Embolia - Patologia

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Embolia: 
 Massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante 
de seu ponto de origem. 
 Maioria deriva de trombo desalojado  Tromboembolismo. 
 Tipos menos comuns: Gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, debris 
ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais, pedacinhos de medula 
óssea e líquido amniótico. 
 Consequência primária da embolização sistêmica: Necrose isquêmica (infarto). 
 Embolização na circulação pulmonar: hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca 
direita. 
Tromboembolismo Pulmonar: 
 Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias 
profundas da perna proximais à fossa poplítea. 
 Trombos decorrentes de TVPs: 
 São transportados através de canais progressivamente maiores. 
 Costumam atravessar o lado direito do coração antes de pararem na 
vasculatura pulmonar. 
 O Êmbolo pulmonar pode ocluir a artéria pulmonar principal e se alojar na 
bifurcação  Êmbolo em Sela! 
 Pode, também, passar para o interior de arteríolas menores. 
 Múltiplos êmbolos podem ocorrer em sequência ou ao mesmo tempo, sendo 
provenientes de um trombo maior e único. 
Características clínicas e patológicas: 
 Maioria de êmbolos pulmonares é de êmbolos pequenos e clinicamente silenciosos. 
 Êmbolo que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte súbita. 
 Obstrução de artérias de tamanho médio e ruptura de capilares que se tornaram 
anóxicos causam hemorragia pulmonar  Não causa infarto pulmonar por receber 
sangue através de circulação bronquial intacta (circulação dual). 
 Êmbolo no quadro de insuficiência cardíaca do lado esquerdo  Infarto pulmonar por 
causar diminuição de perfusão da artéria bronquial. 
 Embolia em pequenos ramos pulmonares nas terminações arteriolares normalmente 
causa infarto. 
 Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo  Hipertensão pulmonar e IVD (Cor 
pulmonale) podem ser causadas. 
 
Tromboembolismo sistêmico: 
 Maioria surge dos trombos murais intracardíaco (80%). 
 O resto se origina de aneurismas aórticos, trombos sobrejacentes a placas 
ateroscleróticas ulceradas, vegetações valvulares fragmentadas ou sistema venoso 
(êmbolos paradoxais). 
 Esses êmbolos podem se deslocar para qualquer local do corpo, variando segundo seu 
local de origem. 
 Locais comuns de embolização arteriolar: 
 Extremidades inferiores (75%). 
 Sistema nervoso central (10%). 
 Intestinos, rins e baços são alvos menos comuns. 
 As consequências dessa embolização dependem do calibre do vaso ocluído, do 
suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado à anoxia. 
 Êmbolos terminais podem se alojar nas artérias terminais e causar infarto. 
Embolia gordurosa: 
 Pode ser causada por lesão por esmagamento de tecido mole ou ruptura de sinusoides 
vasculares medulares (fratura de osso longo)  Libera glóbulos de gordura 
microscópicos na circulação. 
 Pode ocorrer de forma incidental após vigorosa ressuscitação cardiopulmonar  
Pouca consequência clínica. 
 Menos de 10% dos indivíduos com lesões esqueléticas apresentam achado clínico. 
 Minoria pode desenvolver embolia pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, 
trombocitopenia e erupção petequial difusa  Fatal em 10% dos casos. 
 Patogenia: Obstrução mecânica e lesão bioquímica. 
 Microêmbolos de gordura ocluem microvasculatura pulmonar e cerebral  
Diretamente ou por agregação plaquetária. 
 Liberação de ácidos graxos dos glóbulos de gordura causam lesão endotelial tóxica 
local  Ativação plaquetária e recrutamento de granulócitos terminam esse trabalho. 
 Clínica: 
 Sinais e sintomas surgem 1-3 dias após a lesão. 
 Início súbito de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação. 
 Pode progredir rapidamente para delírio e como. 
 Mortalidade de 5% a 15% dos casos. 
 
 
Embolia do Líquido Amniótico: 
 Complicação incomum do parto e do período pós-parto imediato. 
 Taxa de mortalidade aproxima-se de 80%  Causa mais comum de morte marterna no 
mundo desenvolvido. 
 Estados Unidos  10% das mortes maternas. 
 85% das sobreviventes sofrem com alguma forma de déficit neurológico 
permanente. 
 Clínica: 
 Dispneia aguda súbita, cianose e choque hipotensivo inicialmente. 
 Pode seguir com convulsões e coma. 
 Caso sobreviva à crise inicial, tipicamente desenvolve edema pulmonar, 
juntamente com coagulação intravascular disseminada secundária à liberação 
de substâncias trombogênicas provenientes do líquido amniótico. 
 Causa base: Entrada do líquido amniótico na circulação materna via lacerações nas 
membranas placentária e/ou ruptura de veia uterina. 
 Na histologia são encontrados Células escamosas descartadas da pele fetal, pelos 
lanuginosos, gordura do verniz caseoso e mucina derivada dos tratos respiratório ou 
gastrointestinal fetal na microcirculação pulmonar materna. 
 
 
Embolia Aérea: 
 Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o fluxo vascular causando 
lesão isquêmica distal. 
 Pequeno volume de ar em artérias (coronária, circulação arterial cerebral) devido a 
procedimentos cirúrgicos podem ocluir o fluxo com péssimas consequências. 
 Êmbolos venosos: 
 Pequenos: Sem efeitos deletérios (danoso). 
 Pode entrar ar suficiente na circulação pulmonar durante procedimentos 
obstétricos ou em consequência de lesão na parede torácica causando hipóxia. 
 Êmbolos grandes: Podem parar coração e causar morte. 
 Doença da descompressão: 
 Causada por alterações súbitas de pressão atmosférica. 
 Quando ar é respirado em alta pressão, maiores quantidades de gás se 
dissolvem no sangue e nos tecidos (Mergulho marítimo profundo). 
 Despressurização rápida de mergulhadores: Nitrogênio se expande nos 
tecidos, e bolhas de da solução no sangue formam êmbolos gasosos, que 
causam isquemia tecidual. 
 Rápida formação de bolhas dentro de músculos esqueléticos e tecidos de suporte e 
nas proximidades de articulações é responsável pela condição dolorosa chamada 
“curvaturas”. 
 Bolhas na vasculatura pulmonar: Edema, hemorragias e atelectasia focal ou enfisema 
 Angústia respiratória ou Sufocamento. 
 Tratamento para descompressão aguda: 
 Coloca-se pessoa afetada em uma câmara de alta pressão  Força o gás a 
voltar à solução. 
 Descompressão lenta subsequente permite reabsorção gradual do gás. 
 
REFERÊNCIAS: 
Cotran RS, Kumar V, Robbins SL – Robbins & Cotran Patologia. Bases Patológicas das Doenças. 
9a. Edição. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2015.