Microrganismos e Doenças

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Letícia Andréa 105 – 3O 
 
 Processo pelo qual os microrganismos 
causam doenças 
 Inicia-se com a exposição e aderência 
dos microrganismos às células 
hospedeiras 
 Podem causar lesões pelo contato 
direto ou pelas excretas microbianas 
 Entram pelas vias de entrada ou portas 
de entrada 
 Alguns micróbios, como aqueles que 
causam as cáries dentárias e a acne, 
podem causar doenças sem penetrar o 
organismo 
 
Infecção: crescimento de microrganismos que não estão normalmente presentes dentro do 
hospedeiro. 
Hospedeiro: organismo que receberá o microrganismo estranho. 
Patógeno: organismo que vive dentro de outro e provoca a doença. 
Doença: dano ou lesão tecidual que prejudica aas funções do hospedeiro. 
Patogenicidade: propriedades únicas de cada patógeno para causa a doença. 
Patógeno oportunista: causa doença apenas na ausência de resistência normal do hospedeiro. 
 
 Portas de Entrada 
 Trato respiratório: 
inalação 
 Trato gastrointestinal: 
ingestão 
 
 Urogenital: 
sexualmente 
 Transplacentário: mãe 
contaminada 
 
 Pele: penetração por 
traumatismo, picada 
de agulha, artrópodes, 
transfusão sanguínea 
 
VIRULÊNCIA 
 A capacidade de um patógeno em provocar doenças 
 Resulta da relação patógeno-hospedeiro 
 Não é constante, igual a resistência do hospedeiro 
 Pode ser estimada por estudos - DL₅₀ (dose letal₅₀): o número de células de um agente 
patogênico capaz de matar 50% dos animais em um grupo teste 
 Patógenos altamente virulentos apresentam pouca diferença na quantidade necessária para 
matar de 50% para 100% do grupo teste 
 
 
Letícia Andréa 105 – 3O 
ATENUAÇÃO 
 Diminuição ou perda da virulência 
 Usadas na produção da vacina 
 A atenuação provavelmente ocorre 
porque mutantes não virulentos ou 
fracamente virulentos crescem mais 
rapidamente do que os mutantes 
virulentos 
 Se uma cultura atenuada for 
reinoculada em um animal, o organismo 
pode recuperar sua virulência original, 
especialmente com passagens in vivo 
contínuas 
OBS: para se estabelecer, o patógeno deve superar as defesas do hospedeiro: fagocitose, acidez 
do estômago e do trato urogenital, enzimas hidrolíticas e proteolíticas. 
 
ESTÁGIOS 
 Entrada e Evasão das 
barreiras primárias 
 Adesão 
 Propagação 
 Toxinas e Respostas 
imunológicas 
 Defesas secundárias 
 
Entrada e Evasão 
 Também chamada de transmissão 
 Ligam-se as células epiteliais para 
entrar 
 Ocorre evasão de defesas primárias – 
suor, lágrimas, pele, mucosa, suco 
gástrico 
 As cápsulas auxiliam na proteção do 
patógeno contra os mecanismos de 
defesa do hospedeiro 
Adesão 
 Aderência a célula 
 A aderência também pode ser entre os 
patógenos formando o biofilme 
 Capacidade de um microrganismo de se 
ligar a uma célula ou superfície 
 Glicocálix: auxilia na adesão da bactéria 
 Camada limosa e cápsulas – auxiliam na 
adesão 
 Muitos patógenos aderem-se 
seletivamente a tipos particulares de 
células por meio de estruturas de 
superfície celulares 
 Fímbrias e pili auxiliam no processo de 
adesão 
 A fímbria e o pili atuam na ligação com 
as glicoproteínas da superfície da célula 
do hospedeiro 
 Fímbrias tipo I são distribuídas 
uniformemente sobre a superfície das 
células 
 Os pili presentes em menor número na 
superfície celular 
 Os flagelos também podem aumentar a 
adesão às células hospedeiras 
Propagação 
 Ocorre a infecção – se estabelece e se 
desenvolve num hospedeiro 
 Crescimento de microrganismos após 
sua ligação 
 Necessita de nutrientes que o 
hospedeiro pode não conceder 
 Multiplica-se e ataca cada vez mais 
células 
Toxinas e Imunologia 
 Causa danos através de toxinas 
 Traz uma resposta inflamatória 
 
