos (sinais e sintomas e depressão maior).
TRANSTORNOS DE HUMOR
Os transtornos do humor são condições relativamente comuns, mas apenas metade das pessoas que necessita de tratamento é diagnosticada e tratada. O DSMIVTR inclui depressão maior, distimia e transtorno bipolar (maníaco-depressivo) na categoria de diagnóstico de transtornos do humor. O DSMV, no entanto, tem categorias de diagnóstico separadas para os transtornos depressivos contra transtornos bipolares e outros relacionados.
Além disso, a incidência de depressão e de transtorno bipolar parece estar aumentando. A prevalência de depressão é maior em pessoas nascidas em famílias com histórico de transtornos do humor do que na população em geral. Acredita-se que os transtornos de humor ocorram com igual prevalência entre as raças, embora sejam mais frequentemente diagnosticados de maneira equivocada como esquizofrenia entre populações não brancas. As taxas de depressão também são maiores entre pessoas que vivem na linha de pobreza ou próximo a ela.
(CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO PARA DEPRESSÃO MAIOR E SINTOMAS) Os critérios de diagnóstico do DSMIVTR para um episódio de depressão maior incluem simultaneamente 5 ou mais sintomas, como humor deprimido; anedonia (diminuição do prazer); perda de peso ou ganho de peso; insônia ou hipersonia; agitação ou lentidão; fadiga; sentimentos de inutilidade; falta de concentração e pensamentos recorrentes de suicídio durante um período de 2 semanas; todos esses sintomas representam uma mudança em relação ao funcionamento anterior.
TRANSTORNOS DEPRESSIVOS
Os transtornos depressivos são comumente divididos em duas categorias: transtorno depressivo maior (caracterizado por um humor desagradável persistente) e distimia (caracterizada por sintomas depressivos leves e crônicos). A depressão pode variar em intensidade e é frequentemente recorrente. A média de idade para a manifestação da depressão fica em torno de 30 anos. No entanto, a idade de manifestação da depressão vem sendo reduzida. Quanto mais cedo e mais frequente o aparecimento dos sintomas, maior é a probabilidade de que a pessoa afetada venha a necessitar de medicação para o alívio dos sintomas. 
(IDOSOS) Com frequência, a depressão em idosos surge com um elemento de confusão mental e muitas vezes é deixada sem tratamento. Um primeiro episódio de depressão após 65 anos de idade pode ser um precursor de demência e deve precipitar tanto a avaliação e o tratamento da depressão quanto uma avaliação completa de demência. A intervenção precoce pode muitas vezes retardar significativamente a progressão da demência, mantendo a independência e a qualidade de vida do idoso.
DEPRESSÃO MAIOR
A depressão maior se caracteriza por: humor deprimido, anedonia (incapacidade de sentir prazer); sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva; diminuição da capacidade de concentração; agitação ou retardo psicomotor; insônia ou hipersonia; diminuição da libido; alteração no peso ou apetite e pensamentos de morte ou ideação suicida.
Referências Bibliográficas: livro de fisiopatologia – PORTH / 9ed
CAUSAS DA DEPRESSÃO
· Genética: estudos com famílias, gêmeos e adotados indicam a existência de um componente genético. Estima-se que esse componente represente 40% da suscetibilidade para desenvolver depressão;
· Bioquímica cerebral: há evidencias de deficiência de substancias cerebrais, chamadas neurotransmissores. São eles Noradrenalina, Serotonina e Dopamina que estão envolvidos na regulação da atividade motora, do apetite, do sono e do humor;
· Eventos vitais: eventos estressantes podem desencadear episódios depressivos naqueles que tem uma predisposição genética a desenvolver a doença.
FATORES DE RISCO QUE PODEM CONTRIBUIR PARA O DESENVOLVIMENTO DA DEPRESSÃO:
· Histórico familiar;
· Transtornos psiquiátricos correlatos;
· Estresse crônico;
· Ansiedade crônica;
· Disfunções hormonais;
· Dependência de álcool e drogas ilícitas;
· Traumas psicológicos;
· Doenças cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, neoplasias entre outras;
· Conflitos conjugais;
· Mudança brusca de condições financeiras e desemprego.
SINTOMAS DA DEPRESSÃO
· Humor depressivo: sensação de tristeza, autodesvalorização e sentimento de culpa. Acreditam que perderam, de forma irreversível, a capacidade de sentir prazer ou alegria. Tudo parece vazio, o mundo é visto sem cores, sem matizes de alegria. Muitos se mostram mais apáticos do que tristes, referindo “sentimento de falta de sentimento”. Julgam-se um peso para os familiares e amigos, invocam a morte como forma de alívio para si e familiares. Fazem avaliação negativa acerca de si mesmo, do mundo e do futuro Percebem as dificuldades como intransponíveis, tendo o desejo de por fim a um estado penoso. Os pensamentos suicidas variam desde o desejo de estar morto até planos detalhados de se matar. Esses pensamentos devem ser sistematicamente investigados;
· Retardo motor, falta de energia, preguiça ou cansaço excessivo, lentificação do pensamento, falta de concentração, queixas de falta de memória, de vontade e de iniciativa;
· Insônia ou sonolência. A insônia geralmente é intermediária ou terminal. A sonolência está mais associada à depressão chamada Atípica;
· Apetite: geralmente diminuído, podendo ocorrer em algumas formas de depressão aumento do apetite, com maior interesse por carbohidratos e doces;
· Redução do interesse sexual;
· Dores e sintomas físicos difusos como mal estar, cansaço, queixas digestivas, dor no peito, taquicardia, sudorese.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da depressão é clínico, feito pelo médico após coleta completa da história do paciente e realização de um exame do estado mental. Não existe exames laboratoriais específicos para diagnosticar depressão.
