APOSTILA DE EXERCÍCIOS DE REVISÃO E FIXAÇÃO - DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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Essa apostila é formada com exercícios de fixação de conteúdo que eram originalmente 
flash cards criados e utilizados por mim durante meus estudos sobre o assunto. Se você 
preferir pode me enviar um e-mail (mspfaffenzeller@gmail.com) que posso enviar os 
arquivos da plataforma anki já configurados como flash cards. 
 
RENAL: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
 
1. Quando avaliamos os níveis de sódio plasmático estamos avaliando? 
 
2. O volume do líquido intracelular é duas vezes ______ que o líquido extracelular. 
(maior/menor) 
3. Quais são os íons intracelulares? 
 
4. Quais são os íons extracelulares? 
 
5. Quais são as variáveis relacionadas com o volume corporal total de água de pessoa 
para pessoa? 
 
6. A osmolaridade depende dos eletrólitos extracelulares que são capazes de 
contribuir para a força ___________. 
 
7. A osmose é o processo de migração da _______ por uma membrana 
_____________. 
 
8. No que diz respeito a homeostase dos fluídos temos que ambientes mais 
concentrados terão _________ do volume hídrico. Enquanto ambientes menos 
concentrados terão __________ no seu volume hídrico. 
(um aumento/uma diminuição) 
(um aumento/uma diminuição) 
 
9. Quais são as principais indicações para reposição volêmica? 
 
10. Cristaloides são soluções compostas de água e ___________. Já os coloides são 
soluções compostas de água e ____________. 
 
11. O que são cristaloides balanceados? Dê exemplos 
 
12. Qual a diferença entre o Ringer Lactato e uma solução de Soro Fisiológico 
(SF0,9%)? 
 
13. O que é ânion gap? 
 
14. Qual o valor normal do ânion gap? 
 
 
mailto:mspfaffenzeller@gmail.com
 
15. O soro fisiológico 0,9% é uma solução _________ e levemente ____________. 
(hipoclorada/hiperclorada) 
(hipotônica/isotônica/hipertônica) 
 
16. Qual a composição da solução de ringer lactato? 
 
17. Quando a administração de ringer lactato deve ser evitada? 
 
18. Quais são os usos da solução glicosada 5%? 
 
19. Em que casos a solução glicosada não deve ser administrada? 
 
20. Pacientes com hipocalemia não devem receber soro glicosado. Explique o porquê. 
 
21. Quais são as possíveis consequências da administração EV de Soro Fisiológico? 
 
22. Quando o uso de albumina (coloide) EV não está indicado? 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 
23. A síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético 
(SIHAD) causa _________. 
(hiponatremia/hipernatremia). 
 
24. A diabetes insípidos causa __________. 
(hiponatremia/hipernatremia) 
 
25. Qual a diferença entre a diabetes insípidos central e a diabetes insípidos 
nefrogênica? 
 
26. Os distúrbios do sódio estão intimamente ligados com quais mecanismos? 
 
27. A perda de água faz com que a osmolaridade ________ devido ao aumento da 
concentração de ________. 
(diminua/aumente) 
(algum eletrólito, qual?) 
 
28. A elevação dos níveis de ADH faz com que a concentração urinária ______ e a 
osmolaridade plasmática ________. 
(diminua/aumente) 
(diminua/aumente) 
 
29. A aldosterona ativa o ENAC (canais epiteliais de sódio no ducto coletor) 
estimulando a ________ hídrica devido a maior reabsorção de _______ no DC. 
(retenção/excreção) 
(algum eletrólito, qual?) 
30. A ativação de quais receptores estimula a secreção de ADH? 
 
31. Por que é preciso tratar um paciente com hiponatremia? 
 
32. As células atingidas por distúrbios do sódio são os ________. 
 
33. Como diferenciar uma hiponatremia aguda de uma hiponatremia crônica? 
 
34. Explique o mecanismo da hiponatremia do exercício (maratonista) 
 
35. Explique o mecanismo da hiponatremia do usuário do ecstasy 
 
36. Como tratar um caso de hiponatremia aguda (ecstasy e exercício extenuante)? 
 
37. Quais são as possíveis manifestações clínicas da hiponatremia? 
 
38. Defina hiponatremia hipertônica. 
 
39. Definia da hiponatremia isotônica. 
 
40. Quais são as possíveis causas de hiponatremia hipertônica? 
 
41. Paciente apresenta hiponatremia com osmolaridade inalterada. Qual o possível 
diagnóstico? 
 
42. Para dar diagnóstico de hiponatremia é preciso: 
 
43. Quais diuréticos estão associados com hiponatremia? 
 
 
44. Quais diuréticos estão associados com hipernatremia? 
 
45. O que considerar para tratar a um quadro de hipernatremia? 
 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 
46. Quais são os mecanismos de regulação do potássio sérico? 
 
47. A insulina causa a diminuição dos níveis corporais de potássio? 
 
48. Quando suspeitar que um paciente hipertenso possa ter HAS secundária por 
hiperaldosteronismo? 
 
49. Por que o uso de hidroclorotiazida pode levar a descompensação de um 
diabético? 
 
50. A insulinoterapia pode levar a ______________. 
(hipocalemia/hipercalemia) 
 
51. Os inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) atuam no ______ e seu 
uso está associado com a ATR II (acidose túbulo renal tipo II - ou proximal) que 
cursa com _________ e acidose metabólica com ânion gap normal. 
(qual parte do néfron?) 
(hipocalemia/hipercalemia) 
 
52. Quais são as causas de hipocalemia? 
 
53. Explique a seguinte frase: 
Quem vomita de mais perde potássio na urina. 
 
54. Como se diagnostica a hipertensão renovascular? 
 
55. Qual a principal causa de hipocalemia refratária? 
 
56. A síndrome de Bartter cursa com quadro clínico igual aos pacientes que fazem 
uso de ____________. 
(qual diurético?) 
 
57. A síndrome de Giltelman cursa com um quadro clínico igual a de pacientes que 
fazem uso de ____________. 
(qual diurético?) 
 
58. Na síndrome de Liddle ocorre uma hiperfunção das células da ENAC, ou seja, 
apresenta o mesmo quadro clínico do _____________. 
(hipoaldosteronismo/hiperaldosteronismo) 
 
59. Quais são as drogas que causam hipocalemia? 
 
60. O que é a paralisia periódica hipocalêmica? 
 
61. A ATR II (acidose tubular renal proximal) é causada por um defeito na 
reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando a um quadro de 
________ e __________. 
(ácidos metabólica/alcalose metabólica) 
(hipocalemia/hipercalemia) 
 
62. A hipertensão renovascular, causada pela estenose da artéria renal, tem curso 
clínico igual ao do ________. 
(hipoaldosteronismo/hiperaldosteronismo) 
 
63. Qual é o tratamento da Síndrome de Little? 
 
64. Quais são as alterações eletrolíticas da hemotranfusão? 
 
65. Qual o quadro clínico da hipocalemia? 
 
66. Quais são as alterações no ECG de pacientes com hipocalemia? 
 
67. A hipocalemia leva a quais alterações? 
 
68. Quais são as alterações no ECG de um paciente com hipocalemia? 
 
69. Como diagnosticar a causa de uma hipocalemia? 
 
70. O que utilizar no tratamento de um paciente com hipocalemia leve (K+ sérico >3)? 
 
71. O que utilizar no tratamento de um paciente com hipocalemia grave (K+ sérico 
menor que 3)? 
 
72. O achado de hipocalemia em pacientes ambulatoriais. Qual hipótese diagnóstica 
considerar? 
 
73. Em relação aos níveis de potássio sérico. Se as concentrações de aldosterona 
estão baixas o potássio estará ________. 
(baixo/alto) 
74. Quais são os achados eletrolíticos encontrados na Síndrome de Lise Tumoral? 
 
