Mecanismo Periféricos da Dor BMF 4

Prévia do material em texto

Mecanismo Periféricos da Dor 
Características Gerais 
• Receptor de dor é chamado de nociceptor, os 
quais são encontrados em várias partes do nosso 
corpo (menos no encéfalo e na medula) incluindo 
a dura-máter 
• Situação: quando furamos o dedo com o alfinete, 
no primeiro momento só sentimos dor por meio 
da ativação de uma fibra rápida que é a delta 
(mielinizada) e essa dor é localizada ocorre por 
meio da via neoespinotalamica, após algumas 
temos a instalação do processo inflamatório 
• Fibra C é amielínica envolvida com a via 
paleoespinotalmica – modulação da dor ativando 
um mecanismo intrínseco de liberação de opioides 
para amenizar a dor 
• Processo inflamatória agudo, dura de 24-48 horas 
e usamos o gelo para fazer a vasoconstrição em 
intervalos de 20 minutos (esperando uma hora 
para repetir o gelo) para não correr o risco de 
diminuir tanto o potencial de ação dos nervos 
periféricos levando a sua paralisia – fibra delta 
• Fase crônica da inflamação: usamos o calor para 
aumentar o fluxo sanguíneo e a vasodilatação 
para um processo de cura e reparo mais rápido, 
aumentando o fluxo sanguíneo e temos 
substâncias algogenicas que sensibilizam as fibras 
C para lavarem o tecido (tirar as substâncias que 
não interessa no momento) e a dor diminui – 
relacionada a fibra C 
• Inflamação sinas flogisticos: dor, calor, rubor, 
tumor e perda de função – melhorando a dor 
quebramos esse ciclo 
Fibras 
Fibras C: lentas 
• Lentas (0,5 à 2m/s) 
• Amielinizadas 
• Estímulos térmicos, mecânicos e químicos 
• Dor crônica indistinta e mal localizada 
 
Fibras A: rápida 
• Rápidas (5 à 30m/s) 
• Mielinizadas 
• Estímulos térmicos e mecânicos 
• Dor aguda cortante e bem localizada 
Hiperalgesia 
• Mecanismo de sensibilidade aumentada, 
estímulos antes inócuos passam a causar dor 
devido a facilidade de despolarização dos 
neurônios aferentes nociceptivos polimodais 
Pergunta: Que mecanismo causaram o aumento da 
sensibilidade dos receptores nociceptivos? Que 
vantagem haveria em tornar a região da lesão dolorido? 
Mecanismo de hiperalgesia, a vantagem é porque a 
sensibilidade exacerbada age como mecanismo de defesa 
= não tocar = para não inflamar mais 
Vias Corticais e Subcorticais 
• Fibras C e delta projetam para o corno posterior 
da medula, as quais possuem lâminas 
• Neurônios de segunda ordem cruzam para o 
funículo lateral e projetam para o trato 
espinotalamico lateral do tálamo 
Trato espinotalêmico lateral 
• Temos duas vias neoespinotalamica (dor aguda- a 
delta) e a paleoespinotalamica (dor crônica) 
• Paleoespinotalâmica se subdivide em: 
1. Espinomesencefalico (verde) 
2. Espinorreticular (bege) 
 
• Vias duplas para dor na medula espinal no tronco 
cerebral ao entrarem na medula espinal, vindas 
pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor 
terminam em neurônio 
• Para sair da medula espinal, passar pelo tronco 
cerebral e chegar até o encéfalo existem dois 
sistemas para o processamento dos sinais 
dolorosos. A via do trato neoespinotalâmico 
(transmite dor pelas fibras A-delta) e a via do trato 
paleoespinotalâmico (transmite dor 
principalmente pelas fibras do tipo C, mas 
também pode transmitir alguns sinais pelas fibras 
A-delta) 
• 3º neurônio está no tálamo no núcleo VPL 
Via Neoespinotalâmica 
• Poucos neurônios (3) 
• Conservação da somatotopia, 
• Via núcleos talâmicos ventrais (PL) 
• Dor rápida e grande resolução espacial 
1. Neurônio I: neurônio pseudounipolar, ativando o 
nociceptor que estimula a fibra A-delta (mielínica) 
até o corno posterior da medula que faz sinapse – 
neurônio I está no nervo 
2. Neurônio II: sair do corno posterior e cruza 
(comissura branca) até o funículo lateral e sobre 
até o tálamo (VPL) que faz sinapse 
3. Neurônio III: em direção ao córtex giro pós central 
Via Paleoespino-retículo talâmica 
• Muitos neurônios (4) 
• Projeção difusa, 
• Via núcleos intra-laminares 
• Dor lenta e difusa 
• Tronco encefálico: colaterais para a FOR 
(formação reticular) e Substância periaquedual 
cinzenta promovendo reações comportamentais e 
vegetativas da dor. 
• Repercussão emocional: sofrimento 
• Dor referida 
 