SUBTIPOS DE DEPRESSÃO:
· Distimia: É um quadro mais leve e crônico. As alterações estão presentes na maior parte do dia, todos os dias, por, no mínimo, dois anos. Podem ocorrer oscilações, mas prevalecem às queixas de cansaço e desânimo durante a maior parte do tempo. Geralmente, se mostram como pessoas excessivamente preocupadas, que apresentam um sentimento persistente de preocupação. As alterações de apetite, libido e psicomotoras não são frequentes, é mais comum sintomas como letargia e falta de prazer pelas coisas que antes eram prazerosas. Na maioria dos casos, se inicia na adolescência ou no princípio da idade adulta;
· Depressão endógena: Caracteriza-se pela predominância de sintomas como perda de interesse ou prazer em atividades normalmente agradáveis, piora pela manhã, falta de reatividade do humor, lentidão psicomotora, queixas e esquecimento, perda de apetite importante e perda de peso, muita desanimo e tristeza;
· Depressão Atípica: Apresenta uma inversão dos sintomas: aumento de apetite e/ou ganho de peso, dificuldade para conciliar o sono ou sonolência, sensação de corpo pesado, sensibilidade exagerada à rejeição, responde de forma negativa aos estímulos ambientais;
· Depressão sazonal: Caracteriza-se pelo início no outono/inverno e pela remissão na primavera, sendo incomum no verão. A prevalência é maior entre jovens que vivem em maiores latitudes. Os sintomas mais comuns são: apatia, diminuição da atividade, isolamento social, diminuição da libido, sonolência, aumento do apetite, “fissura” por carboidratos e ganho de peso. Para diagnóstico esses episódios devem se repetir por dois anos consecutivamente, sem quaisquer episódios não sazonais durante esse período;
· Depressão psicótica: É um quadro grave, caracterizado pela presença de delírios e alucinações. Os delírios são representados por ideias de pecado, doença incurável, pobreza e desastres iminentes. Pode apresentar alucinações auditivas;
· Depressão secundária: Caracterizada por síndromes depressivas associadas ou causadas por doenças medico-sistêmicas e/ou por medicamentos;
· Depressão Bipolar: A maioria dos pacientes bipolares inicia a doença com um episódio depressivo, enquanto maisprecoce o início, maior a chance de que o indivíduo seja bipolar. História familiar de bipolaridade, de depressão maior, de abuso de substâncias, transtorno de ansiedade, são indícios de evolução bipolar.
TRATAMENTO
A Depressão é uma doença mental de elevada prevalência e é a mais associada ao suicídio, tende a ser crônica e recorrente, principalmente quando não é tratada. O tratamento é medicamentoso e psicoterápico. A escolha do antidepressivo é feita com base no subtipo da Depressão, nos antecedentes pessoais e familiares, na boa resposta a uma determinada classe de antidepressivos já utilizada, na presença de doenças clínicas e nas características dos antidepressivos. 
90-95% dos pacientes apresentam remissão total com o tratamento antidepressivo. É de fundamental importância a adesão ao tratamento, uma vez interrompido por conta próprio ou uso inadequado da medicação, pode aumentar significativamente o risco de cronificação. O tratamento pode ser realizado na Atenção Primária, nos Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) e nos ambulatórios especializados.
PREVENÇÃO
· Manter um estilo de vida saudável:
· Ter uma dieta equilibrada;
· Praticar atividade física regularmente;
· Combater o estresse concedendo tempo na agenda para atividades prazerosas;
· Evitar o consumo de álcool;
· Não usar drogas ilícitas;
· Diminuir as doses diárias de cafeína;
· Rotina de sono regular;
· Não interromper tratamento sem orientação médica.
Referências Bibliográficas: site do BVS – Ministério da Saúde
Obj. 2: Revisar sistema límbico (anatomia, fisiologia e neurotransmissores).
SISTEMA LÍMBICO
A substância cinzenta cerebral pode ser dividida em três regiões principais: o córtex cerebral, os núcleos da base e o sistema límbico. A terceira região do cérebro é o sistema límbico, que circunda o tronco encefálico. O sistema límbico representa provavelmente a região mais primitiva do cérebro. Ele age como uma ligação entre as funções cognitivas superiores, como o raciocínio, e as respostas emocionais mais primitivas, como o medo. As principais áreas do sistema límbico são a amígdala e o giro do cíngulo, relacionados à emoção e à memória, e o hipocampo, associado ao aprendizado e à memória.
EMOÇÃO 
A emoção e a motivação são dois aspectos das funções do encéfalo que provavelmente representam uma sobreposição do sistema comportamental e do sistema cognitivo. As vias envolvidas são complexas e formam circuitos fechados que ciclam informações através de várias partes do encéfalo, incluindo hipotálamo, sistema límbico e córtex cerebral. Ainda não entendemos os mecanismos neurais determinantes, sendo esta uma grande e ativa área de pesquisa das neurociências. As emoções são difíceis de definir. Sabemos o que são e podemos denominá-las, mas, em muitos aspectos, elas resistem à descrição. Uma característica da emoção é que é difícil de ser ligada ou desligada voluntariamente. As emoções mais comumente descritas, as quais surgem de diferentes partes do encéfalo, são: raiva, agressividade, excitação sexual, medo, prazer, contentamento e felicidade.
(AMÍGDALA) O sistema límbico, particularmente a região chamada de amígdala, é o centro da emoção no cérebro humano. Os cientistas têm estudado o papel dessa região do encéfalo por meio de experimentos realizados em animais e em seres humanos. Quando o corpo amigdaloide é estimulado artificialmente em seres humanos, que pode ser feito durante uma cirurgia de epilepsia, os pacientes relatam sentir medo e ansiedade. Lesões experimentais que destroem o corpo amigdaloide de animais os tornam mansos e hipersexuados. Assim, os neurobiólogos acreditam que o corpo amigdaloide é o centro de instintos básicos, como o medo e a agressividade.
As vias para as emoções são complexas. Os estímulos sensoriais que chegam ao córtex cerebral são elaborados no encéfalo para criar uma representação (percepção) do mundo. Após, a informação é integrada por áreas de associação e passada para o sistema límbico. Uma retroalimentação do sistema límbico para o córtex cerebral gera a consciência da emoção, ao passo que as vias descendentes para o hipotálamo e para o tronco encefálico iniciam os comportamentos voluntários e as respostas inconscientes mediadas pelos sistemas autônomo, endócrino, imune e motor somático.
SISTEMA COMPORTAMENTAL E SISTEMAS MODULADORES DIFUSOS
O sistema comportamental é um importante modulador do processamento cognitivo e sensorial. Muitos neurônios do sistema comportamental são encontrados em regiões encefálicas fora do córtex cerebral, incluindo partes da formação reticular no tronco encefálico, o hipotálamo e o sistema límbico. Os neurônios conhecidos coletivamente como sistemas de moduladores difusos se originam na formação reticular no tronco encefálico e projetam seus axônios para grandes áreas do encéfalo. 
Os sistemas moduladores difusos regulam as funções do encéfalo por influenciar a atenção, a motivação, a vigília, a memória, o controle motor, o humor e a homeostasia metabólica. Existem quatro sistemas moduladores que, em geral, são classificados de acordo com os neurotransmissores que secretam: 
1. noradrenérgico (noradrenalina);
2. serotoninérgico (serotonina);
3. dopaminérgico (dopamina);
4. colinérgico (acetilcolina). 
Uma função do sistema comportamental é controlar os níveis de consciência e os ciclos de sono-vigília. Consciência é o estado de alerta do corpo ou a consciência de si e do meio. Evidências experimentais mostram que o sistema ativador reticular, uma coleção difusa de neurônios na formação reticular, tem um papel essencial na manutenção do alerta do “encéfalo consciente”. Os neurônios conhecidos coletivamente como sistemas moduladores difusos se originam na formação reticular do tronco encefálico e projetam seus axônios para grandes áreas do encéfalo. Os quatro sistemas são denominados por seus neurotransmissores.