75. Quais são as causas possível de hipercalemia? 
 
76. O gluconato de cálcio protege os cardiomiócitos contra os efeitos arrítmicos da 
____________ 
(hipocalemia/hipercalemia) 
 
77. Qual o nome do fármaco utilizado em pacientes com hipercalemia e alterações 
no ECG? 
 
78. A administração de gluconato de cálcio em um paciente com hipercalcemia leva 
a diminuição dos níveis de potássio? 
 
79. No tratamento da hipercalemia quais são as medidas que diminuem meu pool total 
de potássio (eliminam potássio do organismo)? 
 
80. Quais são as estratégias no tratamento da hipercalemia? 
 
81. Quais são as causas da pseudo-hipercalemia? 
 
82. Quando a hemodiálise está indicada para um paciente com hipercalemia? 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 
 
83. Quais são os componentes formadores da matriz óssea?84. Qual a função da esclerostina no metabolismo ósseo? 
 
85. Explique por que a atividade física diminui a remodelação óssea. 
 
86. Por que o romosozumabe pode ser utilizado no tratamento da osteoporose? 
 
87. Por que pessoas com síndrome nefrótica podem apresentar deficiência de vitamina 
D? 
 
88. Explique a via de formação e ativação da vitamina D. 
 
89. Quais são as funções da vitamina D no metabolismo ósseo? 
 
90. Quais são as funções do PTH no metabolismo ósseo? 
 
91. Por que pessoas com hepatopatias e cirrose podem apresentar deficiência de 
vitamina D? 
 
92. Por que pessoas com insuficiência renal ou DRC podem apresentar deficiência de 
vitamina D? 
 
93. Para avaliar os níveis de vitamina D em um paciente é preciso dosar o _______ 
(vitamina D formada no fígado) e, caso necessário, repor o __________. 
 
94. Por que dosar o calcidiol (vitamina D inativa, formada no fígado) e não 
o calcitriol (vitamina D ativa, formada no rim)? 
 
95. Quando os níveis de cálcio sérico estão altos, os níveis de PTH estão 
_____________. 
(baixos/altos) 
 
96. Quais são as possíveis causas de deficiência de vitamina D? 
 
97. Quais as consequências da hipovitaminose D? 
 
98. Os ossos são formados a partir de uma cartilagem de crescimento (placa 
epifisária). Quando a cartilagem de crescimento (placa epifisária de 
crescimento) na criança não recebe o aporte mineral (cálcio e fósforo) necessário, 
esses ossos se tornam frágeis, pouco rígidos, e deformados levando a qual quadro? 
 
 
99. Disfunções na mineralização da matriz óssea recém-formada não 
calcificada (osteóides recém formados pelos osteoblastos) diminuem a rigidez 
óssea, tornando os ossos frágeis. Como é conhecido esse quadro? 
 
100. Qual o quadro laboratorial da deficiência grave e prolongada de vitamina D? 
 
101. Qual o marcador laboratorial da formação óssea? 
 
102. Quais são as consequências da hipervitaminose de vitamina D? 
 
103. O que investigar frente a uma hipovitaminose D? 
 
104. Como funciona a correção do cálcio sérico para pacientes com 
hipoalbuminemia? 
 
105. Explique porque a afinidade entre o cálcio e albumina sérica sofre influência do 
pH sanguíneo. 
 
106. Pacientes que hiperventilam (como no caso de pacientes com ansiedade) fazem 
alcalose respiratória, o que induz a ligação de cálcio com a _______, 
promovendo que os níveis de cálcio iônico no plasma _______. 
(qual proteína plasmática?) 
(diminuam/aumentem) 
 
107. Quais são os valores da hipercalcemia leve, moderada e grave? 
 
108. A hipercalcemia apresenta quadro clínico inespecífico, por isso 
é necessário dosar o cálcio para o diagnóstico. Mas algumas características 
dos pacientes devem acender um sinal de alerta para problemas por excesso de 
cálcio sérico. Quais são essas? 
 
109. Quais as alterações no ECG de um paciente com hipercalcemia? 
 
110. Quais são as causas que levam a hipercalcemia? 
 
111. Como funciona o tratamento da hipercalcemia? 
 
112. Como proceder o controle da hipercalcemia em pacientes muito sintomáticos? 
 
113. Por que se utiliza corticoides em pacientes com neoplasias secretoras de 
calcitriol? 
 
114. Quais as neoplasias que podem secretar grandes quantidades de calcitriol, 
levando a um quadro de hipercalcemia? 
 
115. Como tratar gestantes com hipercalcemia? 
 
116. Qual o nome dos bifosfonatos utilizados no tratamento da hipercalcemia? 
 
117. Como realizar o diagnóstico de uma hipocalemia? 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
 
118. Como calcular a resposta compensatória da PCO2 em situações de acidose 
metabólica? 
 
119. Como calcular a resposta compensatória da PCO2 em situações de alcalose 
metabólica? 
 
120. Como calcular a resposta compensatória do bicarbonato em situações de acidose 
respiratória? 
 
121. Diferencie a acidose metabólica com ânion gap normal e com ânion gap 
aumentado. 
 
122. O ganho de outros ânios no plasma, faz com que os níveis de bicarbonato 
__________ levando a acidose metabólica com ânion gap ________. 
(diminuam/aumentem) 
(normal/elevado) 
 
123. Quais são as causas da acidose metabólica de anion gap elevado? 
 
124. Quais são as causas da acidose metabólica de anion gap normal? 
 
125. Por que pacientes que hiperventilam podem apresentar as extremidades 
arroxeadas? 
 
126. Qual eletrólito urinário tem maior utilidade para estimar as condições do volume 
de líquido extracelular em paciente com alcalose metabólica? 
 
127. Quais são as etapas necessárias para interpretar uma gasometria? 
 
128. Quais são os fatores perpetuadores da alcalose? 
 
129. Quais são os efeitos da acidose? 
 
130. Quais são as causas da alcalose metabólica? 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTAS: 
1. A tonicidade plasmática. 
 
2. O volume do líquido intracelular é duas vezes maior que o líquido extracelular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Potássio; Sulfato; Fosfato; Proteínas. 
 
