Tromboembolismo

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Maria Seiane - Medicina 
Embolia pulmonar 
CONHECIMENTOS GERAIS 
 Êmbolo: é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é 
transportada pelo sangue para um local distante de seu 
ponto de origem; 
o A maioria deriva de um trombo desalojado – daí 
o termo TROMBOEMBOLISMO; 
o Tipos menos comuns de êmbolos são as gotículas 
de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, debris 
ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), 
fragmentos tumorais, pedacinhos de medula 
óssea e líquido amniótico. 
o Se alojam em vasos muito pequenos, resultando 
em oclusão vascular parcial ou completa; 
o A consequência primária da embolização 
sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos 
tecidos a jusante, enquanto a embolização na 
circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e 
IC direita. 
 Embolia é a obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso em 
circulação e que não se mistura com o sangue ou linfa. 
o Embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da 
artéria pulmonar ou de um de seus ramos por 
material originado em outra parte do corpo. 
 A incidência da embolia pulmonar é de 2-4 por 1.000 
pacientes hospitalizados. 
 Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos 
originam-se de trombos nas veias profundas da perna 
proximais à fossa poplítea; é incomum a embolização 
dos trombos da porção inferior da perna; 
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de 
êmbolos pequenos e clinicamente silenciosa. Com o 
tempo, eles se submetem a organização e passam a se 
incorporar à parede vascular; 
FATORES DE RISCO/CAUSAS 
 Os fatores de risco para EP isoladamente confirmam 
que eles são semelhantes aos do tromboembolismo 
venoso (TEV) em geral – tríade de Virchow; 
 Os fatores de risco podem ser classificados como 
herdados (ou seja, genéticos) e adquiridos. 
o Vinte a trinta fatores genéticos para TEV foram 
identificados, incluindo o fator V Leiden e a 
mutação do gene da protrombina (20210-A). 
o Os fatores de risco adquiridos podem ser 
subclassificados como provocadores (por exemplo, 
cirurgia recente, trauma, imobilização, início de 
terapia hormonal, câncer ativo) ou não 
provocadores (por exemplo, obesidade, tabagismo 
pesado); 
o IC, IAM, paralisia de membros inferiores, 
obesidade, veias varicosas, parto, DPOC. 
TIPOS DE EMBOLIA 
Tromboembolismo sistêmico 
 A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) surge dos 
trombos murais intracardíacos, dois terços estão 
associados a infartos ventriculares esquerdos e outros 
25% ao átrio esquerdo dilatado (p. ex., doença de valva 
mitral secundária). 
 O restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos 
sobrejacentes a placas ateroscleróticas ulceradas, 
vegetações valvulares fragmentadas ou sistema 
venoso (êmbolos paradoxais); 10-15% dos êmbolos 
sistêmicos são de origem desconhecida; 
 Diferente dos êmbolos venosos, os arteriais podem se 
deslocar para quase toda parte; 
 Os locais de embolização arteriolar comuns incluem 
extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso 
central (10%); intestinos, rins e baço são alvos menos 
comuns. 
 As consequências da embolização dependem do 
calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da 
vulnerabilidade do tecido afetado à anóxia; os êmbolos 
arteriais muitas vezes se alojam nas artérias terminais 
e causam infarto. 
 
 Embolia gordurosa: 
o A lesão por esmagamento de tecido mole, 
queimaduras ou a ruptura de sinusoides 
vasculares medulares (fratura de osso longo) 
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libera na circulação glóbulos de gordura 
microscópicos; 
o Patogenia: os microêmbolos de gordura ocluem a 
microvasculatura pulmonar e cerebral, tanto 
diretamente como por deflagração de agregação 
plaquetária. Esse efeito deletério é exacerbado 
pela liberação de ácido graxo dos glóbulos de 
gordura, causando lesão endotelial tóxica local. A 
ativação plaquetária e o recrutamento de 
granulócitos (com liberação de radicais livres, 
protease e eicosanoides) completam o ataque 
vascular; 
 
