Clinica de Pequenos - Parte (3)

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Aula 1 - Afecções respiratórias em cães e gatos
1 - Síndrome do braquicefálicos: síndrome caracterizada por múltiplas anomalias anatômicas no trato respiratório superior de cães braquicefálicos - estenose das narinas, palato mole alongado, eversão dos sacos laríngeos, colapso de laringe e hipoplasia traqueal.
 PS: afeta buldog inglês em especial - PUG e buldog francês também tem predisposição, porem pode ocorrer em outras espécies.
 PS1: a esquerda/superior - narina estenosada.
 PS2: no centro/superior - palato alongado, ocluindo parte da entrada da glote.
 PS3: a esquerda/inferior - evidencia a eversão dos sacos laríngeos, também comum na síndrome: contribui para o quadro de respiração ruidosa, cansaço, dispneia e angustia respiratória.
 PS4: imagem à direita - caso grave com hipoplasia traqueal evidenciado pela radiografia (estreitamento do lumem da traqueia em toda sua extensão.
 Diagnostico:
 I - Exame físico.
 II - Imagem: feito com sedação e/ou anestesia - com endoscopia do trato respiratório ou raio-x.
 PS: descartar diferenciais de causas de dificuldade respiratória, ruidosa e cansaço.
 Tratamento cirúrgico: a correção cirúrgica precoce das anormalidades diminui a pressão negativa sobre a faringe e laringe,
retardando assim a progressão da doença - é feita com uma ou mais das técnicas associadas.
 (a) Rinoplastia para correção da estenosa das narinas.
 (b) Correção do alongamento do palato mole: permite passagem do ar.
 (c) Correção da eversão do saco laríngeo.
 Tratamento - Corticoterapia de curta ação: reduz edema das grandes vias aéreas, melhorando o fluxo de ar.
2 - Colapso de traqueia: processo dinâmico de redução do diâmetro do lúmen da traqueia durante a respiração (afeta fase inspiratória principalmente) - mais comum em raças caninas de pequeno porte (Yorkshire por exemplo) e animais obesos.
 Sinais clínicos: tosse alta do tipo grasnar de ganso, dispneia, cianose e síncope em casos severos.
 Graus do colapso: vai de caso leve (A) até avançado (D) - tem tosse como principal sinal clinico, especialmente após exercícios // dispneia e angustia respiratória em casos graves.
 PS: tosse pode ser agravada por pressão mecânica (com a coleira durante o passeio por exemplo).
 Diagnostico:
 I - Anamnese e exame físico: reflexo de tosse pode ser testado com beliscamento traqueal.
 II - Raio-x: região torácica e cervical - pode ser verificado a redução do diâmetro do lumem traqueal na região, especialmente no momento inspiratório - verificar também por aumento da silhueta cardíaca e alterações pulmonares para descartar diferenciais.
 Tratamentos:
 I - Suplementação com glicosaminoglicanos: teoricamente ajuda a manter a rigidez dos anéis cartilaginosos, porém não existe comprovação de benefícios clínicos.
 II - Cirurgia: principalmente nos casos graves - via colocação do stent traqueal (geralmente guiado por fluoroscopia e feito com o animal em anestesia geral): geralmente apresenta bons resultados para o animal.
3 - Asma/bronquite: processo inflamatório crônico das vias aéreas inferiores, resultando em produção de muco, broncoconstrição e dificuldade respiratória - geralmente relacionado a processos alérgicos.
 Etiopatogenia: relacionada a fatores genéticos e ambientais - alérgenos inalados causam hipersensibilidade, com consequente infiltração de eosinófilos e broncoconstrição e aumento de produção de muco // com o tempo também ocorre remodelamento das vias aéreas.
 Diagnostico:
 I - Anamnese: perguntar quanto a exposição a alérgenos, idade do animal, progressão dos sinais, etc - exclusão de outras causas também é importante.
 II - Imagem: descartar outras alterações pulmonares decorrentes de pneumonia e cardíacas. 
 PS: na imagem um pulmão com padrão brônquico e/ou intersticial não estruturado no raio-x de um felino com asma crônica (nem sempre perceptível, porem pode ocorrer) // em alguns casos ocorre também colabamento de lobo pulmonar.
 III - Lavado traqueobrônquico ou brônquio alveolar: útil para comprovar ou reforçar o diagnóstico, sendo necessário anestesia geral - injetar solução salina e colher material para montar lâmina: observar neste a presença de eosinófilos e/ou predominância de infiltrado neutrofílico: pode apresentar de 30 a 60% de eosinófilos e mais de 1500 células nucleadas por microlitro.