4. Sódio; Cloro; Bicarbonato 
 
5. O volume de água total de um indivíduo varia dependendo: 
- Sexo *mulheres apresentam (50% do peso corporal) 
- Idade *idosos apresentam pouca massa muscular (45% do peso corporal) 
- Obesidade *obesos, como as mulheres, apresentam menos massa muscular e, 
portanto, menos água (50% do peso corporal). 
 
6. A osmolaridade depende dos eletrólitos extracelulares que são capazes de 
contribuir para a força osmótica. 
 
 
 
(2xNa) - representa os ânions extracelulares (sódio, cloro e bicarbonato) 
 
 
7. A osmose é o processo de migração da água por uma membrana semipermeável. 
 
8. No que diz respeito a homeostase dos fluídos temos que ambientes mais 
concentrados terão um aumento do volume hídrico e ambientes menos 
concentrados terão uma diminuição do seu volume hídrico. 
9. 
- Estabilização hemodinâmica (desidratação, hipotensão) - Corrigir anormalidade 
eletrolíticas 
- Manutenção basal de fluídos e eletrólitos 
- Reposição de perdas de volume e eletrólitos (diarreia, náusea, vômito) 
- Fornecer nutrição (reposição de aminoácidos etc.) 
- Fornecer uma fonte para administração de medicamentos IV 
 
10. Cristalóides são soluções compostas de água e eletrólitos. Já os coloides são 
soluções compostas de água e eletrólitos e uma macromolécula. 
 
o Nos coloides, a macromolécula dentro da solução tem como função aumentar o 
poder de absorção hídrica para o compartimento intravascular. Aumentam a 
tenacidade do plasma e, assim, evitam a perda de fluidos para outros 
compartimentos. 
 
 
 
 
11. São soluções cristaloides que apresentam composição eletrolítica mais próxima 
ao do plasma. Exemplos: Ringer lactato e Plasma Lyte. 
 
12. São soluções cristaloides, compostas de água e eletrólitos. Contudo, o ringer 
lactato é uma solução cujo composição eletrolítica é mais próxima do plasma do 
que a solução de soro fisiológico. Por ser balanceada a solução de ringer 
lactato não causa acidose hiperclorêmica - diferente do soro fisiológico 
0,9% (que apresenta grandes concentrações de cloro - 154 mEq/L). 
 
 
13. O ânion gap, diz respeito ao princípio da eletro-neutralidade. Ou seja, deve 
haver o mesmo número de cargas negativas e positivas no mesmo meio. 
Assim, no LEC temos: 
[cátions] = [ânions] 
Na+ = Cl- + bicarbonato + (outros ânions) 
 
Considerando a média dos valores de referência de sódio, cloro e bicarbonato 
temos: 
140 = 106 + 24 + (outros ânions) 
140 - 130 = (outros ânions) 
10 = (outros ânions) = ânion gap 
 
14. Considera-se valores normais de ânion gap entre 8 e 12 mEq/L. 
 
15. O soro fisiológico 0,9% é uma solução hiperclorada (cloro 154 mEq/L) e 
levemente hipertônica (osmolaridade de 308 mOsm). 
o Cloro sérico: 100 – 108 mEq/L 
o Osmolaridade sérica: 285 – 295 mOsm. 
 
SF0,9% pode levar a acidose hiperclorêmica!!! 
 
16. É uma solução cristaloide (água e eletrólitos) com composição de eletrólitos muito 
próxima a do plasma. 
Na+: 130 mEq/L 
Cl+: 109mEq/L 
K+: 4 mEq/L 
Ca+2: 3 mEq/L 
Lactato: 28 mEq/L 
17. Em pacientes com insuficiência renal ou que estejam cursando 
com hipercalemia (já que o ringer lactato tem potássio em sua composição) e em 
pacientes com problemas hepáticos (devido a presença de lactato na solução, 
uma vez que pacientes com problemas hepáticos apresentam dificuldade de 
metabolizar essa substância). 
18. - Reposição volêmica em casos de hipernatremia sem hipovolemia 
* O paciente com hipernatremia precisa receber água livre (com baixo sódio). 
* Em pacientes com hipovolemia está indicado o uso de soro fisiológico 
- Reposição energética devido ao aporte calórico fornecido pela glicose 
-Tratamento da hipoglicemia 
- Associada a aminoácidos na nutrição parenteral total 
19. 
- Em pacientes com SIHAD (síndrome da secreção inapropriada do 
hormônio anti-diurético) 
- Para expansão volêmica em pacientes com hipovolemia 
- Em pacientes com hipocalemia 
* O aumento da glicose estimula a liberação de insulina e essa promove o influxo 
de potássio para dentro das células (diminuindo ainda mais o potássio sérico) 
 
20. O aumento da glicose estimula a liberação de insulina e essa promove o influxo 
de potássio para dentro das células (diminuindo ainda mais o potássio sérico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
21. O soro fisiológico leva a hipercloremia que leva a: 
- vasoconstricção renal 
- lesão renal aguda (LRA) 
- hipotensão sistêmica, em caso de acidose metabólica hiperclorêmica 
* a acidose causa a endocitose de receptores adrenérgicos, oq leva a 
menor contratilidade cardíaca, diminuição da resistência vascular, 
levando a hipotensão. 
- maior tempo associado para a primeira micção após a administração, em 
comparação com o ringer lactato. 
 
22. 
- No tratamento de hipoalbuminemia devido a desnutrição, ao menos que o 
paciente tenha enteropatia perdedora de proteínas. 
- Não deve ser usada rotineiramente em pacientes críticos 
com hipovolemia, queimaduras e hipoalbuminemia. 
 
23. A síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD) causa 
hiponatremia. 
o A reabsorção hídrica, provocada pelo ADH em excesso, dilui o sódio no 
sangue e diminui a osmolaridade sérica. 
 
24. A diabetes insípidos causa hipernatremia. 
 
25. Na DI central o hipotálamo é incapaz de produzir o ADH. Já a DI nefrogênica 
ocorre quando, mesmo com a produção normal do ADH, esse não consegue ativar 
os receptores V2 no DC - impedindo a concentração de urina e a reabsorção 
hídrica. 
 
26. A secreção e atuação do ADH e o mecanismo da sede. 
 
27. A perda de água faz com que a osmolaridade aumente devido ao aumento da 
concentração de sódio. 
 
28. A elevação dos níveis de ADH faz com que a concentração urinária aumente e a 
osmolaridade plasmática diminua. 
 
29. A aldosterona ativa o ENAC (canais epiteliais de sódio no DC) estimulando a 
retenção hídrica devido a maior reabsorção de sódio no DC. 
 
30. O ADH tem sua secreção estimulada pela ativação de receptores do tipo 
osmorreceptores (osmolaridade - concentração de sódio) e barorreceptores 
(pressão; volume). 
Importante! Domine a imagem abaixo!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31. Pacientes com baixos níveis de sódio sérico (<135 mEq/L) apresentam: 
- Piora da marcha 
- Lentificação do raciocínio e atenção prejudicada 
- Delirium 
- Aumento da mortalidade 
- Aumento do risco de osteoporose e queda 
 
 
 
32. As células atingidas por distúrbios do sódio são os neurônios. 
 
o Por isso distúrbios do sódio cursam com alterações de vigília, consciência, 
desorientação, delirium, coma... 
 