o Menos de 10% exibem achados clínicos. Os sinais 
clínicos e sintomas aparecem 1-3 dias após a 
lesão, como o início súbito de taquipneia, 
dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação, 
que podem progredir rapidamente para delírio 
ou coma. Pode haver insuficiência pulmonar, 
erupção cutânea neurológica, anemia, 
trombocitopenia e erupção petequial difusa. 
 Embolia do Líquido Amniótico: 
o É uma complicação incomum do parto e do 
período pós-parto imediato; 
o A taxa de mortalidade aprox. de 80%, tornando-a 
causa mais comum de morte materna; 
o A causa de base é a entrada do líquido amniótico 
(e seus conteúdos) na circulação materna via 
lacerações nas membranas placentárias e/ou 
ruptura da veia uterina; 
 
o Achados são: acentuado edema pulmonar, dano 
alveolar difuso e trombos de fibrina sistêmica 
gerados pela coagulação intravascular 
disseminada. 
o O quadro no início caracteriza-se por dispneia 
aguda súbita, cianose e choque hipotensivo, 
seguidos por convulsões e coma. Se a paciente 
sobreviver à crise inicial, tipicamente se 
desenvolve o edema pulmonar, juntamente (em 
cerca de metade das pacientes) com coagulação 
intravascular disseminada secundária à liberação 
de substâncias trombogênicas provenientes do 
líquido amniótico; 
 Embolia aérea: 
o Bolhas de gás na circulação podem coalescer e 
obstruir o fluxo vascular causando lesão isquêmica 
distal. 
o Causas: Ar entra na circulação por procedimentos 
obstétricos ou trauma na parede torácica; 
 Uma forma particular de embolia gasosa, 
chamada doença da descompressão, é 
causada por alterações súbitas na pressão 
atmosférica. É tratada colocando-se a pessoa 
afetada em uma câmara de alta pressão, para 
forçar o gás a voltar à solução. 
o Patogenia: Quando o ar é respirado a alta pressão 
(p. ex., durante um mergulho marítimo profundo), 
maiores quantidades de gás se dissolvem no 
sangue e nos tecidos. Se o mergulhador ascender 
(despressurizar-se) rápido, o nitrogênio se 
expande nos tecidos, e bolhas da solução no 
sangue formam êmbolos gasosos, que causam 
isquemia tecidual. 
o A rápida formação de bolhas gasosas dentro de 
músculos esqueléticos e tecidos de suporte e nas 
proximidades das articulações é responsável pela 
condição dolorosa chamada “curvaturas”. 
o As bolhas gasosas na vasculatura pulmonar causam 
edema, hemorragias e atelectasia focal ou 
enfisema, levando à angústia respiratória, as 
chamadas sufocações. 
o Uma forma mais crônica da doença da 
descompressão é a chamada doença dos caixões, 
na qual êmbolos gasosos recorrentes ou 
persistentes nos ossos levam à necrose isquêmica 
multifocal; com mais frequência são afetadas as 
cabeças dos fêmures, tíbias e úmeros. 
FISIOPATOLOGIA 
 Fonte do êmbolo: 
o Acredita-se que a maioria dos êmbolos surja das 
veias proximais das extremidades inferiores (ilíaca, 
femoral e poplítea) e mais de 50 por cento dos 
pacientes com trombose venosa profunda da veia 
Êmbolo de 
medula óssea 
na circulação 
pulmonar. Os 
vacúolos claros 
representam 
gordura 
medular que 
está alojada em 
um vaso distal. 
Êmbolos do 
líquido 
amniótico. Duas 
pequenas 
arteríolas 
pulmonares 
preenchidas por 
redemoinhos 
laminados de 
células 
escamosas fetais. 
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proximal (TVP) têm EP concomitante na 
apresentação; 
o EP também pode surgir de TVP em veias não das 
extremidades inferiores, incluindo veias renais e 
das extremidades superiores, embora a 
embolização dessas seja menos comum. 
 Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs são 
transportados através de canais progressivamente 
maiores e, em geral, atravessam o lado direito do 
coração antes de pararem na vasculatura pulmonar. 
 Dependendo do tamanho, a EP pode ocluir a principal 
artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias 
pulmonares direita e esquerda (êmbolo em sela) ou 
passar para o interiorde arteríolas menores, 
ramificantes. 
 Chuva de êmbolos: múltiplos êmbolos pequenos, 
sequencialmente, provenientes de um trombo único e 
maior; um paciente com êmbolo pulmonar está em 
grande risco de ter mais trombos. 
 Raramente um êmbolo atravessa um defeito atrial ou 
ventricular e entra na circulação sistêmica (embolia 
paradoxal). 
 