 Sinais clínicos: relacionado aos TRI - tosse, sibilos e respiração ruidosa, taquipneia e dispneia (angustia respiratória).
 Tratamento: feito principalmente via glicocorticoides e broncodilatadores.
 Crise aguda:
 (a) Oxigenioterapia: para dispneia expiratória - pode ser feita por sonda (cateter nasal), mascara ou intubação com anestesia (nos casos graves).
 (b) Sedação (se necessário): para permitir a aplicação do oxigênio.
 (c) Broncodilatadores - β2-agonista seletivos: útil na maioria das crises - geralmente com salbutamol ou terbutalina (revertem a broncoconstrição pela crise asmática).
 (d) Corticoide: com dexametasona por exemplo (via parenteral) - importante pois geralmente tem envolvimento alérgico importante. 
 Controle a longo prazo:
 (a) Corticoides: por exemplo com prednisolona (1 a 2mg/kg VO q12h por 7 a 10 dias) - cuidado com os colaterais no uso prolongado.
 PS1: também pode com Fluticasona por inalação (outro corticoide) - 110 a 250 ug a cada 12 ou 24 horas.
 PS2: outros imunossupressores como ciclosporina podem ser utilizados para substituir corticoides nos efeitos colaterais.
 (b) Broncodilatadores - Teofilina: pode por via oral - agonistas B2 não são indicados para tratamentos de longo prazo.
 (c) Reduzir/controlar a exposição aos alérgenos.
 (d) Imunoterapia: ainda em consolidação na veterinária.
 PS: na maioria dos casos não tem cura - tratamento diminui gravidade e aumenta espaçamento entre as crises.
 Prevenção:
 I - Limitar ou remover irritantes e alérgenos específicos.
 II - Evitar ambientes com fumaça, poeira, produtos de limpeza, aerossóis...
 III - Usar filtros de ar, aspirador de pó, capa antiácaros, etc.
4 - Pneumonia bacteriana: é mais comum em cães do que em gatos, pode ter como fatores predisponentes: infecção viral (cinomose ou complexo respiratório felino como exemplos), aspiração por falsa via (regurgitação em megaesôfago por exemplo), inalação de corpo estranho e imunodepressão.
 PS: filhotes são mais propensos - quando ocorrer em idosos ou adultos se deve investigar pela ocorrência de comorbidades.
 Sinais clínicos: tosse, prostração, apetite diminuído, febre, secreções.
 Diagnostico:
 I - Anamnese: perguntar quanto a vacinação // descartar ocorrência previa de doenças do TRS (traqueobronquite infecciosa nos cães pode evoluir para pneumonia via bordetella por exemplo).
 II - Hemograma: geralmente identifica neutrofilia com desvio a esquerda, porem nem sempre ocorre.
 III - Testes sorológicos específicos: para cinomose por exemplo. 
 IV - Imagem (raio-x): verifica aumento de radiopacidade nos campos pulmonares de região cranioventral e dorsocaudal - passa a presentar padrão intersticial combinado com alveolar e não estruturado (típico de pneumonias bacterianas).
 V- Lavado broncoalveolar: útil para identificar agentes infecciosos.
(em A visível aumento de neutrófilos // B indica presença de bastonetes intra e extracelulares)
 PS: coleta pela narina e traqueia geram contaminação secundaria, o que dificulta identificar o agente primário envolvido - 
para testes de cultura e antibiograma a coleta deve ser feita pela região broncoalveolar.
 Tratamento: feito essencialmente com antibiótico, geralmente por via parenteral por 4 a 6 semanas (mais indicado seria continuar por pelo menos 1 ou 2 semanas após a recuperação clínicado paciente).
 (a) Antibióticos (via IV): 
 A.1 - Doxiciclina: em pneumonia decorrente de doença do complexo respiratório infeccioso canino (com envolvimento da bordetella).
 A.2 - Amoxicilina: em pneumonias simples e descomplicadas, com envolvimento de estreptococcus.
 A.3 - Fluoroquinolonas e penicilina associadas: animal com sinais clínicos moderados a graves, com ou sem sepse. 
 A.4 - Clindamicina e penicilina: 
 (b) Terapia de suporte: também essencial para o animal.
 B.1 - Fluidoterapia.
 B.2 - Nebulização: facilita eliminar do conteúdo por diminuir viscosidade do muco - feito com 10ml de solução ml por 15 a 20m a cada 4 ou 8hrs no internamento.
 B.3 - Tapotagem: estimula tosse e eliminação do conteúdo de secreção do TR.