33. Pelo tempo. A hiponatremia aguda é aquela que ocorre em até 48h e a crônica, 
após 48h. 
 
34. O exercício extenuante estimula a liberação de ADH. Durante a corrida, o atleta 
costuma tomar muita água. Isso junto com os altos níveis de ADH circulante, faz 
com que ocorra uma diminuição nos níveis de sódio (osmolaridade sérica 
reduzida) e um quadro de hiponatremia. 
 
o É comum ver os atletas no fim de uma corrida desorientados, confusos, 
com vômitos etc. 
 
35. O ecstasy estimula a liberação de ADH. Usuários dessa droga tendem a se dançar 
por muitas horas seguidas e aumentam a ingesta de água. Isso, associado aos altos 
níveis de ADH circulante, levam a uma queda da osmolaridade sérica e 
hiponatremia aguda. 
 
36. Corrigindo o sódio agudamente. Administrando 100mL de NaCl3% em 10min. 
Caso os sintomas persistam pode repetir a administração até 2x (total 300ml em 
30min). 
 
37. A hiponatremia leva ao aumento da pressão intracraniana. O que pode levar a: 
- dor de cabeça 
- náuseas 
- vômitos 
- tremores, marcha prejudica ou distúrbios de movimento 
- confusão 
- convulsões 
- obnubilação 
- coma 
- parada respiratória 
 
38. Ocorre quando a ação osmótica de outras substâncias (ex: glicose) aumenta a 
tonicidade sanguínea o que induz um fluxo de água em direção ao LEC, 
gerando hiponatremia dilucional, sem a existência de hipo-osmolalidade. 
 
39. É uma pseudo-hiponatremia (falsa) pois não há queda na concentração de sódio 
sérico. Ocorre em pacientes com hiperproteinemia, hipercolesterolemia e 
hipertrigliceremia, pois tais situações podem falsear para baixo a dosagem 
laboratorial do sódio. 
 
40. Hiperglicemia ou uso de manitol (diurético osmótico). 
 
41. Pseudo-hiponatremia por erro na dosagem do sódio sérico devido 
a hiperproteinemia, hipercolesterolemia ou hipertrigliceridemia 
 
42. 1.Calcular a osmolaridade sérica 
2. Calcular a osmolaridade e a concentração de sódio na urina 
3. Medir o status volêmico 
 
43. Tiazídicos e os diuréticos osmóticos 
 
44. Diuréticos de alça 
 
45. Escolher a solução a ser administrada. 
 
a. SG5% pacientes com perda de água livre (diabetes insípidos, sudorese, 
respiração) 
b. SF0,45 (1/2) ou SF0,2 (1/4) pacientes com perda de fluido hipotônico (perdas 
GI, diurese osmótica, diuréticos de alça, queimadura, febre...) 
c. SF0,9 pacientes hipovolêmicos (rebaixamento da consciência, choque) 
d. Pacientes com hipernatremia hipervolêmica - descontinuar agente agressor e 
utilizar furosemida. 
 
 
 
2. Definir a quantidade e a taxa da reposição de solução 
1 L = [ (Na + K)solução - Nasérico\ VTH2O +1] (défict de água) 
+ perdas atuais (1000mL ou pelo clarence da água) 
+ perdas imperceptíveis (10mL/kg/dia) 
Não podendo ultrapassar a diminuição de 10 mEq de Na+ por dia 
 
3. Estimar quanto tempo de reposição 
Tempo estimado [24h\10] x [Namedido - Naobjetivo] 
 
46. 
1. Excreção do potássio 
- Rins e intestino 
 
2. Influxo de K+ para o ambiente intracelular pela atividade da bomba de 
Na+/K+ 
- Insulina 
- Catecolaminas 
 
47. Não, ela só promove a entrada de potássio para o meio intracelular (onde o pool 
de potássio é grande) e, assim, diminui os efeitos clínicos da hipercalemia. 
 
48. Quando ele apresentar hipocalemia. 
 
 
49. Porque esse diurético tiazídico atua diminuindo os níveis de potássio sérico o que 
promove na inibição da liberação de insulina, podendo levar a quadros de 
hiperglicemia. 
 
50. A insulinoterapia pode levar a hipocalemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51. Os inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) atuam no TCP e seu uso 
está associado com a ATR II (acidose túbulo renal tipo II - ou proximal)}} que 
cursa com hipocalemia e acidose metabólica com ânion gap normal. 
 
 
52. 
- Aporte calêmico insuficiente 
* pós operatório de cirurgia abdominal 
* sonda naso-gástrica de alto débito 
- Perda pelo TGI 
* vômitos (que levam a alcalose, por perda de ions H+) 
* urotérosigmoideostemia 
- Absorção do potássio pelas células 
* beta-agonista, insulina e balanço acidobásico 
* tratamento da anemia grave (principalmente associada a vitamina B12) 
- Perda renal 
* Diuréticos 
* Hiperaldosteronismo 
* Hipertensão renovascular (HRV) por estenose da artéria renal 
* Hipomagnesia* Tubolopatias 
 
53. Porque perdas gástricas acima do piloro levam a perda expressiva de H+, podendo 
chegar levar a alcalose metabólica. A alcalose promove o balanço interno do 
potássio para o meio intracelular (mais K+ nas células) - resultando 
em hipocalemia. Além disso, como o organismo está com déficit de H+ (devido 
a alcalose) no DC do rim há a tendência de aumento da excreção de potássio afim 
de evitar perdas maiores de íons hidrogênio na urina. Concentração de potássio 
na urina aumenta. 
 
54. A HRV ocorre por estenose das artérias renais que levam a má-perfusão 
renal. Doppler para mensurar o fluxo de sangue na artéria renal. 
 
55. Hipomagnesia. Baixos níveis de magnésio promovem a perda renal de 
potássio. Por isso, em casos de paciente hipocalêmico é 
necessário sempre dosar o magnésio!! 
 
56. A síndrome de Bartter cursa com quadro clínico igual aos pacientes que fazem 
uso de diuréticos de alça. 
o Há o bloqueio do co-transportador Na+/K+/2Cl+ o que leva: 
- Perda hidrossalina na urina 
- Aumento da excreção de potássio no DC (hipocalemia) 
- Aumento da excreção de íons H+ no DC (alcalose) 
- Aumento dos níveis de cálcio na urina (aumento da excreção de cálcio - 
hipercalciúria) 
- Pressão arterial normal ou baixa 
- Altos níveis de renina, angiotensina II e aldosterona. 
 