Referências Bibliográficas: livro de fisiologia – Silverthorn
FUNÇÕES ESPECÍFICAS DE OUTRAS PARTES DO SISTEMA LÍMBICO
HIPOCAMPO
O hipocampo é a porção do córtex cerebral que se dobra para dentro para formar a superfície ventral da parede interna do ventrículo lateral. Uma extremidade do hipocampo encosta no núcleo amigdaloide e, ao longo da sua borda lateral, ele se funde com o giro para-hipocâmpico, que é o córtex cerebral da superfície externa ventromedial do lobo temporal. 
O hipocampo (e as estruturas adjacentes, tanto do lobo temporal quanto parietal, em conjunto, são chamadas formação hipocâmpica) tem numerosas conexões, mas principalmente indiretas com a maioria das porções do córtex cerebral, bem como com estruturas basais do sistema límbico — a amígdala, o hipotálamo, a área septal e os corpos mamilares. Quase todos os tipos de experiências sensoriais levam à ativação de pelo menos parte do hipocampo, e este, por sua vez, distribui a maioria dos sinais eferentes para o tálamo anterior, hipotálamo e outras partes do sistema límbico, especialmente por meio do fórnix, a principal via de comunicação. Portanto, o hipocampo é um canal adicional pelo qual sinais sensoriais que chegam possam iniciar reações comportamentais para diferentes propósitos. Como em outras estruturas límbicas, a estimulação de diferentes áreas do hipocampo pode levar a diferentes padrões comportamentais, como prazer, raiva, passividade ou excesso de desejo sexual.
AMIGDALA
As amígdalas parecem ser áreas de conhecimento comportamental que operam em nível semiconsciente. Elas também projetam para o sistema límbico o estado atual da pessoa a respeito de seu ambiente e de seus pensamentos. Com base nessa informação, acredita-se que a amígdala faz com que a resposta comportamental da pessoa seja adequada para cada ocasião.
Referências Bibliográficas: livro de fisiologia – Guyton
NEUROQUÍMICOS
Neuroquímicos são moléculas mensageiras e neurohormônios, fundamentais na mediação de respostas endócrinas e comportamentais ao estresse. Essas substâncias são cadeias de proteínas e incluem hormônios (sistema endócrino), neurotransmissores (sistema nervoso autônomo), células do sistemaimunológico (sistema imunológico) e neuropeptídios. Os genes são ligados e desligados por essas moléculas, já tendo sido identificadas mais de 300 moléculas mensageiras. Os neurotransmissores transmitem sinais através da sinapse e ativam os receptores da célula póssináptica. 
Embora haja mais de 40 neurotransmissores diferentes, os mais conhecidos e importantes para os transtornos psiquiátricos são:
1. Acetilcolina (Ach);
2. Dopamina (DA);
3. Glutamato;
4. Ácido gama-aminobutírico (GABA);
5. Norepinefrina (NE);
6. Epinefrina (E);
7. Serotonina (5HT). 
A neurotransmissão envolve várias etapas distintas: síntese de uma substância transmissora, armazenamento e liberação do transmissor, ligação do transmissor aos receptores da membrana pós-sináptica e remoção do transmissor da fenda sináptica. Os neurotransmissores clássicos incluem transmissores constituídos por pequenas moléculas e peptídios neuroativos. Essas moléculas são tipicamente armazenadas em vesículas pré-sinápticas no terminal axônico e liberadas pelo processo de exocitose. 
NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS E INIBITÓRIOS
Os neurotransmissores podem ter ação “excitatória” ou “inibitória”. 
(EXCITATÓRIOS) Neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, aumentam a probabilidade de que a célula-alvo dispare um potencial de ação por mediar a despolarização da célulaalvo. Transmissores excitatórios funcionam como estimulantes do organismo, promovendo o estado de vigília, energia e atividade por meio da regulação de muitas das funções orgânicas mais básicas, incluindo os processos de pensamento, pensamento superior e atividade simpática (neuroexcitatória). 
(INIBITÓRIOS) Os neurotransmissores inibitórios, como GABA, funcionam como tranquilizantes orgânicos naturais, em geral servindo para induzir o sono, promover a calma e diminuir a agressividade. 
A acetilcolina e a norepinefrina têm receptores tanto excitatórios quanto inibitórios e são capazes de fazer a medição simpática de estimulação e/ou agitação, bem como a mediação parassimpática calmante. Assim, é uma simplificação classificar rigidamente um neurotransmissor como excitatório ou inibitório, pois depende do seu local receptor. 
FATORES NEURO-HORMONAIS
Fatores neurohormonais fazem a mediação de respostas comportamentais ao estresse. Existem evidências consideráveis de que a regulação do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e do eixo hipotálamohipofisário-suprarrenal (HPS) sejam essenciais para a adaptação ao estresse, e de que experiências traumáticas no início da vida perturbem particularmente o funcionamento desses sistemas. Podem ocorrer alterações fisiopatológicas a longo prazo com a elevação nos níveis de CRH devido a um trauma, particularmente no início da vida. Pesquisas sobre crianças vítimas de violência verificaram que mulheres que sofreram abusos apresentavam aumento no eixo HPS ou na atividade autônoma em resposta ao estresse, em comparação com controles e volumes hipocampais menores. 
(CORTISOL) O cortisol é liberado durante a resposta ao estresse e é um hormônio importante que contribui para o aumento da estimulação, vigilância, inibição do crescimento e reprodução, bem como para a contenção da resposta imune. Uma quantidade excessiva de cortisol pode ter efeitos deletérios graves para todos os sistemas orgânicos e tem um papel importante na formação, no processamento e na recuperação de memórias. 
(DHEA) A DHEA (desidroepiandrosterona) é outro esteroide suprarrenal liberado em condições de estresse, juntamente com o cortisol. Acreditase que a DHEA facilite a aprendizagem e a memória e aumente a cognição e o desempenho do indivíduo sob estresse.
Referências Bibliográficas: livro de fisiopatologia – PORTH / 9ed
Obj. 3: Apresentar aspectos fisiopatológico da depressão maior.
NEUROFISIOLOGIA DOS SINTOMAS
Em alguns casos de transtorno depressivo maior familiar e transtorno bipolar, PET e RM têm demonstrado uma redução no volume de substância cinzenta no córtex pré-frontal, associada a uma diminuição da atividade na região. Estudos de imagens estruturais têm consistentemente encontrado anormalidades no córtex pré-frontal subgenual em pessoas com transtorno bipolar familiar, uma região relacionada com respostas a experiências emocionais. Estudos clínicos têm sugerido que essa área do encéfalo é importante para os estados de humor e tem extensas conexões com o sistema límbico. Fisiologicamente, não existem evidências de diminuição do funcionamento dos lobos frontal e temporal, embora não se saiba ainda se isso constitui causa ou efeito da depressão, porque a atividade retorna ao normal com a resolução dos sintomas. 