 B.4 - Alternância de decúbito e movimentação: especialmente nos animais que ficam muito tempo em decúbito - facilita a expectoração.
 B.5 - Oxigenioterapia: recomendado nos animais com saturação de oxigênio abaixo de 94% ou pressão parcial de oxigênio menor que 80 ml de mercúrio - pode ser feita com sonda nasal por exemplo.
 (c) Expectorantes: efeito é controverso - pode ser feito com n-acetilcisteína por exemplo.
 (d) Anti-inflamatórios: em alguns casos pode ser utilizado, porem cuidado, pois pode interferir na eficácia dos antibióticos devido a imunossupressão - feito com AINEs (e até mesmo com corticoides em algumas situações).
Aula 2 - Sistema Nervoso:
1 - Epilepsia: manifestação clínica da excessiva e hipersincrônica atividade elétrica no córtex cerebral, podendo envolver uma região específica (convulsão localizada) ou todo o cérebro (convulsão generalizada)
 Tipos de convulsão: de acordo com intensidade classificada em
 (a) Generalizada tônico-clônica: é o tipo mais comum em cães - caracterizada por espasticidade dos membros, opistótomo, sialorreia, movimentos de pedalagem e consciência alterada.
 (b) Focais: sem perda da consciência
 Fases da convulsão:
 I - Prodrômica: alteração de comportamental que precede a crise - animal se esconde, segue o dono de mais, fica assustado, agressivo, etc: pode durar de horas a até dias.
 II - Aura: sinais breves e iniciais de uma crise (sensação inicial associada a epilepsia, também com alteração de comportamento) - andar aumentado, procura o dono, esconde, fica agitado, sialorreia, lambedura compulsiva, micção inapropriada local, vomito, medo vocalização e uivos, etc: fase pode durar de minutos a até horas.
 PS: já tem atividade elétrica encefalográfica anormal.
 III - Ictal: fase com sinais de convulsão - pode durar de alguns segundo a poucos minutos.
 IV - Pós-ictal: comportamento atípico pela exaustão do SNC - com sinais de delírio, confusão, cegueira, fome, sede, inquietação, micção e defecação inadequadas.
 Etiologias: 
 (a) Idiopáticas: sem causa definida - são as mais comuns, sendo que a primeira crise geralmente ocorre entre 1 a 5 anos de idade.
 (b) Sintomáticas: podem ser de causas distintas, relaci9onadas a doenças intracranianas ou extracranianas.
 1.1 - Diagnóstico:
 (a) Histórico, anamnese e exame clínico: perguntar quanto ao início das crises (geralmente inicia entre 1 e 5 anos de idade, de forma súbita) e descartar outras alterações neurológicas - diagnostico deve ser confirmado pela exclusão de demais diferenciais.
 PS: animal fora da crise raramente apresenta outra alteração no exame clinico.
 (b) Exames laboratoriais: muito importantes:
 B.1 - Avaliar causas secundarias: via função renal, hepatica, glicemia, exame do liquor, etc.
 B.2 - Testes para doenças: cinomose por exemplo.
 (c) Eletroencefalograma: indica alteração de padrão e anormalidade no foco de disparo dos estímulos.
 (c) Exames de imagem: importantes para descartar lesões intracranianas - feito com ressonância magnética ou tomografia computadorizada.
 C.1 - Eletroencefalograma
(massa intracraniana ressaltada pelo contraste)
 Perguntas importantes?
 Os eventos descritos pelos tutores (ou gravados em vídeo) são realmente uma convulsão?
 É possível identificar e tratar uma causa de base ou somente controlar as convulsões?
 Deve ser prescrito um fármaco antiepiléptico?
 2.2 - Tratamento:
 Critérios para tratamento: nem sempre o animal deve ser tratado (as vezes apresenta uma única convulsão em toda a vida) - é recomendado quando:
 (a) Crises ocorrem em clusters (agrupadas - 3 ou mais crises epiléticas em menos de 24 hrs por exemplo).
 (b) Quando ocorrem 2 ou mais episódios em um único mês.
 (c) Apresenta estatus epilético emendando uma crise a outra.
 (d) Se apresentar fase ictal com mais de 5m de duração.
 (e) Apresentar fase pôs-ictal muito grave e atípica.
 Opções: feito com anticonvulsivantes - especialmente fenobarbital e brometo de potássio.
 (a) Fenobarbital: primeira escolha - o fármaco mais testado e utilizado em cães e gatos, o qual possui boa eficiência.