57. A síndrome de Giltelman cursa com um quadro clínico igual a de pacientes que 
fazem uso de diuréticos tiazídicos. 
o Há o bloqueio do co-transportador Na+/Cl+ o que leva: 
- Perda hidrossalina na urina 
- Aumento da excreção de potássio no DC (hipocalemia) 
- Aumento da excreção de íons H+ no DC (alcalose) 
- Diminuição dos níveis de cálcio na urina (aumento dos níveis 
plasmáticos de cálcio com hipocalciúria) 
- Hipomagnesinemia 
 
58. Na síndrome de Liddle ocorre uma hiperfunção das células da ENAC, ou seja, 
apresenta o mesmo quadro clínico do hiperaldosteronismo. 
 
- Reabsorção excessiva de sódio na urina; 
- Aumento da excreção de potássio no DC (hipocalemia) 
- Aumento da excreção de ions H+ no DC (alcalose) 
- Hipertensão 
- Aldosterona baixa 
 
59. Lembre-se: CCAA 
- Corticoide em doses altas 
- Cloroquina 
- Aminoglicosídeos (antibióticos que causa NTA) 
- Anfotericina B (antifúngico que causa NTA) 
 
60. Distúrbio neuromuscular genético associado a alterações nos canais de cálcio 
e que induz a hipocalemia em casos de exercício físico (catecolaminas) 
ou dietas hipercalóricas (insulina), levando a paralisia flácida periódica. 
Geralmente associado a doença de Graves. 
 
61. A ATR II (acidose tubular renal proximal) é causada por um defeito na 
reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando a um quadro de acidose 
metabólica e hipocalemia. 
 
 
62. A hipertensão renovascular, causada pela estenose da artéria renal, tem curso 
clínico igual ao do hiperaldosteronismo. 
Pois a má perfusão renal ativa o SRAA (por meio da ação das células da mácula 
densa). Isso leva a um quadro de: 
 
- Reabsorção alta de sódio 
- Hipocalemia 
- Alcalose metabólica 
- Hipertensão arterial 
 
63. Essa síndrome está relacionada com a hiperfunção das células da ENAC. 
Assim há uma intensa reabsorção de sódio, HAS, hipocalemia e alcalose 
metabólica - com níveis baixos de aldosterona e de renina. 
O melhor tratamento é o uso de antidiuréticos poupadores de potássio com 
ação de bloqueio do ENAC (ex: amilorida ou triantereno). 
 
64. Hipercalemia, hipocalcemia e acidose metabólica. 
* O CH apresenta diversas hemácias em lise celular (muito potássio). 
* O CH tem citrato na sua composição. O citrato é um quelante de cálcio que 
impede a cascata de coagulação, impedindo a coagulação do sangue na bolsa. 
Assim, a hemotransfusão leva a hipocalcemia. 
* O citrato, ainda, é metabolizado no fígado e leva a liberação excessiva de 
bicarbonato (alcalose metabólica). 
 
65. - Alterações metabólicas 
* diminuição da liberação de aldosterona 
* diminuição da ação da insulina 
(resistência a insulina dos diuréticos - hiperglicemia) 
 
- Neuromuscular 
* diminui a excitabilidade neuromuscular (apatia, fraqueza e tetania) 
 
- Digestivas 
* náuseas e distensão abdominal 
* pós-operatório de cirurgias GI (íleo metabólico) 
 
- Cardiovasculares 
* Alargamento QRS 
* Depressão do segmento ST 
* Diminuição onda T 
* Aparecimento onda U 
 
66. * Alargamento QRS 
* Depressão do segmento ST 
* Diminuição onda T 
* Aparecimento onda U 
 
 
67. 
- Alterações metabólicas 
* Diminuição da liberação de aldosterona 
* Diminuição da ação da insulina 
(resistência à insulina dos diuréticos) 
 
- Alterações neuromusculares 
* Diminui a excitabilidade neuromuscular, levando a apatia, fraqueza e até 
tetania. FLACIDEZ MUSCULAR 
 
- Digestivas 
Alterações digestivas são associadas a náuseas e distensão abdominal 
(íleo metabólico). 
Hipocalemia do pós-operatório 
 
- Cardiovasculares 
Alargamento do QRS 
Depressão do segmento ST 
Diminuição da onda T 
Aparecimento da onda U 
 
68. Alargamento do QRS 
Depressão do segmento ST 
Diminuição da onda T 
Aparecimento da onda U 
 
69. *Potássio menor que 3,5 mEq/L 
Afastar baixa ingestão 
2. Afastar drogas que alterem o balanço interno de potássio 
3. Dosagem do potássio urinário 
3A - Potássio urinário < 20 mEq/L - PERDA EXTRA RENAL (diarreia, 
vômitos) 
3B - Potássio urinário > 20 mEq/L - PERDA RENAL 
3B': Avaliar pressão arterial 
PA normal: Acidose tubular renal (pH < 7,4); Alcalose metabólica (pH > 
7,4); Diuréticos; Tupolopatias 
PA alta: HAS maligna; Hipertensão renovascular; Hiperaldosteronismo; 
Síndrome de Liddle 
 
70. Nesses casos deve-se realizar a reposição oral de potássio. 
 
- Xarope KCl 6% (15mL = 12 mEq de K+): fazer 10-20 mol após as refeições 
- Comprimido de KCl (1 comp = 6 mEq): fazer 2 comprimidos após as refeições 
3 a 4 vezes por dia 
 
71. Deve-se repor o K+ de forma parenteral até 40 mEq/L no acesso periférico e no 
acesso central até 60 mEq/L. Pacientes na UTI e monitorizados pode-se 
repor até 120mEq/L de K+. Respeitando sempre de repor 40 mEq/hora. 
 
- Ampola de KCl 10% (10 mL = 13 mEq) 
- Ampola de KCl 19,1% (10ml = 25 mEq) 
* 1 g de KCl equivale a 13 mEq de K+ 
 
72. Uso de diuréticos (furosemida) para emagrecer (transtorno alimentar). 
 
73. Em relação aos níveis de potássio sérico. Se as concentrações de aldosterona 
estão baixas o potássio estará alto. 
 
 
74. - Hipercalemia (destruição celular, liberação de potássio intracelular) 
- Hiperfosfatemia (destruição celular, liberação de fosfato intracelular) 
- Hipocalcemia (o fosfato se une com o cálcio no sangue, diminuindo os níveis 
de cálcio sérico) 
- Hiperuricemia (a a proteínas intracelulares liberadas no LEC são 
metabolizadas em ácido úrico, levando a hiperuricemia) 
 
75. - Aporte calêmico aumentado 
* Iatrogenia 
* Aporte oral elevado com insuficiência renal 
 
- Liberação da carga intracelular de potássio 
* Acidose (translocação de potássio do meio intracelular) 
* Hemólise 
* Lise celular 
 - Síndrome da Lise Tumoral: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e 
hiperuricemia - pode desenvolver IRA 
 
- Diminuição da captação celular de potássio 
* Betabloqueadores 
* Succinilcolina (bloqueador neuromuscular despolarizante) 
* Digitálicos (inibem a bomba de sódio/potássio) 
 
- Diminuição da perda de potássio renal 
* Insuficiência renal 
* Diuréticos poupadores de potássio 
* Hipoaldosteronismo primário (renina alta) 
* Insuficiência adrenal 
* Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (idosos diabetes com DRC, rim deixa de 
produzir renina) 
 
76. O gluconato de cálcio protege os cardiomiócitos contra os efeitos arrítmicos da 
hipercalemia. 
 
77. Gluconato de cálcio. 
 
78. Não. O gluconato de cálcio não interfere nos níveis de potássio sérico, mas sim 
atua protegendo os cardiomiócitos contra os efeitos arritmicos da 
hipercalemia. Por issoque esse fámaco é utilizado apenas em pacientes 
hipercalêmicos com alteração no ECG. 
 