Além disso, têm sido relatados volumes hipocampais menores em pessoas que sofrem de depressão e sofreram abuso na infância. A amígdala tende a ter o fluxo sanguíneo aumento e maior consumo de oxigênio durante períodos de depressão. Ao contrário de áreas onde a função retorna ao normal com a resolução da depressão, a amígdala continua a se mostrar excessivamente ativa por 12 a 24 meses após a resolução da depressão. Também existe uma suspeita de que a probabilidade de recaída na depressão é maior se a dose de medicamentos é reduzida ou interrompida antes de a amígdala retornar ao funcionamento normal. Transtornos neurológicos do sistema límbico e núcleos da base também estão implicados no desenvolvimento de transtornos de humor. 
NEUROTRANSMISSORES
(SEROTONINA E NOREPINEFRINA) Diversos neurotransmissores, principalmente a serotonina e a norepinefrina, estão envolvidos na depressão. A hipótese da amina biogênica sugere que a diminuição dos níveis desses neurotransmissores na fenda sináptica, devido a diminuição da liberação pré-sináptica ou diminuição da sensibilidade pós-sináptica, seja o processo patológico subjacente em casos de depressão. A hipótese deriva do fato de que as substâncias causadoras da depleção encefálica de serotonina e norepinefrina provocam depressão, e de que substâncias que aumentam os níveis encefálicos de serotonina e norepinefrina diminuem a depressão. 
(DOPAMINA) A atividade da dopamina também é implicada em perturbações do humor, tendo sido encontrada uma redução na atividade de dopamina em casos de depressão e aumento da atividade da dopamina em casos de mania. Tem-se tornado cada vez mais evidente, no entanto, que uma simples diminuição da concentração das aminas nas sinapses neuronais pode não explicar inteiramente as complexidades de um quadro depressivo. 
(VIAS COLINÉRGICAS E GABAérgicas) Sistemas neuromoduladores do encéfalo interagem de maneira complexa. Por exemplo, acredita-se que as vias colinérgicas e GABAérgicas sejam um fator no desenvolvimento da depressão, porque essas duas vias têm influência sobre a atividade dos neurônios de norepinefrina no encéfalo.
ALTERAÇÕES DO EIXO HHA (HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-ADRENAL
As perturbações no funcionamento do eixo HHA também podem desempenhar um papel crítico no desenvolvimento da depressão. A exposição a estressores no início da vida, como negligência ou trauma, produzem níveis cronicamente elevados de cortisol. Níveis anormalmente altos de CRH no líquido cefalorraquidiano têm sido associados a depressão e TEPT. Na população em geral, os níveis de cortisol geralmente se mantêm estáveis a partir do final da tarde até algumas horas antes do amanhecer, quando começam a subir. Em pessoas com depressão, os níveis de cortisol fazem picos irregulares de concentração ao longo das 24 h do dia. Os níveis de cortisol voltam ao padrão normal com a resolução do quadro depressivo. Em 40% dos indivíduos diagnosticados com depressão, a hipersecreção de cortisol é resistente à inibição por feedback de dexametasona, indicando uma disfunção do eixo HHA. Aproximadamente 5 a 10% das pessoas com depressão têm uma diminuição na função da tireoide, caso em que a pessoa tem menor probabilidade de apresentar uma resposta vigorosa à intervenção clínica.
ALTERAÇÃO NO CICLO SONO-VIGILIA
A alteração no ciclo sono-vigília é comum em muitas doenças mentais e frequentemente é um dos sinais prodrômicos de recorrência.Pesquisadores descobriram que o ciclo normal do sono é invertido na depressão. Pessoas com depressão muitas vezes têm o então chamado sono com sobrecarga onírica. A pessoa deprimida entra nos estágios de sono leve e sonhos no início do ciclo e alcança a fase 4 de sono profundo apenas no final do ciclo. Essa descoberta ajuda a explicar por que muitos pacientes relatam que não dormiram à noite e a equipe descreve que a pessoa estava dormindo a noite toda. Embora o ciclo do sono geralmente volte ao normal após a resolução da depressão, pode não ser completamente normal por semanas ou meses. Diminuir ou interromper os medicamentos antes de determinar a existência de um transtorno do sono pode levar a uma recaída dos sintomas depressivos. Fadiga e hipersonia são sintomas comuns entre pessoas com transtorno depressivo, e indivíduos que se queixam de fadiga crônica estão em risco de desenvolvimento de transtorno depressivo maior. 
Os ritmos circadianos também são uma área de interesse de sérias pesquisas. Um tipo específico de depressão, conhecido como transtorno afetivo sazonal (TAS), é deflagrado em algumas pessoas durante o inverno pela redução de horas de luz diárias que se inicia com o outono, com os sintomas de depressão desaparecendo na primavera, quando o dia novamente volta a ficar mais longo. Considerações sobre o ritmo circadiano também são fundamentais no controle de sintomas de pessoas com depressão bipolar. Uma das maneiras mais rápidas de precipitar um episódio maníaco é manter a pessoa acordada durante a noite toda. Não é incomum um primeiro episódio maníaco quando alguém “vira a noite toda” para estudar para provas finais. Pessoas com transtorno bipolar devem manter um horário bastante rígido para dormir e despertar se desejam minimizar a influência da ciclagem. Embora seja importante a prática de exercícios físicos, a pessoa com transtorno bipolar deve se exercitar antes do meio da tarde para evitar que o aumento normal da taxa metabólica perturbe o ciclo do sono.
Referências Bibliográficas: livro de fisiopatologia – PORTH / 9ed
TEORIA DO GLUTAMATO
Outra teoria muito importante é em relação ao neurotransmissor excitatório, o glutamato. As evidências de que haja ligação entre o neurotransmissor e a depressão foram detectadas em exames de imagem e post-mortem. (MATHEWS, 2012). 
Pesquisadores encontraram altas taxas de glutamato no fluido cérebro-espinhal de pacientes psicóticos que se suicidaram. A evidência de que o glutamato tem ligação com a fisiopatologia da depressão é a informação de que o neurotransmissor liga as áreas corticais ao sistema límbico, regulando a neurotransmissão de algumas moléculas. Regula a neurotransmissão noradrenérgica ao nível do locus coeruleus, a neurotransmissão serotoninérgica ao nível dos núcleos da rafe e a dopaminérgica na substância negra e área tegmentar ventral. (BASTOS, 2011). Estas áreas citadas anteriormente são as principais envolvidas na depressão. 
O estresse crônico provoca uma disfunção na via glutamatérgica, expressada através da hiperatividade desta, e consequentemente há regressão do crescimento neuronal, devido à excitotoxicidade desse neurotransmissor. Embora essa teoria explique a depressão de um modo satisfatório, ainda faltam evidências contundentes que demonstrem mecanismos definitivos de disrupção da via do glutamato, porém, a aplicação de antagonistas de receptores NMDA vem demonstrando uma ótima capacidade de reverter a sintomatologia depressiva. (Thompson, 2015).