 PS: importante se dosar os níveis plasmáticos durante o tratamento (costuma demorar até 3 semanas até se alcançar níveis terapêuticos adequados) - caso não ocorra pode estar relacionado a maior tolerância do animal ao fármaco (pior ainda pela característica normal do fármaco de induzir maior metabolização hepatica).
 (b) Brometo de potássio: geralmente associado ao fenobarbital em casos refratários e de difícil controle.
 (c) Imepitoína: não disponível no Brasil.
 (d) Diazepam: com 0,5 mg por kg durante a crise por via IV (ou nasal ou retal), associado ou não ao fenobarbital - se trata do fármaco de eleição para crises convulsivas.
 (e) Propofol: em infusão contínua nos casos de refratariedade.
 
(posologias // níveis de efetividade e segurança em gatos)
(doses e possíveis efeitos adversos)
 Objetivo do tratamento: visa diminuir frequência e intensidade das crises - caso não efetivo se deve avaliar quanto a troca de protocolo.
 Terapia adicional - Nutrição: já bastante desenvolvida na medicina humana (dieta cetogenica para epiléticos) - em cães o uso de dietas ricas em AGs de cadeia media tem benefícios de diminuir a frequência e intensidade de crises.
 Terapia adicional - Intervenção comportamental: auxilia por diminuir a incidência de gatilhos, importante especialmente nos casos refratários - se baseia em medidas para diminuir stress via atividades e terapias especificas.
2 - Doença do disco intervertebral: mais comum em cães do que gatos - em algumas raças condrodistróficas em especial (dachshund por exemplo).
 Fisiopatogenia: pode ocorrer com extrusão de disco (hérnia do disco hansen tipo 1) ou com protrusão do disco (hérnia do disco hansen tipo 2) - mais comum na região toracolombar, causando problemas associados principalmente a hérnia de disco intervertebral e compressão medular (causam isquemia progressiva da região medular e desmielinização de fibras nervosas):
 - Disfunção neurológica aguda, com paraparesia ou paraplegia.
 - Perda de propriocepção e coordenação motora.
 - Perda de sensibilidade neológica.
 Abordagem diagnóstica: vital identificar a localização da lesão medular - interfere nos sinais clínicos e no prognostico/terapia.
 Entre C1 e C5: animal apresenta tetraparesia/plegia com sinais de neurônio motor superior em todos membros (reflexos patelar e de retirada ausentes).
 Entre C6 e T2 (intumescência braquial): similar, porém com sinais de neurônio motor inferior nos membros torácico e superior nos pélvicos.
 Entre T3 e L3: local mais acometido em cães - apresenta sinais de neurônio motor superior nos pélvicos.
 Entre L4 e S3: apresenta sinais deneurônio motor inferior nos pélvicos (reflexo patelar e de retirada ausentes).
 Classificação: baseada nos sinais clínicos - avaliado pelas respostas de propriocepção, reflexos, nociceptiva (superficial a profunda) e teste do panículo (musculo cutâneo do tronco).
 PS: importante para direcionar ao prognostico e tratamento - animais com parte sensorial funcional tem melhor chance de recuperação após descompressão cirúrgica.
 2.1 - Diagnostico: exames de imagem são essenciais para identificar o tipo de lesão e confirmar localização (ajuda a direcionar para intervenção cirúrgica mais precisa).
 (a) Radiografia simples: tipo de exame mais acessível na rotina, porém não gera tantas informações.
 PS: na imagem identifica-se parte calcificada entre C4 e C5, com maior opacidade - estreitamento do espaço intra vertebral geralmente acompanha casos de hérnia (cuidado porem, pois, a alteração não é suficiente para indicar local de descompressão).
 (b) Radiografia contrastada (mielografia): mais sensível que a simples - nela o contraste iodado é aplicado ou no espaço subaracnóide (ou cisterna magma ou por punção lombar), e o deslocamento de linhas de contraste entre meninges e medula espinhal pode ser avaliado: interrupções da passagem ocorrem por compressão e alterações.
(aplicação por via occipital na cisterna magna // fluxo normal da região toracolombar)
 PS: na superior esquerda a seta indica deslocamento dorsal da coluna ventral de contraste em uma progressão lateral, provavelmente por compressão medular entre C6 e C7
 PS2: na inferior esquerda - imagem ventrodorsal indicando lesão intradural, a qual evita a passagem do contraste (neste caso não sendo causado por hérnia - poderia ser um cisto ou neoplasia).
 (c) Tomografia computadorizada (mielotomografia): similar a anterior, porém mais avançada e sensível - indica local exato e grau de compressão (útil para procedimento da cirurgia).
 (local da interrupção e compressão da coluna de contraste)
 (d) Ressonância magnética: não precisa de contraste - avalia degeneração de disco, além da compressão medular.