 
Dor crônica – neoespinotalamica 
• Neurônio de 1ª ordem fibra C (amielínica) que 
ativa a via de dor (paleoespinotalmica) faz sinapse 
com o 2 cruzando (comissura branca) 
• Neurônio de 2ª ordem vai parar no bulbo e faz 
uma sinapse com o neurônio de 3ºordem - essa 
via chamamos de via espinoreticular 
• A via continua até o mesencéfalo sendo chamada 
de via espinomesencefalica 
• Sobe para o tálamo e depois para as zonas 
subcorticais 
Vias Nociceptivas da Cabeça 
Dor de cabeça frontal: Nervo trigêmeo (V) 
• V1: ramo oftálmico: região do olho 
• V2: ramo maxilar: arcada dentaria superior 
• V3: ramo mandibular: arcada dentaria inferior 
• Trigêmeo é um nervo misto 
• Se forçar a ATM pode gerar essa dor de cabeça 
frontal 
• Núcleo espinhal do N. trigêmeo -principal 
envolvido nessa via 
• Neurônio 1 (nervo) para no núcleo espinhal do N. 
trigêmeo, onde começa o segundo que faz um 
cruzamento (lemnisco trigeminal) indo para o 
núcleo VPM do tálamo, onde sai o neurônio 3 para 
o córtex (giro-póscentral) 
 
 
 
 
 
 
 
Dor de cabeça posterior: origem espinhal 
• Envolve a via neoespinotalamica e 
paleoespinotalamica 
• Dor emocional: quando estamos tensos, 
tracionamos o trapézio comprimindo nervos 
espinhais podendo gerar uma dor crônica 
começando na parte posterior e migrando para o 
resto 
Obs: musculatura 
intrínseca do dorso forma 
um trígono chamado de 
suboccipital composto 
pelos músculos obliquo 
superior + obliquo inferior 
+ reto posterior maior da 
cabeça, o qual passa o primeiro nervo espinhal C1 – as 
vezes devido a uma variação anatômica o nervo posso sair 
entre as fibras musculares e sua compressão gera uma 
cefaleia grave na região posterior 
Teoria do Portão da dor 
• Dois mecanismos: central (via 
paleoespinotalâmica) ou periférico (esfregar o 
local da dor) e os dois tem relação com opioides 
endógenos que diminuem a dor 
Via paleoespinotalamica 
1. Neurônio I: fibra C (amielínica) se conecta ao 
receptor nociceptor, e o neurônio vai até o corno 
posterior da medula que faz sinapse com II 
2. Neurônio II: sai do corno posterior e cruza 
(comissura branca) até o funículo lateral subindo 
até o bulbo acionando o núcleo magno da rafe, 
gigantocelular e locus ceruleos, fazendo com que 
esses núcleos liberem serotonina e noradrenalina 
para bloquear parcialmente a comunicação entre 
o neurônio de primeira ordem com o de segunda 
diminuindo a dor – até esse ponto chamamos de 
via espinoreticular 
3. Neurônio III: chega ao mesencéfalo para ativar a 
substância cinzenta periaquedutal que ativa uma 
via glutamatérgica que vai reforçar a liberação de 
serotonina e noradrenalina para bloquear a 
aferencia do neurônio 1 com o 2 
4. Neurônio IV: núcleos inter laminares do tálamo 
que projeta para áreas no córtex, não chega até o 
giro por isso a dor é difusa 
Obs: lembrando que a serotonina e a noradrenalina são 
dois neurotransmissores excitatórios que estimulam o 
interneurônio a continuar inibindo a dor 
 
Mecanismo de modulação central da dor 
• Durante a dor a via paleoespinotalamica é ativada 
e para que isso ocorra o neurônio de primeira 
ordem precisa fazer duas coisas: 
1. Inibir o interneurônio inibitório deixando o 
neurônio de segunda ordem livre 
2. Estimular o neurônio se segunda ordem para 
ativar a via central da dor 
Com a ativação da via paleoespinotalamica na região 
central, áreas importantes da formação reticular serão 
ativadas. São exemplos: 
1. Trato espinoreticular: para no bulbo e vai levar a 
ativação do núcleo magno da rafe, núcleo 
gigantocelular e locus ceruleus que são 
responsáveis pela liberação de serotonina e 
noradrenalina, respectivamente.2. Espinomesencefalica: para no mesencéfalo e ativa 
principalmente a substância cinzenta 
periaquedutal, a qual ativa a via glutamatergica e 
reforça a estimulação dos núcleos da rafe, 
gigantocelular e locus ceruleus induzindo a maior 
liberação de serotonima e noradrenalina. 
Resumo da imagem: o interneurônio quando não temos 
dor ele inibe o neurônio de segunda ordem, por isso não 
temos dor. Em uma situação de dor (processo 
inflamatório) o neurônio de 1ª ordem inibe o 
interneurônio, então ele “inibe quem inibe” permitindo 
que o neurônio 2 fique livre levando a dor ocorra, além 
disso o neurônio de 1ª ordem também estímulo o de 2ª 
ordem 
Obs: a serotonina e noradrenalina seguem até o corno 
posterior da medula espinhal para estimular o 
interneurônio inibitório, o qual bloqueia o neurônio de 
segunda ordem da via de dor devido a liberação de 
opioides endógenos causando analgesia. 
 