79. - Diuréticos (furosemida ou furosemida + hidroclorotiazida) 
- Sorcal {poliestireossulfonato de cálcio} (resina que promove a eliminação de 
potássio pelas fezes) 
 
80. 
1. Proteger os cardiomiócitos do efeito danoso da hipercalemia 
- Gluconato de cálcio 
 
2. Promover o balanço interno de potássio para o meio intracelular 
- Beta2-agonista 
- Insulina 
- Alcalemia induzida por bicarbonato 
 
3. Elinar potássio do organismo 
- Diuréticos (furosemida ou furosemida + hidroclorotiazida) 
- Sorcal {poliestireossulfonato de cálcio} (resina que se liga ao potássio 
intestinal e é eliminada pelas fezes) 
 
81. - Torniquete para punção venosa (com lise de hemácias locais) 
- Hemólise in vitro 
- Trombocitose (>1milhão) 
- Leucocitose (>10 mil) 
 
82. Na hipercalemia refratária. Antes de iniciar a diálise é preciso esgotar todas as 
alternativas. 
 
83. Parte mineral (dureza) 
Cálcio, fósforo e magnésio 
 
Parte orgânica/proteíca (flexibilidade) 
Colágeno tipo I 
 
Parte celular 
Osteoclastos 
Osteoblastos 
 
 
84. A esclerostina é uma proteína secretada pelos osteócitos (osteoblastos 
diferenciados) que tem como função regular a interação entre osteoblasto e 
osteoclasto – promovendo a remodelação óssea. 
 
85. A atividade física inibe a liberação de esclerostina pelos osteócitos. Isso diminui 
a remodelação óssea. 
 
86. O Romosozumabe é um anticorpo monoclonal utilizado para bloquear a 
liberação de esclerostina pelos osteócitos e é utilizado no tratamento da 
osteoporose. 
 
87. Devido as grandes perdas de proteínas na urina. Isso diminui os níveis de DBP 
(proteína ligante de vitamina D) que leva o calciferol (D3) até o fígado para ser 
metabolizado em calcidiol. 
 
88. A vitamina D é um hormônio sintetizado na pele. 
 
 
89. A vitamina D: 
- Estimula a reabsorção óssea 
- Promove absorção de cálcio e fósforo no intestino 
- E por, feedback negativo, inibe o PTH 
 
90. O PTH tem uma relação intensa com o cálcio e quer sempre aumentar os níveis 
séricos de Ca+2, mas odeio o fósforo ( que é "amante" do cálcio). O PTH 
estimula: 
* a reabsorção renal de cálcio 
* promove fosfatúria (eliminação de fósforo na urina) 
* promove a reabsorção óssea através da estimulação da expressão de RANK-L 
nos osteoblastos, ativando os osteoclastos - e assim aumentando os níveis de 
cálcio sérico. 
* De modo indireto, por meio de estímulo da vitamina D, também promove a 
maior reabsorção intestinal de cálcio. 
OBS: quando os níveis de cálcio sérico estão altos, os níveis de PTH estão 
baixos. 
 
91. Devido a falha na conversão hepática, por meio da atividade da enzima 25-
hidroxilase, de colecalciferol (D3) em calcidiol. Impedindo a conversão desse, 
nos rins, em calcitriol (vitamina D ativa). 
 
92. Devido a falha de conversão do calcidiol (forma no fígado) em calcitriol 
(vitamina D ativa) pela enzima renal 1alfa-hidroxilase. 
93. Para avaliar os níveis de vitamina D em um paciente é preciso dosar o calcidiol 
(vitamina D formada no fígado) e, caso necessário, repor o colecalferol (D3). 
 
 
94. Por que o calcitriol tem um tempo de meia vida muito curto. 
 
95. Quando os níveis de cálcio sérico estão altos, os níveis de PTH estão baixos. 
 
96. - Não exposição a luz solar 
- Pele negra 
- Má absorção intestinal ou dieta pobre em nutrientes 
- Cirrose ou deficiência da 25-hidroxilase 
- DRC ou deficiência da 1-alfa-hidroxilase *Hipoparatireoidismo 
- Raquitismo dependente da vitamina D tipo 1B 
- Síndrome nefrótica 
- Medicações (fenitoína, fenobarbital, isoniazida) 
 
97. - Hiperparatireoidismo secundário 
- Osteopenia e osteoporose 
- Raquitismo e osteomalácia 
 
*A hipovitaminose D diminui a disponibilidade de cálcio e fósforo e prejudica a 
mineralização óssea. Tornando os ossos frágeis e deformados, aumentando o risco 
de fraturas. 
 
98. Raquitismo. 
* Por isso o raquitismo é uma condição 
exclusiva de crianças, que ainda têm 
ossos em crescimento. 
 
99. Osteomalácia. Assim, a osteomalácia 
ocorre tanto na criança quanto no 
adulto. 
100. - PTH alto (sem feedback negativo) 
- Cálcio normal ou baixo (mantido em níveis ok, devido a ação do PTH) 
- Fósforo baixo (sem ação da vitamina D e pela ação do PTH que promove 
fosfatúria) 
- Fosfatase alcalina óssea aumentada (devido alteração na diferenciação dos 
osteoblastos, daí o desproporcional aumento dos níveis de fosfatase alcalina 
encontrados na osteomalácia) 
 
101. Fosfatase alcalina óssea - marcador da atividade osteoblástica e o surgimento 
desta isoenzima coincide com a formação óssea. 
A fase de produção de matriz colágena coincide com uma maior produção 
de fosfatase alcalina, enquanto a mineralização coincide com uma maior 
produção de osteocalcina. 
 
102. Hipercalcemia 
* Nefrocalcitose 
* Nefrolitíase 
* Insuficiência renal 
* Diabetes insipitus 
* Desidratação 
 
103. - Níveis de cálcio 
- Níveis de fosfato 
- Fosfatase alcalina 
- PTH 
- Função renal 
- Investigar doença celíaca 
- Radiografia na presença de dores ósseas 
 
104. O cálcio sérico mede o cálcio total no sangue, tanto a parte iônica (livre), quanto 
a parte ligada a albumina plasmática. É o desbalanço nos níveis de cálcio livre que 
levam a distúrbios metabólicos. 
 