 PS1: seta indica compressão da medula.
 PS2: perceba como os discos apresentam coloração mais cinza e esbranquiçadas nos espaços normais - na compressão fica mais enegrecido, devido à perda de hidratação e processo de degeneração do disco, compatíveis com hérnia.
 2.2 - Terapia: varia com o tipo e classificação da hérnia 
 (a) Cirúrgico - Laminectomia (geralmente com hemilamioectomia): a partir do grau 3 sempre é necessária - chance de recuperação chance baixa apenas com tratamento clinico conservativo: visa descompressão medular e remoção de fragmentos do disco em contato com medula.
 PS1: prognostico é ruim no grau 5 mesmo com a intervenção cirúrgica.
 PS2: medula na seta fina // fragmento do disco na cabeça de seta.
 PS3: mielografia, tomografia ou RM ajudam a indicar o local exato do espaço para descompressão.
 (b) Conservativo: em casos mais leves (geralmente com extrusão de disco) - nos de grau 1 pode ser o suficiente.
 
 B.1 - Repouso / restrição de movimentação: deve ser rigoroso - em 4 a 8 semanas.
 B.2 - Antinflamatorios (Corticoide ou AINEs): por exemplo metilprednisolona (succinato) - 30 mg/kg nas primeiras 8 horas após o trauma.
 PS1: corticoide pode não ser indicado, pois interfere nas fibras de colágeno, e logo (teoricamente) na regeneração de fibras nervosas - porem em alguns tipos de lesão podem ser a melhor opção.
 PS2: AINEs preferencialmente devem ser seletivos para COX-2 - são usados por muitos dias.
 B.3 - Reabilitação e outras modalidades terapêuticas: acupuntura por exemplo.
Aula 3 - Sistema locomotor
1 - Displasia coxofemoral: caracterizada por desenvolvimento anormal da articulação coxofemoral, tipicamente bilateral, que se
manifesta por grau variável de frouxidão de tecidos moles adjacentes - gera instabilidade articular e osteoartrite com remodelamento da cabeça do fêmur e do acetábulo.
 PS1: é uma das afecções ortopédicas mais importantes em cães (porem também acomete gatos) - possui predisposição racial em algumas raças, como Pastor Alemão (afeta de 40 a 60% dos indivíduos), Labrador, Golden Retriever, Rottweiler, dentre outras (ou ainda Maine Coon em gatos).
 PS2: um fator importante no aparecimento da afecção é a frouxidão articular - leva à subluxação coxofemoral e doença articular degenerativa. 
 Etiopatogenia: 
 1ª - Origem envolve fatores genéticos e ambientais.
 Genéticos: doença tem fator hereditário poligênico, de gene recessivo - portanto tanto o pai quanto a mãe, necessariamente, precisam ser portadores destes genes (podem não apresentar a doença porem).
 Ambientais: velocidade de crescimento, nutrição, tipos de exercícios praticados, obesidade, características do piso onde o animal costuma andar, entre outras.
 2ª - Levam a uma disparidade no desenvolvimento entre tecidos moles e crescimento ósseo (lesões nas cartilagens interferem no remodelamento ósseo), com consequente instabilidade articular e inflamação/dor - tende a evoluir a osteoartrite e osteoartrose.
 3ª - Com o desenvolvimento ocorre aumento da tensão sobre os tecidos e estruturas moles que mantêm a articulação, afrouxamento desses tecidos, perda do contato articular, arrasamento da cavidade acetabular, subluxação, edema, ruptura do ligamento redondo, pequenas fraturas acetabulares e artrose acetabular.
 PS1: imagem a esquerda com articulação normal.
 PS2: no meio a cartilagem articular já apresenta desgaste e exposição do osso subcondral na cabeça do fêmur.
 PS3: a mais na direita mostra exposição significativa do osso subcondral com remodelamento do acetábulo - é visível ainda uma coroa de osteófitos no colo do fêmur, além de achatamento da cabeça deste e arrasamento do acetábulo.
Diferentes graus da condição:
 Imagem A e D: animal com articulação normal.
 Imagem B e E: em estágio inicial - na imagem E indica a macroscopia com desgaste da cartilagem articular na cabeça do fêmur e exposição do osso subcondral logo abaixo // também mostra remodelamento e achatamento da cabeça do fêmur.
 Imagem C e F: caso grave com subluxação da articulação direta.
 Imagem G: lâmina com corte histológico de uma articulação normal.
 Imagem H: lâmina com degeneração e osteoartrose em uma displasia coxofemoral.