 OBS: A circulação pulmonar é feita pela artéria 
pulmonar e pelas artérias brônquicas. Em indivíduos 
sem alteração circulatória prévia, as artérias 
brônquicas são capazes de suprir adequadamente o 
território eventualmente privado de sangue por 
obstrução da artéria pulmonar por embolia. 
 Resposta fisiopatológica à EP: 
o Infarto: Em cerca de 10% dos pacientes, pequenos 
trombos se alojam distalmente nos vasos 
segmentares e subsegmentares, resultando em 
infarto pulmonar. Esses são mais propensos a ter 
dor torácica pleurítica e hemoptise, 
presumivelmente por resposta inflamatória 
intensa no pulmão e nas pleuras visceral e parietal 
adjacentes. 
o Troca gasosa anormal: A troca gasosa prejudicada 
pela EP é devida à obstrução mecânica e funcional 
do leito vascular alterando a relação ventilação / 
perfusão e também à inflamação resultando em 
disfunção do surfactante e atelectasia resultando 
em shunt intrapulmonar funcional. Ambos os 
mecanismos causam hipoxemia. A inflamação 
também é considerada responsável por estimular 
o impulso respiratório, resultando em hipocapnia e 
alcalose respiratória. Hipercapnia e acidose são 
incomuns na EP, a menos que haja choque. 
o Comprometimento cardiovascular: A hipotensão 
decorrente de EP é devida à diminuição do volume 
sistólico e do débito cardíaco. Em pacientes com 
EP, a resistência vascular pulmonar (RVP) está 
aumentada devido à obstrução física do leito 
vascular com trombo e vasoconstrição hipóxica no 
sistema arterial pulmonar. O aumento da RVP 
impede o fluxo do ventrículo direito e causa 
dilatação do ventrículo direito e achatamento ou 
arqueamento do septo intraventricular. Tanto a 
diminuição do fluxo do ventrículo direito quanto a 
dilatação do ventrículo direito reduzem a pré-carga 
do ventrículo esquerdo, comprometendo assim o 
débito cardíaco. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Macroscópicos: 
 
 Localização anatômica: 
o Sela: se aloja na bifurcação da artéria pulmonar 
principal, frequentemente se estendendo para as 
artérias pulmonares principais direita e esquerda. 
o A maioria se move além da bifurcação da artéria 
pulmonar principal para se alojar distalmente nos 
ramos lobar, segmentar ou subsegmental principal 
de uma artéria pulmonar. 
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 EP pode ser bilateral ou unilateral, dependendo se 
obstruem as artérias à direita, à esquerda ou em 
ambos os pulmões. 
Microscópicos: 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Quadros: 
o Agudos: pacientes geralmente desenvolvem 
sintomas e sinais imediatamente após a obstrução 
dos vasos pulmonares. 
o Subagudos: Alguns pacientes com EP também 
podem se apresentar de forma subaguda dentro 
de alguns dias ou semanas após o evento inicial. 
o Crônico: Pacientes com EP crônica desenvolvem 
lentamente sintomas de hipertensão pulmonar ao 
longo de muitos anos (isto é, hipertensão 
pulmonar tromboembólica crônica; 
 A clínica é geralmente inespecífica; 
 Os sinais e sintomas dependem da localização e 
tamanho do trombo e do estado cardiorrespiratório 
prévio do paciente; 
 A EP pode ser classificada em três síndromes clínicas: 
colapso circulatório, dispnéia não explicada e dor 
torácica do tipo pleurítica. Estas formas de 
apresentação clínica estão correlacionadas com os 
respectivos modelos fisiopatológicos: embolia maciça, 
embolia submaciça e infarto pulmonar; 
o A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se 
com os êmbolos que alcançam a periferia dos 
pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia 
pulmonar. 
o O infarto pulmonar ocorre quando as artérias 
brônquicas não são capazes de promover 
circulação colateral para o segmento pulmonar 
não perfundido. Nesses casos, a hemoptise pode 
estar presente. 
o A dor torácica com característica de angina de peito 
pode ser observada nos casos graves, em que a 
sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia 
miocárdica secundária; 
 