TEORIA NEUROIMUNOENDÓCRINA
O eixo-hipotalâmico-hipofisário-adrenal sofre alterações que prejudicam a sua regulação. Com efeito, os níveis de cortisol são encontrados em níveis elevadíssimos. O cortisol liberado pelas glândulas suprarrenais se liga no cérebro com alta afinidade aos receptores mineralocorticoides (MRs) e com menor afinidade aos receptores de glicocorticóides (GRs). A GR é distribuída amplamente por todo o cérebro, enquanto o MR é fortemente localizado no hipocampo. Além disso, elementos responsivos a glicorticóides são encontrados nas regiões reguladoras de muitos genes no cérebro. O cortisol exerce suas influências predominantemente via RM do hipocampo, enquanto as ações de retroalimentação no nível da hipófise e das áreas ativadas do cérebro, como a amígdala, são mediadas por GR. O desenvolvimento de depressão maior foi postulado para refletir uma desregulação de MR e / ou GR dentro do sistema hipotálamo-hipófise- adrenal. (KELLER, 2017).
Com efeito, o hipercortisolismo associado ao aumento de glicocorticoides e mineralocorticoides promovem danos graves. Os mineralocorticoides afetam severamente o hipocampo, promovendo perda de memória. As citocinas que são recrutadas após o dano cerebral destroem ainda mais as estruturas neuronais, causando a depressão. Se houver exposição prolongada aos glicocorticoides no locus coeruleus, as chances de surgir um episódio depressivo são muito elevadas. (VISMARI, 2008).
O que falta ser explicado por essa teoria é como é gerado o hipercortisolismo e toda a cascata inflamatória no cérebro em condições onde não há patógenos.
TEORIA DAS MONOAMINAS
Foi a primeira teoria sobre a fisiopatologia da depressão e orientou a descoberta e a produção de fármacos antidepressivos. O mecanismo comum a praticamente todos os antidepressivos disponíveis no mercado é a manutenção da interação da serotonina com os receptores, seja pela inibição das enzimas de degradação (Inibidores da monoaminoxidase), inibindo a recaptação (ATC, ISRS, ISRN) ou atuando na recaptação de outras monoaminas (norepinefrina): ISRN e ATC. Porém, foram encontradas diversas lacunas na teoria.
Andrews, em 2015, apontou estas falhas: Algumas drogas que bloqueiam a recaptação de serotonina (cocaína e anfetaminas) não são capazes de tratar a depressão, os antidepressivos, após a primeira dose, aumentam os níveis de serotonina extracelular, mas em longo prazo não reduz os sintomas, a depleção do triptofano com o objetivo de reduzir a serotonina não causa depressão em pacientes não deprimidos e o down regulation do SERT, que aumenta a quantidade de serotonina sináptica, aumenta os sintomas depressivos. Por essa razão, a hipótese da monoamina sobre a qual esses medicamentos são predicados deve ser expandida e revisada à medida que a pesquisa elucida os mecanismos alternativos de depressão e métodos eficazes para tratar as consequências patológicas subjacentes (RÉUS, 2015). É esperado que, desta forma, seja possível entender definitivamente qual o papel das monoaminas na depressão e até qual nível a depleção delas pode de fato gerar ou agravar quadros depressivos.
TEORIA DA VIA DAS QUINURENINAS
Normalmente, 99% do triptofano é metabolizado pela triptofano 2,3-dioxigenase. (RÉUS, 2015) Porém, nos casos onde há inflamação, 95% do triptofano passam a ser metabolizados pela Indoleamina 2,3-dioxigenase e o produto dessa reação é a quinurenina. (OXENKRUG, 2007). A problemática da toxicidade é decorrente da produção do ácido quinolínico e picolínico, que são geradores de radicais livres, por ativar a transcrição de iNOS. Porém, não há evidências se há seletividade de áreas cerebrais a serem destruídas.
TEORIA DO BDNF
O BDNF é um fator neurotrófico que é expresso desde a fase embrionária. É responsável pelo desenvolvimento das redes neuronais. Embora somente a ausência de expressão de BDNF não seja suficiente para desencadear um episódio depressivo, evidências comprovam que a baixa expressão associada aos eventos estressores são capazes de gerar esse tipo de resposta em forma de transtorno depressivo. Duman, em 2012, afirmou que os avanços na genética humana também fornecem um meio para examinar a influência do BDNF na suscetibilidade e resiliência. Foi identificado um polimorfismo de nucleotídeo único de BDNF, Val66Met, que diminui o processamento e a liberação dependente de atividade de BDNF. O alelo Met do BDNF está associado à redução da memória episódica e da função executiva e à diminuição do volume do hipocampo em pacientes normais e deprimidos. Embora não haja associação diretacom depressão, o alelo Met do BDNF aumenta a vulnerabilidade para desenvolver depressão em indivíduos expostos a estresse ou trauma no início da vida. Camundongos mutantes com uma knockin do alelo Met do BDNF aumentaram a ansiedade em modelos comportamentais e não respondem ao tratamento antidepressivo.
Referências Bibliográficas: artigo Unifor 
Obj. 4: Diferenciar anedonia x depressão maior x luto x tristeza; 
TRISTEZA, LUTO E DEPRESSÃO
Tristeza e depressão são iguais? Não. Tristeza é um sentimento, afeto. A tristeza diante de uma perda significativa – que tanto pode ser de alguém amado quanto de natureza ideal – pode sinalizar que estamos em trabalho de luto. O luto é saudável, normal e permite que possamos, ao final do mesmo, realizar novos investimentos e projetos de vida. Em nossa época há pouca tolerância à dor do próximo, bem como poucas balizas para o trabalho de luto. Há cada vez menos ritos fúnebres, por exemplo, o que dificulta que o sujeito enlutado possa avançar na necessária elaboração a que é convocado quando submetido a uma perda significativa. A ausência deste importante trabalho de elaboração pode confinar alguém em um estado depressivo que deve ser diferenciado da Depressão, que requer tratamento específico.
Depressão é uma situação de adoecimento. Temos uma tristeza que não melhora, um vazio que persiste. Sentimos falta de vontade de fazer coisas que antes nos davam prazer. Há uma alteração no sono: dorme-se pouco ou muito. O apetite se modifica: podemos ter falta de apetite e emagrecer, bem como aumento do apetite. Ficamos mais lentos, com sensação de cansaço sem razão, nos falta energia, podemos ficar agitados, inquietos. Podemos ainda ter a sensação de inutilidade e culpa e pode-se pensar, com frequência, na morte. A dificuldade de concentração pode levar a um certo esquecimento e lentificação do pensamento. Isto ocorre por pelo menos duas semanas, todos os dias, e causa um comprometimento na interação social e nas atividades de trabalho. A depressão tem uma alta prevalência entre idosos, e deve ser diagnosticada e abordada, de forma correta, pelo médico. Seu tratamento envolve terapia e/ou o uso de medicamentos. É importante a aderência ao tratamento já que este é longo a fim de se obter cura e melhora da qualidade de vida.