 PS: grau extremamente avançado indicado em uma necropsia - é visível a coroa de osteófitos ao redor do colo femoral indicado pelas setas pretas, além de grande remodelamento ósseo nas setas vermelhas (também visível na radiografia).
 Sinais clínicos:
 I - Dificuldade para levantar, indisposição para exercícios físicos e andar bamboleante.
 II - Claudicação de membros pélvicos, atrofia da musculatura pélvica e da coxa - geralmente bilateral.
 III - Dor e crepitação à movimentação das articulações coxofemorais no exame físico ortopédico // teste de Ortolani positivo.
 PS: no teste se deve pressionar a cabeça do fêmur contra o acetábulo é realizar a abdução do membro - caso tenha instabilidade de articulação ela sai do acetábulo, realizando um estalo (crek) ao voltar que pode ser sentido pelo veterinário.
 Diagnóstico:
 (a) Histórico e sinais clínicos: especialmente em raças predispostas.
 (b) Teste de Ortolani.
 (c) Exame radiográfico: confirma condição.
 PS1: posicionamento adequado para o teste - em decúbito dorsal auxiliado com calha para alinhamento da coluna, com membros estendidos e paralelos e patela direcionada para cima.
 PS2:comparativo de um quadril normal a esquerda e com displasia a direita.
 PS3: demonstração de possíveis graus de alteração - a esquerda ocorre subluxação,porém ainda mantendo contato (instável) entre a cabeça do fêmur e o acetábulo, e na direita com luxação completa da articulação.
 PS4: na radiografia pode ser visível (a) colón femoral curto e espessado, (2) cabeça do fêmur espessada, (3) acetábulo raso, com a cabeça do fêmur fora da margem crâniolateral do acetábulo, (4) em alguns casos é visível ocorrência de osteócitos e esclerose.
 PS5: fêmur bastante afastado do acetábulo e de maior lassidão (cabeça se desloca mais em relação ao centro virtual do acetábulo)
 na imagem inferior // imagem superior com animal menos displasico.
 PS6: a radiografia é também importante como exame de triagem em animais para fins reprodutivos - devem ser retirados do sistema.
 Ângulo de Norberg: também pode ser medido através da radiografia - apresenta 105 graus em um animal normal - se menor e junto a outras alterações pode levar a suspeita de displasia (e a classificação desta)
 PS: geralmente deve ser feito junto a sedação ou anestesia, principalmente em animais displasicos que sentem dor com o posicionamento com membros estendidos, ou ainda aqueles de grande porte e massa muscular (também dificulta posicionamento).
 Distrator articular (Penn Hip): é uma técnica que permite uma avaliação mais objetiva do grau de frouxidão articular em cães com displasia coxofemoral e diagnóstico precoce - pode ser utilizado para facilitar o posicionamento do animal durante a radiografia: nela um aparato força o membro lateralmente, causando afastamento do fêmur e acetábulo, caso este esteja instável na articulação.
 Índice de distração (ID): calculado pela formula ID = d / r -- este deve ser menor que 0,3 em pacientes normais.
 d = distância entre o centro do acetábulo e o centro da cabeça do fêmur
 r = raio da cabeça do fêmur
 Testes de Barlow: após o Ortolani e ainda segurando os membros pélvicos pelo joelho retornar suavemente o membro para o ponto inicial - caso perceber estado de reluxação ou alteração da posição da cabeça do fêmur (sinal de Barlow) o teste é positivo: indicia que a capsula articular esta flácida e distendida, o que normalmente ocorre na DCF.
 Palpação de Bardens: visa detectar lassidão da articulação coxofemoral em cães com entre seis e onze semanas (esta lassidão esta relacionada com o desenvolvimento de DCF em adultos):
 1ª - Animal em decúbito lateral, segurar o fêmur proximal com uma mão paralelo a mesa e a outra estabiliza a pelve com o polegar sobre a tuberosidade isquiática.
 2ª - O dedo médio fica sobre a asa do ílio e o indicador sobre o trocânter maior.
 3ª - Força e aplicada de medial para lateral pela mão que segura o fêmur, elevando o trocânter maior - este deslocamento e medido pelo indicador que palpa o movimento lateral do trocânter, e representa a lassidão articular.
 4ª - Classificado em 4 graus de flacidez: 1 a 2mm (pelve normal), 3 a 4 (fronteira), 5 a 6 (displasico) e mais de 6 (displasia severa).
 
 PS: exame doloroso - feito sobre sedação profunda ou anestesia geral leve.