Assim, pacientes com hipoalbuminemia podem apresentar valores baixos de 
cálcio. E para se ter o real valor de cálcio ionizado no plasma do paciente é 
preciso corrigir esse valor. 
* Para cada 1 g/dL de queda da albumina (valor médio de 4 g/dL), deve-se 
multiplicar o número por 0,8 e somar o resultado no valor do cálcio total medido 
 
Exemplo: Um paciente cirrótico tem exames laboratoriais apresentando 
Cálcio: 7,8 (8,8 - 11 mg/dL) e Albumina: 2 mg/dL. Qual é o valor corrigido do 
cálcio? 
R: Queda de 2g, logo: (2x0,8)=1,6 
Cálcio corrigido = (7,8) + (1,6) = 9,4 
Esse paciente apresenta cálcio total de 9,4 (valor normal) 
 
105. Isso ocorre porque o Ca+2 e o H+ competem pelo mesmo sítio de ligação da 
albumina. 
 
Ou seja, durante a acidose (maior concentração de ions H+) há um aumento nos 
níveis de cálcio iônico (livre). Já durante a alcalose (diminuição nos níveis de 
H+) o cálcio liga-se em maior quantidade com a albumina, diminuindo os níveis 
de cálcio livre no plasma 
 
 
 
106. Pacientes que hiperventilam (como no caso de pacientes com ansiedade) fazem 
alcalose respiratória, o que induz a ligação de cálcio com a albumina 
promovendo que os níveis de cálcio iônico no plasma diminuam. 
* O que leva a sintomas de um quadro de hipocalcemia. 
 
107. Leve: 10,5-12,0 
Moderada: 12,0-14,0 
Grave: >14 
 
108. Os 3D's da hipercalcemia. 
D1: DOIDÃO 
Paciente desorientado, confuso, letárgico 
(comprometimento neurológico) 
D2: DESIDRATADO 
A hipercalcemia crônica, junto com a hipocalemia, leva a diabetes insípidos 
nefrogênica adquirida - levando a incapacidade de concentrar a urina e a 
desidratação. Paciente apresenta poliúria, polidipsia. 
(comprometimento renal) - IRA, DRC... 
D3: DEBILIDADE MUSCULAR 
Fraqueza muscular, miopatia, artralgia, osteopenia, osteoporose, fraturas. 
(comprometimento muscular, esquelético e articular) 
Além desses pode ocorrer: constipação, náuseas, vômitos e pancreatite. 
E alterações cardíacas: calcificação das valvas cardíacas e intervalo QT curto. 
 
109. Duração do intervalo QT diminuído. Onda T parece "nascer" ao fim do 
complexo QRS. 
 
 
 
 
110. 
1a: Hiperparatireoidismo primário 
- Adenocarcinoma 
- Hiperplasia 
- Carcinoma 
*Cursa com hipercalcemia e hiperparatireoidismo. 
 
2a: Neoplasias 
- Produção do PTHRP (peptídeo relacionado ao PTH) que tem os mesmo 
efeitos do PTH 
- Metastase óssea 
- Produção de calcitriol (vitamina D ativa) 
 
3a: Hipervitaminose D ou A 
- A vitamina A produz a IL-6 (estimulante de osteoclastos) 
- Doses altas de vitaminaD3 (colecalciferol) levam a hipercalcemia, 
hiperfosfatemia e hipoparatireiodismo. 
 
Outras causas: 
- Hipertireoidismo 
- Feocromocitoma (tumor produtor das catecolaminas) 
- Insuficiência adrenal: quantidades de baixas de aldosterona levam a uma 
hipovolemia (menor absorção de sódio no ENAC) e essa hipovolemia estimula 
a atividade dos osteoclastos 
- Imobilidade: pacientes acamados por muito tempo 
- Drogas: 
*Lítio: dessensibiliza os receptores de cálcio na paratireoide. Cursa 
com hipercalcemia e hiperparatireoidismo. 
*Tiazídicos: aumenta a reabsorção de cálcio - raro causar sozinho uma 
hipercalcemia 
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: sem cálcio na urina. 
* Cursa com hipercalcemia e hiperparatireoidismo. 
- Nutrição parenteral total 
 
111. 
1. Hidratar o paciente 
Hipecalcemia induz a diabes insipitus, paciente desidrata. 
2. Utilizar bifosfonato 
Farmacos que inibem a reabsorção óssea, começam a atuar após 48h. 
Pamidronato e Zoledronato 
* Bifosfanatos não podem ser usados em grávidas e em pacientes com TFG 
<30 (nessse pode-se usar o desomumabe). 
3. Furosemida 
Não reduz os níveis de cálcio, contudo, promove a tolerância da hidratação em 
pacientes hipervolêmicos (ex: IC) 
 
Pacientes muito sintomáticos: 
É possível usar o a Calcitonina que age nos níveis de cálcio em 2h e perde seu 
efeito em 48h. Assim em pacientes muito sintomáticos com hipercalcemia a 
conduta deve ser a seguinte: 
- Hidratação, se necessário associada com furosemida. 
- Administra calcitonina e pamidronato 
 
Pacientes com neoplasias secretoras de calcitriol (vitamina D ativa): 
Utilizar corticóides no tratamento. Esses medicamentos impedem a reabsorção 
de cálcio e fósforo intestinal - promovida pelo calcitriol. 
Gestantes com hiperparatireoidismo: 
Pode-se usar Cinacalcete 
 
 
112. É possível usar o a Calcitonina que age nos níveis de cálcio em 2h e perde seu 
efeito em 48h. Assim em pacientes muito sintomáticos com hipercalcemia a 
conduta deve ser a seguinte: 
 
- Hidratação, se necessário associada com furosemida. 
- Administra calcitonina e pamidronato. 
 
113. Esses medicamentos impedem a reabsorção de cálcio e fósforo intestinal - 
promovida pelo calcitriol. 
 
114. Linfomas, doenças granulomatosas e sarcoidose; 
 
115. Bifosfonatos não devem ser usados durante a gestação. Assim, para controlar a 
hipercalcemia utiliza-se o Cinacalcete e Calcitonina. 
 
116. Pamidronato e Zoledronato. 
 
117. Acesse: https://www.passeidireto.com/arquivo/99766921/resumo-e-mapa-
mental-diagnostico-e-causas-da-hipocalcemia 
 
 
 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/99766921/resumo-e-mapa-mental-diagnostico-e-causas-da-hipocalcemia
https://www.passeidireto.com/arquivo/99766921/resumo-e-mapa-mental-diagnostico-e-causas-da-hipocalcemia
 
118. 
A fim de manter o pH sérico constante, em situações de desequilíbrio metabólico 
acidobásico, ocorre uma resposta compensatório pulmonar em relação ao aumento ou 
a diminuição de bicarbonato no organismo. Ou seja, em casos de acidose 
metabólica com a diminuição dos níveis de bicarbonato, há uma diminuição 
compensatória da PCO2. 
 
Ex: Paciente apresenta uma acidose metabólica com níveis séricos de bicarbonato em 
12 mmol/L. Qual seria o valor estimado da PCO2? 
 
