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Distúrbios circulatórios III
isquemia, infarto e choque
Imagem: Sansculotte / Creative Commons Attribution-Share Alike 2.5 Generic.
Profª MSc. Patricia Pacheco
Veias, Artérias e Capilares
As veias levam ao coração sangue vindo do corpo. Suas paredes são mais finas que as das artérias.
As artérias levam sangue do coração a todo o corpo. Suas paredes são espessas e dilatáveis.
Os capilares levam sangue aos tecidos, para fornecer oxigênio às células. Eles ligam artérias a veias.
Artéria
Veia
Capilar
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Imagem: Autor desconhecido / disponibilizado por Arcadian / Public Domain
Microcirculação capilar
Fluxo sanguíneo
Capilar
Pressão hidrostática
Pressão osmótica
Fluido intersticial
extremidade venosa
2
Frequência cardíaca 
	A frequência cardíaca oscila em torno de 70 a 80 batimentos por minuto.
Durante o sono, o coração bate entre 35 e 50 vezes por minuto. 
Durante um exercício físico intenso, pode ultrapassar os 180 batimentos por minuto. Ela é controlada por uma região especial, chamada marca-passo, nodo sinoatrial ou nó sinoatrial, que, juntamente com o nodo atrioventricular, emite impulsos elétricos que fazem o coração bater. 
 Do grego, ischo (reter) e hoima (sangue), significa baixo suprimento sanguíneo a um determinado tecido, por baixo volume ofertado ou por aumento da necessidade do tecido em questão.
1. Isquemia
Algumas causas:
 
 Obstrução vascular (a principal);
 Alteração da pressão entre artérias e veias;
 Hiperviscosidade do sangue;
 Espasmos vasculares ou vasoespasmos: contrações patológicas prevenidas por níveis ótimos de óxido nítrico e PGI2 (caso comum em tabagistas, diabéticos, pessoas com hipercolesterolemia e bacteremias) 
 A redução do suprimento de sangue a um tecido causa hipóxia, que leva o órgão a reduzir sua respiração aeróbica;
 Obstruções de mais de 70% de vasos causam a isquemia do tecido acometido.
 A isquemia pode se acentuar durante um exercício físico, onde o aporte sanguíneo é mais requisitado pelos tecidos. Neste caso, um vaso parcialmente obstruído, antes silencioso, torna-se a causa etiológica de uma isquemia relativa temporária, como a que causa angina e, posteriormente, pode causar infarto do miocárdio se persistir.
 Isquemias relativas ou a obstrução lenta dos vasos ativam anastomoses via angiogênese (neoformação de novos capilares) ou via arteriogênese (desenvolvimento de novas artérias). 
Representação da formação de novos capilares (angiogênese) entre dois troncos arteriais, 1 e 2, por indução de um trombo se formando na artéria 1. 
Formação de artérias calibrosas (arteriogênese) entre dois troncos arteriais 1 e 2, demonstrando que a obstrução total do tronco 1 não causa grandes consequências às áreas supridas por este. 
Além disso, tecidos que passaram por eventos isquêmicos relativos podem apresentar maior resistência a eventos de isquemia futuros, devido à maior produção de proteínas de choque térmico (HSPs) e aumento dos sistemas antioxidantes. Tal processo denomina-se pré-condicionamento isquêmico. No tecido nervoso, um fenômeno similar acontece, chamado de penumbra isquêmica. 
Isquemia cerebral
	É o bloqueio da circulação das artérias que fornecem sangue ao encéfalo, devido à formação de coágulos decorrentes de traumatismos ou de placas de ateroma que se soltaram das artérias.
	
	As células nervosas localizadas na área isquêmica morrem, causando prejuízo para a atividade cerebral. 
Isquemia = redução do fluxo sanguíneo
2. Metabolismo anaeróbio = redução da energia obtida da glicose
3. Redução progressiva dos níveis de ATP
		1. Perda da função celular
1. Parada atividade neuronal
2. Redução da força de contração do miocárdio
4. Se os níveis de ATP continuam caindo = morte celular irreversível
Oclusão Vascular
Obstrução Parcial
Isquemia relativa temporária
Obstrução vascular parcial quando há aumento de atividade de um órgão
As células não morrem nem há sequelas
Ex.: individuos com aterosclerose submetidos a esforço físico sobrecarrega o sistema 
levando a isquemia miocárdica
Angina – sintoma de doença cardíaca
2) Isquemia subtotal temporária
Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo
Nível de energia próximo ao limite inferior
Células não morrem mas perdem sua função
Rápida reperfusão pode salvar estas áreas
3) Isquemia absoluta temporária
Interrupção passageira do suprimento sanguíneo
Durante a isquemia o órgão entra em disfunção, mas as células não morrem
Neurônios cortex 4-6 min, miocardiócitos 20-40 min, tubulos renais 60-180 min
4) Isquemia persistente
Bloqueio total por tempo prolongado
Placas de aterosclerose, trombos embolos
Pode provocar infarto = necrose da área atingida
2. Infarto
 É uma área de necrose provocada por isquemia prolongada, causada por obstrução arterial ou venosa. 