 Tratamentos: 
 (a) Tratamento conservativo: tem objetivo de aliviar os sinais clínicos de dor, melhorar a função e restaurar a qualidade de vida, porém não revertem o processo de osteoartrose.
 PS: pode ser também extrapolado para outras articulares degenerativas, com osteoartrites e osteoartroses.
(importante avaliar a intensidade dolorosa do paciente para a escolha dos anestésicos/analgésicos)
 
 A.1 - Analgesia: geralmente multimodal com tramadol e outros opioides // gabapentina.
 A.2 - AINEs: principalmente com COX2 seletivos (tratamento dura de 7 a 14 dias geralmente).
 A.3 - Nutracêuticos: glicosaminoglicanos por exemplo ( sulfato de condroitina e sulfato de glucosamina) auxiliam na redução da degradação da cartolagem articular, da inflamação e dor, além de promover melhora na qualidade do liquido sinovial // ômega 3 promove melhor saúde da articulação e tem efeito antinflamatorios - reduzem a progressão da doença, tendo efeito a longo prazo principalmente.
 A.4 - Terapias não medicamentosas: também se aplicam a outras doenças articulares, sendo muito importantes:
 I - Controle do peso corporal: gera menor impacto na articulação.
 II - Adequação ambiental: evitar piso escorregadios, escadas, dormir na cama, etc.
 III - Acupuntura: reduz dor e inflamação.
 IV - Reabilitação / Fisioterapia: vitais - melhoram condição da massa muscular, evitando instabilidade.
 V - Medicina regenerativas: com células-tronco e plasma rico em plaquetas.
 VI - Uso de órteses
 (b) Tratamento cirúrgico: 
 B.1 - Amputação da cabeça do fêmur: tratamento paliativo para alivio da dor 
 B.2 - Denervação capsular: paliativo para alívio da dor
 B.3 - Prótese coxofemoral (artroplastia total da articulação coxofemoral): tratamento definitivo mais indicado para os casos mais graves - gera redução na dor e restabelece significativamente a função do membro.
2 - Necrose asséptica da cabeça do fêmur (Doença de Legg-Calvé-Perthes): caracterizada por necrose asséptica não-inflamatória da cabeça do fêmur, tipicamente unilateral, resultante de isquemia causada por compressão vascular ou atividade precoce de hormônios sexuais - também de grande importância em cães, especialmente em raças Toy e Terriers e entre 5 e 11 meses de idade.
 Etiopatogenia: gene autossômico recessivo em homozigose envolvido - relacionado a isquemia e consequente necrose e deformidade óssea, levando a quadro com dor, instabilidade articular e osteoartrite.
 
 PS1: doença em grau A na esquerda - apresenta área inicial de isquemia, necrose e osteolise.
 PS2: na esquerda áreas de erosão e destruição óssea com deformidades em um estado avançado da doença.
 Sinais clínicos: dor, claudicação, atrofia muscular do acometido e crepitação na articulação coxofemoral
 Diagnóstico:
 (a) Histórico e sinais clínicos
 (b) Exame radiográfico: confirma a condição 
 PS1: imagem indica osteose na cabeça do fêmur e perda da conformação do colo femoral (remodelamento - pode favorecer fratura patológica do colo) // presença de osteófitos pode ocorrer.
 Tratamento
 (a) Cirúrgico - Amputação da cabeça do fêmur: geralmente raças toy respondem bem, sem necessitar do uso de prótese (em pesados pode precisar de artroplastia coxofemoral total).
3 - Ruptura de ligamento cruzado cranial: pode ocorrer como ruptura completa ou parcial do ligamento, resultando em instabilidade e doença articular degenerativa no joelho, principalmente em cães de grande porte
 PS1: cerca de 30 a 40% dos cães com a condição acabam rompendo o ligamento contralateral em cerca de 2 anos.
 PS2: mais comum em cães do que gatos.
 Etiopatogenia: envolve rotação súbita ou hiperextensão do joelho com sobrecarga e ruptura do ligamento cruzado cranial, acompanhada ou não de lesão nos meniscos - 
com o desenvolvimento pode ocorrer ainda doença articular degenerativa secundária à lesão ligamentar (com formação de
enteseófitos e osteófitos pericondrais, além de redução do espaço articular radioluscente por exemplo).
(ligamento normal // ruptura do LCC a direita, com deslocamento cranial da tíbia em relação ao fêmur)
 Sinais clínicos: claudicação, inchaço, menor apoio no membro, atrofia muscular (varia de acordo com o tempo de afecção e cronicidade) e teste de gaveta positivo com dor à manipulação do joelho.
 PS: teste de gaveta geralmente feito sobre sedação e anestesia, especialmente em animais de grande porte.