Mecanismo de modulação periférica da dor 
• Mecanismo de analgesias periféricos 
• Durante a dor (aguda) o neurônio 1ª ordem fara o 
seguinte: primeiro ele inibe o interneurônio 
inibitório e com isso o neurônio de segunda 
ordem fica livre e como segunda função ao 
mesmo tempo ele estimula o neurônio 2 causando 
dor. 
• Ao coçar a região afetada estamos estimulando a 
fibra A beta que responde a estímulos de 
mecânicos e não a dor. A fibra A beta faz o 
seguinte: 
a. Estimula o interneurônio inibitório que bloqueia o 
neurônio de segunda ordem, causando analgesia 
b. Estimula o neurônio de segunda ordem causando 
dor , por esse motivo a dor diminui e não some. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo da Imagem: Esfregar ativa o mecanorreceptor 
que é uma fibra beta, levando a uma diminuição da dor. 
Como a fibra beta tem muita mielina ela estimula o 
interneurônio que serve como inibidor do neurônio de 
segunda ordem e consequentemente a dor e ao mesmo 
tempo a dor não some, pois o de primeira ordem estimula 
o 2 e a fibra beta também estimula a de segunda 
Dor Referida 
Temos as glândulas sudoríparas na região da derme, as 
quais produzem suor e sua inervação é pelo sistema 
nervoso autônomo simpático, o qual tem uma topografia 
toracolombar, por isso na medula da região torácica e 
lombar encontramos uma coluna lateral (neurônios 
simpáticos pré-ganglionar- autônoma), coluna anterior 
(motora) e a coluna posterior (neurônio pseudounipolar - 
sensitiva). Quando temos a formação de um nervo 
espinhal que são mistos (raiz motora e sensitiva) e mais 
adiante se separam, a parte sensitiva vai em direção aos 
receptores da derme e a motora para os músculos. 
Lembrando que na região da derme temos glândulas 
sudoríparas que recebem inervação simpática, pelas fibras 
da coluna lateral (simpáticas – autônomas) que pegam 
uma “carona” junto com o neurônio motor da raiz 
anterior, então todo nervo da parte simpática é sensitivo, 
autônomo e motor. O neurônio pré-ganglionar 
(autônomo) tem que sair do nervo levando o nome de 
ramo comunicante branco para fazer sinapse com o pós-
ganglionar aonde alguns vão para os órgãos (coração, 
estomago, esôfago) e outros voltam para o nervo sendo 
chamado de ramo comunicante cinzento, pegando carona 
para chegar na glândula sudorípara. 
Quando ocorre um infarto a dor reflete no dermatomo 
(território da pele inervado pela raiz posterior) que está 
entrando a informação 
Resumindo: a dor referida ocorre devido a esse 
mecanismo de inervação da glândula sudorípara, pois 
temos a comunicação entre o ramo comunicante branco e 
cinzento. 
Dor em membro Fantasma 
• Quando fazemos a amputação o SN não entende 
que o paciente não está mais com o membro, ele 
acha que cortou o nervo, então ele promove o 
crescimento do nervo (brotamento lateral), porém 
não tem pra onde ir então a área amputada fica 
extremamente sensível 
• A terapia serve para dessensibilizar o coto e fazer 
o SN entender que o membro termina ali, por 
vários estímulos: gelo, água quente, balde com 
área e fica estimulando. 
• Lesão de Nervo Periférico à Várias protuberâncias 
finas (“brotos”) começam a crescer da 
extremidade proximal à Os brotos que estão 
regenerando formarão um emaranhado na 
extremidade do nervo, conhecido por “neuroma 
de amputação”. à As extremidades de axônios 
atravessadas dentro dos neuromas contêm um 
acúmulo anormal de canais de sódio 
• Neuroplasticidade: córtex começa a mudar 
A amputação pode levar a uma reorganização do córtex 
somatossensorial com remapeamento do membro 
amputado em outra área do corpo (boca, queixo). Para 
esses pacientes, a estimulação na boca ou face ipsilateral 
pode causar sensação de dor que parece se originar no 
membro inexistente -Fisiopatologia - Ramchandran & 
Hauser J. Palliative Med. (2010) Flor et al. Nat Rev 
Neurosci. (2006)