 Dependendo da extensão do comprometimento 
pulmonar, pode causar dor e desconforto respiratório, 
por redução da hematose, sobrecarga pressórica do 
ventrículo direito (cor pulmonale) e/ou 
broncoconstrição por difusão de serotonina do interior 
das plaquetas alojadas no interior dos êmbolos. 
 Manifestações mais comuns: Dispneia, Dor torácica 
ventilatória-dependente, tosse, hemoptise; 
 A Sociedade Européia de Cardiologia, classificou 
clinicamente a EP em 3 grupos: 
o Embolias submaciças: dor torárica, dor pleurítica, 
taquipnéia, tosse, hemoptise, cianose, febre; 
o Embolias maciças: síncope, hipotensão arterial, 
choque, taquicardia, dispnéia, cianose. 
 Podem ser observadas manifestações clínicas 
da insuficiência ventricular direita, como o 
aumento da pressão venosa jugular e o 
aumento do componente pulmonar da 2º 
bulha cardíaca. 
 A taquicardia, também frequente, pode se 
associar à presença de 3º bulha, produzindo o 
ritmo de galope; 
 Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser 
auscultado em alguns pacientes, sendo um 
sinal da dilatação do VD. 
o Cor pulmonale agudo, secundário à EP maciça, 
apresenta alta mortalidade, sendo, porém, a 
apresentação menos frequente da doença 
COMPLICAÇÕES 
 Um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria 
pulmonar pode causar morte súbita. 
 A obstrução embólica das artérias de tamanho médio e 
a subsequente ruptura de capilares que se tornaram 
anóxicos podem causar hemorragia pulmonar. 
o Tal embolização normalmente não causa infarto 
pulmonar, uma vez que a área também recebe 
sangue através de circulação bronquial intacta 
(circulação dual). 
o Entretanto, um êmbolo semelhante no quadro de 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo (e perfusão 
diminuída da artéria bronquial) pode levar a infarto 
pulmonar. 
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 A embolia para pequenos ramos pulmonares nas 
terminações arteriolares normalmente causa infarto. 
 Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem 
causar hipertensão pulmonar e insuficiência 
ventricular direita (cor pulmonale). 
DIAGNÓSTICO 
 Para facilitar a avaliação da probabilidade na prática 
clínica foi criado o escore de Wells: 
 
 Gasometrial arterial: hipoxemia (PaO2<80mmHg); é de 
baixa especificidade e moderada sensibilidade para o 
diagnóstico de EP; 
 Marcadores de necrose miocárdica: (troponina e CPK 
podem estar elevados); ex: o infarto do VD 
desencadeado por um episódio de EP, com valores da 
creatinoquinase MB acima da normalidade. 
 D-dímero; 
 Exames de imagem; 
o Raio – x: As principais alterações correlacionadas 
com a embolia são áreas de hipoperfusão 
pulmonar (sinal de Westmark) – mais especifica –, 
imagens cuneiformes (sinal de Hampton), 
dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla), 
atelectasia, derrame pleural e elevação da 
hemicúpula diafragmática. 
 
o Angiotomografia pulmonar: Método de escolha na 
suspeita de EP; 
 
o Cintilografia pulmonar: A cintilografia de ventilação 
/ perfusão (V / Q) é um teste de diagnóstico 
estabelecido para suspeita de PE; Nos pacientes 
considerados de alta probabilidade, a 
especificidade da cintilografia foi de 97%, com 
sensibilidade de 41%; 
o Ultrassonografia por compressão dos membros 
inferiores: Recomenda-se aceitar o diagnóstico de 
TEV (e EP) se uma USG mostrar TVP proximal em 
um paciente com suspeita clínica de PE; Se a USG 
mostrar apenas uma TVP distal, mais testes devem 
ser considerados para confirmar a PE; 
TRATAMENTO 
 Profilaxia: 
 
 Tratamento: 
o Heparina de baixo peso molecular 
o Heparina não fracionada 
o Anti-coagulantes orais 
o Trombolíticos 
o Embolectomia: TEPmaciça com contraindicação 
de trombolítico;