Referências Bibliográficas: Sociedade Brasileira de Geriatria e Geritonlogia
 
Obj. 5: Apresentar classes farmacológicas usados no tratamento da depressão; (ISRS, IMAO, tricíclico, lítio).
TRATAMENTO
A psicofarmacologia tem se tornado um tratamento popular e efetivo para transtornos de humor. Os antidepressivos aliviam os sintomas depressivos aumentando a atividade da norepinefrina e da serotonina nos receptores da membrana pós-sináptica. Os antidepressivos mais utilizados são os inibidores da recaptação da serotonina (IRS), que inibem a recaptação de serotonina no espaço pré-sináptico. As formulações dos IRS podem variar e atingir diferentes neurotransmissores. Isto inclui os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS, por exemplo, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram), os inibidores da recaptação de serotonina e antagonistas de receptores de serotonina (SARI, por exemplo, nefazodona) e os inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSN, por exemplo, venlafaxina, duloxetina). Os antidepressivos atípicos afetam a neurotransmissão serotoninérgica e noradrenérgica. 
TRICÍCLICOS
Os antidepressivos tricíclicos (ADT, por exemplo, amitriptilina, imipramina, nortriptilina) bloqueiam a recaptação de serotonina e norepinefrina pela membrana présináptica, enquanto os IRS inibem a recaptação da serotonina. 
MAO
Os inibidores da monoamina oxidase (MAO) são usados com menos frequência por causa de seu perfil de efeitos colaterais e restrições dietéticas específicas. Os inibidores de MAO (p. ex., fenelzina, tranilcipromina) aumentam a concentração de serotonina e norepinefrina, reduzindo a degradação desses neurotransmissores por MAO. 
ELETROCONVULSOTERAPIA
A eletroconvulsoterapia (ECT), um procedimento que estimula eletricamente uma crise convulsiva generalizada, é altamente efetivo para pessoas com depressão grave. Como o componente motor da convulsão não contribui para os efeitos terapêuticos do tratamento, a ECT moderna é sempre administrada sob anestesia geral com relaxamento muscular completo. Em média, são administradas de seis a oito sessões de tratamento em intervalos de 2 dias por um período de 2 a 4 semanas. A fototerapia utiliza uma luz artificial para influenciar a produção de melatonina e o funcionamento dos sistemas de catecolaminas. Muitas vezes, é o tratamento de primeira linha para a depressão associada a alterações sazonais, como TAS. 
LÍTIO
Lítio e vários agentes anticonvulsivos são utilizados no tratamento da depressão bipolar. O mecanismo de ação exato de lítio é desconhecido. Sabese que ele inibe a acumulação de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e pode regular para baixo os sistemas de segundo mensageiro atrelados aos receptores ligados ao cAMP. Agentes anticonvulsivos, especialmente carbamazepina e valproato, também demonstraram ser agentes efetivos para o tratamento da depressão bipolar. No entanto, o mecanismo de ação desses fármacos não é completamente compreendido. Uma teoria para o mecanismo de ação propõe o bloqueio dos efeitos excitatórios do aminoácido glutamato. 
Terapias mais recentes, como a estimulação do nervo vago e a estimulação magnética transcraniana, são consideradas como tratamento para a depressão que não responde a intervenções farmacológicas. A eficácia desses tratamentos ainda não está comprovada. 
A psicoterapia é incluída na maioria das diretrizes de prática para a depressão e é um componente importante no tratamento de indivíduos e famílias com transtorno depressivo maior. Tanto o indivíduo quanto seus familiares podem aprender a lidar com eventos estressantes da vida e retomar relações interpessoais interrompidas. As linhas de tratamento mais eficazes incluem a terapia interpessoal, terapia cognitivocomportamental e terapia de solução de problemas. Além disso, uma meta-análise de 23 estudos de casos descobriu que a psicoterapia psicodinâmica a curto prazo resulta em uma grande redução dos sintomas de depressão, que foi mantida em 1 ano de acompanhamento. Verificou-se que a psicoterapia psicodinâmica a curto prazo individual é tão eficiente quanto outras psicoterapias no pós-tratamento e no acompanhamento. Existe um consenso de que, sem psicoterapia em conjunto com a medicação, é difícil obter resultados a longo prazo, se não for impossível de manter. Infelizmente, muitas pessoas com transtorno bipolar não acreditam que precisam de tratamento, principalmente durante a fase maníaca da doença, e tendem a se automedicar com substâncias psicoativas. Não é incomum que pessoas com depressão bipolar sejam diagnosticadas com uso abusivo de substâncias. Quando se encontram na fase maníaca, os indivíduos costumam se sentir extremamente criativos e talentosos. Para ajudar as pessoas a tomarem a decisão de iniciar o tratamento, é importante que entendam que isso não interromperá a atividade criativa.
Referências Bibliográficas: livro de fisiopatologia – PORTH / 9ed
TRATAMENTO DA DEPRESSÃO
O tratamento medicamentoso para depressão tem mudado nos últimos anos, mas todas as principais categorias de antidepressivos alteram algum aspecto da transmissão sináptica. Os antidepressivos tricíclicos mais antigos, como a amitriptilina, bloqueiam a recaptação da noradrenalina no neurônio pré-sináptico, aumentando, assim, a vida ativa do neurotransmissor. 
Os antidepressivos conhecidos como inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs) e inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSNs) retardam a remoção da serotonina e da noradrenalina da sinapse. Como resultado da inibição da recaptação, o neurotransmissor permanece na fenda sináptica mais tempo do que o normal, aumentando a atividade dependente do transmissor no neurônio pós-sináptico. Outros antidepressivos alteram osníveis encefálicos de dopamina. A eficácia dessas diferentes classes de antidepressivos sugere que a noradrenalina, a serotonina e a dopamina estão envolvidas nas vias encefálicas do humor e da emoção. 
Um fato interessante é que os pacientes precisam tomar os antidepressivos por algumas semanas antes de experimentar o seu efeito completo. Isso sugere que as mudanças que ocorrem no encéfalo são modulações de longo prazo referentes às vias, e não simplesmente um aumento de respostas sinápticas rápidas. Vários estudos em modelos humanos e em animais fornecem evidências de que os antidepressivos promovem o crescimento de novos neurônios, o que também explicaria o atraso no início da sua ação plena.
Referências Bibliográficas: livro de fisiologia - Silverthorn
Obj. 6: Compreender os fatores de risco e protetores associados ao suicídio. 