 As causas mais comuns incluem obstrução por placas ateromatosas, bem como por trombos e êmbolos. Causas menos comuns incluem a compressão mecânica, torção testicular ou de vólvulos intestinais, hérnias e tumores, edemas, e a ruptura drástica de vasos. 
 Os infartos se dividem em infartos brancos e infartos vermelhos. O primeiro tipo acomete órgãos bastante sólidos e sem circulação dupla, ao passo que o segundo é acompanhado de hemorragias. 
 2.1. Infartos vermelhos: 
 Acomete órgãos frouxos e dotados de circulação dupla. Exemplos são os pulmões, intestino e o fígado;
 O tecido se torna avermelhado em decorrência do acúmulo de sangue na área necrosada, seja pela facilidade de extravasamento e trânsito sanguíneo (pulmões), seja pela presença de circulação dupla, onde o sangue de outros troncos não obstruídos fluem para a região infartada (intestino, pulmões e fígado). 
 Causas: 
 obstrução vascular = aterosclerose, tromboembolia; 
 compressão causadas por hérnias, tumores, torções patológicas; 
 Desobstrução e reperfusão de uma área de infarto branco;
 Congestão venosa
 2.2. Infartos brancos: 
 Ocorre em órgãos bastante densos e sem irrigação dupla, como o coração, rins e baço;
 A região necrótica torna-se pálida pela ausência de sangue, onde o tecido infartado apenas contém células mortas em sua estrutura inicial. Dentro de alguns dias, a área torna-se amarelada pela resposta inflamatória que se sucede, formando 
em seguida uma cicatriz. 
Infarto branco no baço
Infarto branco no rim
Infarto do miocárdio
 A morfologia dos infartos é o aspecto em cunha, onde o vaso obstruído aparece na ponta da cunha. 
Infarto vermelho pulmonar em forma de cunha, com detalhe de um êmbolo trombótico no ápice. 
 Os infartos são tipicamente necroses de coagulação, onde os tecidos permanecem com sua arquitetura inicial alguns dias após o evento, com exceção do cérebro, onde ali o infarto é liquefativo. 
 É interessante observar que infartos não são detectados com facilidade dentro de poucas horas, micro e macroscopicamente, ficando mais evidentes após 4- 12 horas do ocorrido. Portanto, se o indivíduo morrer devido ao infarto, não será possível observar os achados anatômicos e histológicos. 
 Depois de um certo período, podem ser detectados intensa atividade de macrófagos e neutrófilos que chegam à região, os que fagocitam os restos celulares. Com o passar do tempo, os fibroblastos iniciam sua atividade celular, transformado a área infartada em cicatriz fibrosa. 
 A reperfusão por desobstrução do vaso é uma prática comum na clínica, e garante sobrevida ao paciente dependendo do tempo em que é realizada após o infarto. Pode ser feita pela administração de substâncias trombolíticas, angioplastia ou cirurgia de revascularização. 
 Paradoxalmente, ocorre lesão por reperfusão em área necróticas, que pode ser muito significativa dependendo do tempo da evolução do infarto até o atendimento; 
 Os danos decorrem principalmente da formação de EROs, onde as células lesadas não possuem mecanismos eficientes de defesa, ou acúmulo de Ca2+ em excesso no meio intracelular.Ponte realizada entre a aorta e uma coronária isquêmica por revascularização.
Infarto 
	Sangue arterial continua a chegar devido a pressão
	Sangue venoso fica estagnado devido a compressão
	- Transmural (oclusão de artéria coronária, comprometendo o ventrículo); 
	- Subendocárdico (trombo coronariano proveniente de ruptura de placa, terço inferior ventrículo); 
	- Microinfarto multifocal (trombos em microvasos, em mais de um local).
Há alguns tipos de infartos que devem ser citados: 
Escaras (úlceras de pressão)
Podem ser originadas por compressão dos 
 vasos – congestão
Decúbito prolongado
Pode evoluir para isquemia, necrose 
e ulceração
3. Choque
 Condição mórbida onde há baixa perfusão tecidual generalizada, queda da pressão arterial (hipotensão), causando hipóxia celular e falência de órgãos;
 É associado a diversas causas de óbito. 
 Pode dividir-se em:
Choque cardiogênico: resulta de baixo débito cardíaco;
Choque hipovolêmico: Baixo volume de sangue;
Choque séptico: inflamação grave provocada por infecções bacterianas ou fúngicas;
Choque neurogênico: lesões na medula óssea;
Choque anafilático: Reações alérgicas sistêmicas.