PCO2estimada na acidose metabólica = 1,5 x ([HCO3-]) + 8 
PCO2estimada = 1,5(12) + 8 = 26 (+/- 2) 
119. 
A fim de manter o pH sérico constante, em situações de desequilíbrio metabólico 
ácido-básico, ocorre uma resposta compensatório pulmonar em relação ao aumento 
ou a diminuição de bicarbonato no organismo. Ou seja, em casos de alcalose 
metabólica com o aumento nos níveis de bicarbonato, há um aumento compensatório 
da PCO2. 
 
Ex: Paciente apresenta uma alcalose metabólica com níveis séricos de bicarbonato 
em 30 mmol/L. Qual seria o valor estimado da PCO2? 
PCO2estimada na alcalose metabólica = ([HCO3
-]) + 15 
PCO2estimada = 30 + 15 = 45 (+/- 2) 
 
120. 
A fim de manter o pH sérico constante, em situações de desequilíbrio respiratório 
ácido-básico, ocorre uma resposta compensatório metabólica em relação ao aumento 
ou a diminuição da PCO2 no organismo. Ou seja, em casos de acidose 
respiratória com o aumento da PCO2, ocorre o aumento compensatório do 
bicarbonato. 
 
Ex: Paciente apresenta uma acidose respiratória com PCO2 igual a 60 mmHg. Qual 
seria o valor estimado do bicarbonato? 
HCO3 estimado na acidose respiratória -> a cada 10 mmHg que aumenta 
na PCO2 ocorre um aumento de 4 mmol/L no bicarbonato 
 
PCO2 normal tem valores entre 35 e 45 (média de 40), logo a PCO2 aumentou 
20 mmHg. 
HCO3
- normal tem valores entre 22 e 26 (média de 24), logo seu valor estimado, 
considerando o aumento da PCO2 será de: 
[HCO3
-] + (2 x 4) = 24 + 8 = 32 mmol/L (+/- 2) 
 
121. 
Acidose metabólica ânion gap normal: 
Sódio normal 
Cloro Bicarbonato 
AG: normal 
 
Acidose metabólica ânion gap elevado: 
Sódio normal; Cloro normal 
Cloro Bicarbonato 
AG: aumentado *ganho de outros ânios no 
plasma, faz com que os níveis de bicarbonato 
caiam* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
122. O ganho de outros ânios no plasma, faz com que os níveis de bicarbonato 
diminuam levando a acidose metabólica com ânion gap elevado. 
 
123. CLITÓRIS 
Cetoacidose diabética; cetoacidose alcóolica (não come); jejum 
Latica: Tipo A -> choque com lactato alto; Tipo B -> erro inato do metabolismo; 
mitocondriopatias; drogas (metformina e linezolida) 
Insuficiência renal aguda e crônica 
Tóxico: intoxicação por etanol, etilenoglicol e metanol 
Oxiprolina: metabólito do paracetamol (intoxicação por paracetamol) 
Right: D-lactato. Produzido por bactérias, comum em pacientes que fazem 
reconstrução do TGI. 
Injúria celular: rabdomiolise e hemólise 
Salicilatos (intoxicação por AAS) 
ACESSE: https://www.passeidireto.com/arquivo/99818066/acidose-metabolica-
anion-gap-elevado-causas 
 
124. HARD UPS 
Hiperalimentação ou nutrição parenteral total 
Acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica, promove aumento na 
excreção urinária de bicarbonato) 
Renal Tubular Acidosis (ATR) 
Diarreia 
Ureterosigmoideanastomose (câncer de bexiga) 
Pancreatic fistula - perde bicarbonato do suco pancreático 
https://www.passeidireto.com/arquivo/99818066/acidose-metabolica-anion-gap-elevado-causas
https://www.passeidireto.com/arquivo/99818066/acidose-metabolica-anion-gap-elevado-causas
Soro Fisiológico (solução hiperclorêmica) 
ACESSE: https://www.passeidireto.com/arquivo/99814300/acidose-metabolica-
anion-gap-normal-causas 
 
125. A hiperventilação diminui a PCO2 e leva a uma alcalose respiratória. Ambientes 
com pH elevado (>7,45) aumentam a saturação da hemoglobina com O2, ou seja 
aumentam a afinidade da Hb pelo oxigênio - o que pode piorar uma isquemia em 
pacientes hipoxêmicos. 
 
126. O cloreto. Em situações de grande depleção volêmica (extra-renais) ocorre uma 
intensa reabsorção de sódio no TCP. O sódio quando é reabsorvido "carrega" junto 
ions cloreto, bicarbonato e glicose. Assim, nessas situações, a concentração de 
Cl- urinário estará baixa. Auxiliando no diagnóstico e entendimento do quadro 
clínico do paciente. 
*OBS: o cloro urinário estará aumentado em caso de hipovolemia ocasionada pelo 
uso de diuréticos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/99814300/acidose-metabolica-anion-gap-normal-causas
https://www.passeidireto.com/arquivo/99814300/acidose-metabolica-anion-gap-normal-causas
127. 
1. Identificar o distúrbio primário e a causa. 
2. Calcular a compensação esperada e identificar distúrbios mistos 
3. Calcular o ânion gap sérico 
4. Identificar a possibilidade de um distúrbio triplo 
 
128. 
- Depleção de volume 
A depleção de volume aumenta a absorção tubular de sódio, a fim de manter a 
pressão arterial alta. Grandes quantidades de Na+ reabsorvidas"carregam" 
bicarbonato de volta a circulação, impedindo sua excreção renal. 
Alcalose por excesso de bicarbonato. 
 
- Hipocloremia 
Quantidades baixas de cloreto fazem que mais íons bicarbonatos sejam 
reabsorvidos, junto com os íons sódio, no TCP. Além disso, a hipocloremia (e a 
hipocalemia tbm) inibem o trocador Na+/K+/2Cl- na alça ascendente (mesmo local 
onde atua a furosemida). Com esse trocador inibido, concentrações maiores de 
sódio chegam ao DC e são reabsorvidas pelo ENAC - levando a maior excreção 
de íons H+ e, consequentemente, a alcalose. 
Alcalose por excesso de bicarbonato e por perda de íons H+ 
 
- Hipocalemia 
Potássio sérico em níveis baixos - além de inibir o trocador 
Na+/K+/2Cl- - também faz com que ainda mais íons H+ sejam excretados no DC, 
devido a troca de cargas proporcionada pela reabsorção de sódio no ENAC (sob 
ação da aldosterona). 
Alcalose por perda excessiva de íons hidrogênio. 
 
129. 
- Hiperventilação compensatória (taquipneia) 
- Diminuição da contratilidade (a alcalose leva a endocitose dos receptores beta-
adrenérgicos) 
- Vasodilatação 
- Hipotensão 
- Aumenta os níveis de cálcio iônico (cálcio livre) - hipercalemia 
- Diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (desvio para a direita da 
curva de dissociação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
130. 
ACESSE: https://www.passeidireto.com/arquivo/99821329/alcalose-metabolica-
causas 
 
 
https://www.passeidireto.com/arquivo/99821329/alcalose-metabolica-causas
https://www.passeidireto.com/arquivo/99821329/alcalose-metabolica-causas