FATORES DE PROTEÇÃO DO SUICIDIO
A presença de fatores de proteção pode amenizar os efeitos dos eventos negativos e dos desafios enfrentados pelos jovens. Fatores de proteção são características pessoais (como autoestima e autoeficácia) ou do meio em que se está inserido (como a relação com amigos, familiares, e rede de apoio), que fortalecem os jovens e lhes dão suporte para lidar com situações problema. 
Estes fatores não atuam isoladamente, mas interagem para auxiliar na alteração do comportamento, desenvolvendo uma experiência de proteção às situações de risco e auxiliando na solução dos problemas durante a adultez emergente também que os jovens estabelecem uma série de interações sociais que ocupam uma parcela considerável do seu tempo, tanto nos círculos de amizade quanto nos de trabalho e estudo. Esses círculos podem funcionar como redes de apoio em potencial para ajudar os jovens a lidar com dificuldades em suas vidas. Para isso, é necessário que esses apresentem um repertório de habilidades sociais que os auxiliem a construir e manter relações sociais, que possam se tornar redes de apoio efetivas.
FATORES DE RISCO SUICÍDIO
Ao contrário dos fatores de proteção, os fatores de risco se relacionam com eventos e características negativas da vida, e sua presença aumenta as chances de problemas físicos, emocionais e sociais de se manifestarem9. Estes fatores tendem a aumentar a vulnerabilidade dos indivíduos a situações adversas, e cada um pode reagir de maneira diferente a estes fatores. Portanto, não é apenas a presença destes fatores que define seu impacto na vida do indivíduo, mas também a intensidade, a frequência e a maneira como são interpretados. São exemplos de fatores de risco: família de origem disfuncional, instabilidade econômica, experiências de violência física/sexual, vivência em comunidades violentas8,9,13 e condições de trabalho insalubres14. Comportamentos de risco, como o uso de drogas3,15 e sexo desprotegido16 também podem ser considerados fatores de risco.
Referências Bibliográficas: artigo do Scielo
Obj. 7: Compreender os aspectos fisiopatológico do suicídio (ideação suicida, plano suicida, tentativa suicida). 
SUICIDIO E IDEAÇÃO SUICIDA
O suicídio é um fenômeno complexo e tem sido estudado por diversas áreas do conhecimento. Uma das definições do suicídio seria causar a morte ou assassinato de si mesmo, cessando a própria vida. Esta definição implica ato intencional da pessoa em tirar a própria vida, mas ainda há outra forma de suicídio, que se daria por um ato patológico sem intencionalidade, mas que causa a própria morte. Além disso, as taxas de tentativas de tirar a própria vida podem ser até dez vezes maiores que os suicídios de fato consumados. 
(IDEAÇÃO SUICIDA) O início do processo se dá pela ideação suicida, ou seja, os pensamentos de não existir mais, tirar a própria vida e desejar morrer. O suicídio ainda é um tabu na sociedade atual, e muitas vezes, os jovens, que são considerados população com risco para a ideação suicida, não encontram um espaço adequado para falar sobre este assunto.
O processo de pensar em tirar a própria vida ou tentar cometer suicídio, se compreende como período de crise, tratando-se, geralmente, de questões psicológicas a respeito da dificuldade de administrar situações difíceis na própria vida. Também é possível pensar em fatores associados ao suicídio, como tentativas prévias, isolamento social, histórico familiar de doenças mentais, histórico familiar de agressão ou abuso, declaração ou pensamentos de intenção, dentre outros fatores biológicos e socioeconômicos. Em relação aos fatores de proteção que são considerados diante de ideação suicida estão os relacionamentos interpessoais significativos, como com a família e amigos e ambiente saudável de trabalho. Também são considerados como fatores de proteção, aspectos pessoais como autoestima, habilidades sociais e autoeficácia.
Referências Bibliográficas: artigo do Scielo
Obj. 8: Discutir a epidemiologia do suicídio e depressão. 
DEPRESSÃO
A depressão é um problema médico grave e altamente prevalente na população em geral. De acordo com estudo epidemiológico a prevalência de depressão ao longo da vida no Brasil está em torno de 15,5%. Segundo a OMS, a prevalência de depressão na rede de atenção primária de saúde é 10,4%, isoladamente ou associada a um transtorno físico.
De acordo com a OMS, a depressão situa-se em 4º lugar entre as principais causas de ônus, respondendo por 4,4% dos ônus acarretados por todas as doenças durante a vida. Ocupa 1º lugar quando considerado o tempo vivido com incapacitação ao longo da vida (11,9%).
A época comum do aparecimento é o final da 3ª década da vida, mas pode começar em qualquer idade. Estudos mostram prevalência ao longo da vida em até 20% nas mulheres e 12% para os homens.
Referências Bibliográficas: site do Ministério da Saúde
DEPRESSÃO PANDEMIA
A mudança brusca de rotina que a pandemia causou na vida e no trabalho das pessoas trouxe impactos também para a saúde mental. É o que mostra um estudo realizado pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e publicado pela revista The Lancet. De acordo com o artigo, os casos de depressão aumentaram 90% e o número de pessoas que relataram sintomas como crise de ansiedade e estresse agudo mais que dobrou entre os meses de março e abril deste ano. 
Referências Bibliográficas: site da Fio Cruz 
EPIDEMIO SUICIDIO IDOSOS
Segundo a Organização Mundial da Saúde, cerca de 800 mil pessoas mor- rem por ano devido ao suicídio (OMS, 2018). Em quase todas as regiões do mundo, as taxas de suicídio são mais elevadas entre as pessoas com 70 anos ou mais.1
Os dados sociodemográficos evidenciam a constante de que os homens se suicidam mais, ou seja, são efetivos no ato (79,2 %), e que o domicílio é o local de ocorrência que predomina (68,9%). Este fato deve-se à dificuldade ou restrição de mobilidade e isolamento social, e sobretudo, às fragilidades das relações familiares dos idosos.3 O segundo lugar de predominância, com 14,6%, são os estabelecimentos de saúde, como hospitais, onde os idosos encontram-se em tratamento.
Mulheres e homens variam em relação a tentativa de suicídio e a consumação do ato. Homens morrem mais, enquanto a tentativa é mais frequente em mulheres. Tal situação, pode ser devido ao sofrimento psíquico demonstrado ao final da vida pelas mulheres. Esse sofrimento se avoluma mais quando passam a ter limitações próprias do envelhecimento, sofrem violência patrimonial e se tornam dependentes social e fisicamente, atingindo fortemente o sentimento de dignidade.
Mundialmente, o envenenamento, o enforcamento e as armas de fogo estão entre os métodos de suicídio mais comuns, embora a escolha do método varie, frequentemente, de acordo com o grupo populacional. Os achados neste estudo, corroboram os dados encontrados na literatura, sendo o envenenamento e o enforcamentos os meios mais utilizados na tentativa se suicídio nesta série histórica. Entre os idosos, segundo Seleghim et al,12 o perfil de tentativa de suicídio por envenenamento é diferente. As mulheres idosas que tentaram o suicídio o fizeram mais frequentemente utilizando medicamentos, ao passo que os homens utilizarammais frequentemente os agrotóxicos.