 Diagnóstico:
 (a) Histórico (geralmente de trauma) e sinais clínicos
 (b) Exame radiográfico: movimento de gaveta pode ser registrado no raio-x durantea extensão do membro, além do teste de compressão tibial positivo, com avanço cranial da tíbia em relação ao fêmur.
 PS: radiografia em projeção neutra - membro direito (D) com efusão articular e aumento de radiopacidade na área de articulação, artrite também pode ocorrer // membro contralateral sem efusão.
 (c) Ressonância magnética: pode ajudar no diagnóstico definitivo.
 Tratamento: por cirurgia principalmente - especialmente nos casos com ruptura total ou mais importantes.
 (a) Técnicas extra e intracapsulares: sutura lateral e reconstituição com a fáscia lata (retalho pediculado de fáscia lata).
 (b) TPLO e TTA: mais invasivas, porem possuem bons índices de recuperação (especialmente em cães pesados, onde as outras podem não ser suficiente para estabilização).
 
 (c) Reabilitação e fisioterapia para reforço muscular: também importantes.
4 - Luxação de patela: afeta especialmente cães de pequeno porte - comumente causada pelo desalinhamento do mecanismo extensor do joelho (quadríceps femoral, tendão patelar, patela, ligamento patelar e tuberosidade tibial), contribuindo para o deslocamento da patela no sulco troclear.
 PS: pode ser por causa traumática em gatos e cães de grande porte.
 Predisposição racial: congênita
 I - Luxação medial em raças Toy e miniatura (mais comum).
 II - Luxação lateral em raças de grande porte.
(normal vs alterado)
(conformação curvada pode contribuir para a ocorrência devido a dinâmica de forças)
 Sinais clínicos: claudicação intermitente, associada ou não a dor e crepitação, curvatura da tuberosidade tibial ou joelho valgo, mobilidade da patela.
 Graus de gravidade:
 (1) Retorna sozinha.
 (2) Retorna com pressão digital.
 (3) Retorna somente com pressão digital.
 (4) Não retorna mesmo com pressão.
 
 Diagnóstico:
 (a) Histórico e sinais clínicos
 (b) Exame radiográfico
 PS: a esquerda com luxação lateral // a direita com luxação bilateral com curvatura tibial importante da tuberosidade, onde a biomecânica provavelmente teve causa na etiologia.
 PS2: teste também importante por descartar lesão de osteoartrite secundaria ao processo crônico de luxação. 
 Tratamento cirúrgico: feito principalmente nos casos com comprometimento importante da mobilidade, dor crônica e osteoartrite (grau avançado no geral) - feito geralmente com a combinação de técnicas:
 (a) Imbricação da cápsula e fáscia lata
 (b) Trocleoplastia: visa aprofundar o sulco troclear
 (c) Desmotomia.
 (d) Transposição da crista da tíbia (procurar vídeos).
 PS - Órteses para fixação e estabilidade do joelho: em alguns casos pode auxiliar no tratamento.
5 - Osteocondrite dissecante: ossificação anormal da cartilagem epifisária, resultando em espessamento, fissuras e formação
de um flap cartilaginoso com exposição dos ossos subcondral - evolui com quadro de dor e processo degenerativo/inflamatório.
 PS: afeta mais comumente a cabeça do úmero em cães machos jovens - pode afetar outras articulações também.
 Predisposição racial: em retrievers e outras raças de grande porte, entre 4 e 10 meses de idade
(alteração da cartilagem // formação de fissura e flap de cartilagem)
(erosão na cartilagem com presença flap // osso normal no membro contralateral)
 Sinais clínicos: claudicação (intermitente incialmente, porem tende a agravar), atrofia muscular e dor na palpação e extensão do ombro.
 Diagnóstico:
 (a) Histórico e sinais clínicos
 (b) Exame radiográfico:
 PS1: ângulo médio lateral da escapula, com erosão e radiopacidade reduzida na superfície caudal da cabeça do úmero.
 PS2: face caudal da cabeça do úmero com defeito radiotransparente discreto - visível também que o animal é jovem, já que possui região do disco epifisário radio transparente.
 (c) Artroscopia: além de confirmação, também é útil para intervenção e tratamento.
(remoção do flap pela pinça do equipamento)
 Tratamento cirúrgico (osteocondroplastia):
 (a) Artrotomia: cirurgia aberta da articulação.
 (b) Artroscopia: menos invasiva, sendo utilizada tanto para diagnostico quanto tratamento.
 PS: uso de antinflamatorios e cuidados na recuperação do animal também são de grande importância.