 No choque cardiogênico, a bomba cardíaca deixa de bombear sangue adequadamente, causando débito cardíaco acentuado;
 É bastante comum acompanhando infartos do miocárdio, mas também pode decorrer de arritmias e de compressão mecânica, como por tamponamento cardíaco. 
 No choque hipovolêmico, há redução drástica do volume sanguíneo, o que causa hipotensão arterial. Pode ser decorrente de queimaduras graves (perda substancial de plasma), hemorragias intensas e diarreias profusas. 
 		O choque séptico é causado pela liberação exagerada de fatores inflamatórios decorrentes de uma infecção causada por bactérias e fungos. Não necessariamente há necessidade de que o microrganismo ganhe a circulação para que a sepse possa ocorrer. 
 No choque séptico, mediadores inflamatórios, como TNF, IL-1, INF-g, entre outros, ativam as células endoteliais e causam aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação. Além disso, outras substâncias pró-trombóticas são igualmente liberadas. Ocorre um estado de hiperglicemia e resistência à insulina, o que aumenta a viscosidade e aumenta a estase e propensão de formação de trombos.
 O resultado é a resposta inflamatória exacerbada observada no corpo todo, conhecida como síndrome da resposta inflamatória generalizada, com edema sistêmico, febre alta e vermelhidão na pele. Observa-se também a coagulação intravascular disseminada com focos hemorrágicos e insuficiência das suprarrenais (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
 Todo essas alterações patológicas causam diminuição da pressão arterial e instalação do choque. Como se vê, o choque séptico causa uma malha ampla de complicações e seu tratamento é bastante dificultoso. 
 O choque anafilático possui propriedades levemente semelhantes ao do choque séptico, pois é causado pela degranulação em massa de mastócitos e basófilos armados com IgE em um processo alérgico sistêmico. O resultado é o extravasamento de líquidos dos vasos e diminuição do retorno venoso, o que causa hipovolemia. 
 Por fim, o choque neurogênico resulta de afecção aguda do sistema nervoso, cuja desregulação neurogênica causa redução do tônus de vasos. Pode ser decorrente de acidentes anestésicos, traumas, hemorragias, insolação e excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios. 
 Os estágios do choque:
 Em uma fase inicial não progressiva ou hiperdinâmica, o corpo ativa mecanismos de controle da pressão, que incluem a vasoconstrição periférica (o que se caracteriza pela frieza e pela pele pálida. Isso não é observado em sepse) e aumento da pressão arterial pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona e ADH. 
						 Os vasos coronarianos e do cérebro são menos sensíveis a tais estímulos, mantendo um nível normal de perfusão (“centralização da circulação”). 
 Também há estimulação simpática e liberação de vasopressina. 
Como resultado, observamos taquicardia, pele fria e cianótica e queda da diurese. 
Permanecendo a hipoperfusão, o corpo passa a utilizar a fermentação da glicose como forma de obtenção de energia em decorrência da hipóxia que se instala, o que faz com que o pH tecidual e sanguíneo caia. 
	 Esse fenômeno acentua a hipotensão, pois faz com que os mediadores de controle da pressão sejam perdidos. Este estágio é conhecido como fase progressiva do choque ou hipodinâmica compensada. 
A fase irreversível ou hipodinâmica descompensada é atingida logo em seguida, com o aparecimento de necroses em vários órgãos. O hematócrito sobre e aumenta a viscosidade. Observa-se coagulação intravascular disseminada. Independente do choque, observa-se normalmente síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
	
 Se a flora bacteriana intestinal consegue alcançar a circulação (translocação bacteriana), o choque séptico ocorre simultaneamente. O desfecho para essa fase é a síndrome da falência de múltiplos órgãos e o óbito do paciente. 
Condição em que há falência circulatória caracterizada por queda abrupta na pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular.
↓ Oferta de O2 e nutrientes
Remoção inadequada de catabólitos
Metabolismo aeróbio e anaeróbio
Maior causa de mortalidade em UTI
≠ Isquemia
Recaptulando... 
DC = Débito cardíaco
PVC= Pressão Venosa Central
Paciente, 20 anos, vítima de acidente motociclístico, apresentando pressão arterial: 50x40 mmHg, extremidades frias e, no exame de ultrassom abdominal, constatada presença de grande quantidade de líquido, possivelmente sangue.
Qual o possível tipo de choque que este paciente apresenta?
a. Cardiogênico.
b. Hipóxico.
c. Hemorrágico.
d. Embólico.
e. Séptico. 
2. Esse evento é caracterizado pela oclusão ao fluxo sanguíneo, com surgimento de áreas de necrose, podendo ser classificado de acordo com a coloração apresentada e também pela presença ou não de quadro infeccioso.
O texto refere-se a qual evento hemodinâmico?
a. Embolia.
b. Choque.
c. Fagocitose.
d. Hiperplasia.
e. Infarto. 
Obrigada!