Nesse sentido, evidencia-se que os suicídios são evitáveis sendo necessário desenvolver ações de prevenção abrangentes e integradas com diferentes setores da sociedade.
Referências Bibliográficas: Boletim Epidemiológico 
Obj. 9: Apresentar a rede de apoio a nível de atenção básica, secundária e terciária.
CAPS
O desenvolvimento da estratégia Saúde da Família nos últimos anos e dos novos serviços substitutivos em saúde mental – especialmente os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) – marcam um progresso indiscutível da política do SUS. Esse avanço na resolução dos problemas de saúde da população por meio da vinculação com equipes, e do aumento de resolutividade propiciado pelos serviços substitutivos em crescente expansão, não significa, contudo, que tenhamos chegado a uma situação ideal, do ponto de vista da melhoria da atenção.
Os serviços de saúde mental existentes na maioria das cidades brasileiras têm se dedicado com afinco à desinstitucionalização de pacientes cronicamente asilados, ao tratamento de casos graves, às crises, etc. Uma grande parte do sofrimento psíquico menos grave continua sendo objeto do trabalho de ambulatórios e da atenção básica (AB) em qualquer uma de suas formas.
Os CAPS, dentro da atual política de saúde mental do Ministério da Saúde, são considerados dispositivos estratégicos para a organização da rede de atenção em saúde mental. Eles devem ser territorializados, ou seja, devem estar circunscritos no espaço de convívio social (família, escola, trabalho, igreja, etc.) daqueles usuários que os freqüentam. Deve ser um serviço que resgate as potencialidades dos recursos comunitários à sua volta, pois todos estes recursos devem ser incluídos nos cuidados em saúde mental. A reinserção social pode se dar a partir do CAPS mas sempre em direção à comunidade.
Apesar de estratégico, o CAPS não é o único tipo de serviço de atenção em saúde mental. Aliás, a atenção em saúde mental deve ser feita dentro de uma rede de cuidados. Estão incluídos nesta rede: a atenção básica, as residências terapêuticas, os ambulatórios, os centros de convivência, os clubes de lazer, entre outros.
Os municípios com menos de 20 mil habitantes não precisam ter CAPS, segundo a à lógica de organização proposta pelo MS, e podem começar a estruturar sua rede de cuidados a partir a atenção básica.
O Ministério da Saúde adotou os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) como dispositivo privilegiado na estratégia de enfrentamento ao modelo assistencial tradicional. A Portaria no 336 (BRASIL, 2002) define os CAPS como “serviço ambulatorial de atenção diária que funciona segundo a lógica do território... sendo o articulador central das ações de saúde mental do município ou do módulo assistencial”.
Neste sentido, os CAPS se apresentam como um dispositivo de cuidado voltado para a atenção integral ao portador de sofrimento psíquico. Têm por objetivo o desenvolvimento de projetos de vida, de produção social, além da promoção da melhoria da qualidade de vida dos sujeitos. Entre algumas de suas missões estão a de tecer laços para além dos serviços de saúde e de manter aquecidas suas relações com a cultura local.
O QUE É CAPS – CENTRO DE ATENÇÃO PSICOSSOCIAL?
O CAPS é um serviço de saúde aberto e comunitário do SUS, local de referência e tratamento para pessoas que sofrem com transtornos mentais, psicoses, neuroses graves e persistentes e demais quadros que justifiquem sua permanência num dispositivo de atenção diária, personalizado e promotor da vida.
Os CAPS podem ser de tipo I, II, III, álcool e drogas (CAPSad) e infanto- juvenil (CAPSi). Para sua implantação deve-se primeiro observar o critério populacional, cujos parâmetros são definidos da seguinte forma (Ref.:Portaria GM no. 336, de 19/02/02):
·  Municípios até 20.000 habitantes – rede básica com ações de saúde mental;
·  Municípios entre 20.000 e 70.000 habitantes – CAPS I e rede básica com ações de saúde mental;
·  Municípios entre 70.000 e 200.000 habitantes – CAPS II, CAPS ad e rede básica com ações de saúde mental;
·  Municípios com mais de 200.000 habitantes – CAPS II, CAPS III, CAPSad, CAPSi e rede básica com ações de saúde mental e capacitação do SAMU.
Deve-se ainda observar a realidade local, para a escolha do tipo de CAPS mais adequada ao porte do município.
EQUIPE MÍNIMA
CAPS I
· 1 médico psiquiatra ou médico com formação em saúde mental.
· 1 enfermeiro.
· 3 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo, assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico.
· 4 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
CAPS II
· 1 médico psiquiatra
· 1 enfermeiro com formação em saúde mental.
· 4 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo, assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo, professor de educação física ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico.
· 6 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
CAPS III
· 2 médicos psiquiatras
· 1 enfermeiro com formação em saúde mental.
· 5 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: psicólogo, assistente social, terapeuta ocupacional, pedagogo, professor de educação física ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico.
· 8 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
CAPSi
· 1 médico psiquiatra, ou neurologista ou pediatra com formação em saúde
· 1 enfermeiro mental.
· 4 profissionais de nível superior entre as seguintes categorias profissionais: psicólogo, assistente social, enfermeiro, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo, pedagogo ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico.
· 5 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
CAPSad
· 1 médico psiquiatra.
· 1 enfermeiro com formação em saúde mental.
· 1 médico clínico, responsável pela triagem, avaliação e acompanhamento das intercorrências clínicas.
· 4 profissionais de nível superior entre as seguintes categorias profissionais: psicólogo, assistente social, enfermeiro, terapeuta ocupacional, pedagogo ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico.
· 6 profissionais de nível médio: técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
TD: Anedonia (ver em dicionários médicos);
Tradicionalmente, define-se como sendo uma perda de prazer, posteriormente em critérios diagnósticos psiquiátricos mais amplamente encarado como atividades ou circunstâncias que antes eram vivenciadas de maneira agradável, somado a uma falta de envolvimento ou energia para as experiências, com déficits na capacidade de sentir prazer e de se interessar pelas coisas. O paciente alega não sentir graça em nada, não desfrutar da companhia de amigos, ou até de prazer sexual, algo bem próximo da apatia
Um diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior (TDM) envolve a presença de 5 entre 9 sintomas possíveis, entre os quais anedonia é um sintoma diagnóstico chave.
Pacientes que apresentem sintomas anedônicos podem demonstrar dissociação entre o prazer consumatório e a motivação, expectativa de resultados negativos, apesar de experiência passada positiva. Pode permanecer ainda como um sintoma residual após o tratamento. A presença de anedonia prediz um pior prognóstico, com maiores falhas terapêuticas, piores desfechos clínicos (ver “Complicações”) e maiores prejuízos cognitivos.