Defesas Secundárias 
 Proteger de anticorpos 
 Se for vencido, só ocorreu infecção sem 
doença 
 Proteínas do hospedeiro, transferrina e 
lactoferrina, sequestram o ferrro que o 
microrganismo precisa 
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TRATO RESPIRATÓRIO E 
GASTROINTESTINAL 
 Streptococcus pneumoniae – 
pneumonia 
 Neisseira meningitidis – meningite 
 Mycobacterium tuberculosis – 
tuberculose 
 Shigella desinteriae – disenteria 
 Salmonela tiphy – febre tifoide 
 Vibrio cholerae – cólera 
PELE E UROGENITAL 
 Clostridium tetani – tétano 
 Ricketsia rickettsii – febre musculosa 
 Neisseria gonorrhoeae – gonorreia 
 Treponema pallidum – sífilis 
 Chlamidya trachomatis – uretrite 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Aprimoram a capacidade de invasão do 
patógeno 
 A maioria são enzimas 
 São fatores de virulência: 
 Poder invasor 
 Poder toxígeno 
 
Poder Invasor 
 Capacidade de produzir enzimas e 
substâncias químicas que favorecem a 
invasão tecidual 
 Fímbrias 
 Junto com a pili ajuda na adesão 
 Fímbrias tipo I são distribuídas 
uniformemente sobre a superfície das 
células 
 Neisseria gonorrhoeae: os pili 
facilitam a ligação ao epitélio 
 Salmonella: fímbrias tipo I facilitam a 
ligação ao epitélio do intestino 
delgado 
 Escherichia coli patogênica: antígenos 
de fatores de colonização (CFAs) 
facilitam a ligação ao epitélio do 
intestino delgado 
 E. coli: uropatogênico – proteínas G 
em fímbrias P 
 Streptococcus pyogenes: associação 
de ácido lipotecoico associado a 
fímbrias 
 Não fímbrias 
 OPA: proteína que se liga à proteína 
CD66 para aderir a superfície das 
células 
 Vírus influenza: adere-se por 
hemaglutininas no pulmão 
 Proteína M: resistência aos neutrófilos 
 Streptococcus pyogenes: a proteína M 
na célula liga-se a receptores da 
mucosa respiratória 
 Neisseria gonorrhoeae: a proteína 
Opa na célula liga-se aos receptores 
CD66 do epitélio 
 Biofilme 
 Capacidade de se agrupar dos micro-
organismo 
 Aderem-se a superfícies e 
compartilhar nutrientes 
 Superfície úmida e matéria orgânica 
 Multiplicam-se e secretam o 
glicocálice 
 Placas dentárias, cateteres e 
implantes cirúrgicos 
 Invasinas 
 Causa enrugamento da membrana 
 Causa dobras da membrana e é 
engolfado pela célula hospedeira 
 
Poder Toxígeno 
 Produção de toxinas alteram as funções 
vitais das células 
 Toxinas são substâncias venenosas 
produzidas pelo mmicrorganismo 
 Toxigenicidade: capacidade de produzir 
toxinas 
 Toxemia: presença de toxinas no 
sangue 
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 Podem gerar: febre, distúrbios 
cardiovasculares, diarreia e choque 
 Das 200 toxinas conhecidas, 40% são 
patogênicas 
 Podem ser endotoxinas ou exotoxinas 
 
Exotoxinas 
 Produzidas no interior das bactérias 
 Parte do seu crescimento e 
metabolismo 
 São secretadas pela bactéria no meio ou 
liberadas após uma lise 
 Mesmo pequenas quantidades são 
perigosas, podendo agir várias vezes 
 Podem ser gram-negativas ou gram-
positivas 
 Estão em plasmídeos 
 Agem destruindo partes das células do 
hospedeiro ou inibindo certas funções 
metabólicas 
 Estão entre as substâncias mais letais 
conhecidas 
 Produzem os sinais e sintomas 
específicos das doenças 
 Causam intoxicação sem a necessidade 
de contato com a bactéria 
 O organismo produz as antitoxinas para 
combater essas toxinas 
 Enterotoxinas: afetam o intestino 
delgado, causa a secreção de fluidos 
para o lúmen intestinal, criando as 
diarreias e vômitos 
 Podem ser alteradas e virarem toxoides 
 Toxióides: são usadas muito como 
vacinas e são modificadas para se 
tornarem maléficas 
 
Endotoxinas 
 São parte da porção externa da parede 
celular 
 Presente em gram-negativas 
 São polissacarídeos 
 São liberadas com a morte da bactéria e 
sua lise 
 Alguns antibióticos, destroem a parede 
celular e com isso liberam as 
endotoxinas, causando a piora imediata 
dos sintomas 
 Exercem seu efeito pelo estímulo de 
macrófagos 
 Liberam citocinas em concentrações 
bastanteelevadas 
 Produz sinais e sintomas independentes 
das espécies 
 Geralmente causa: calafrios, febre, 
fraqueza, dores generalizadas e, em 
alguns casos, choque e até mesmo 
morte, induzem o aborto 
 Causa a formação de pequenos 
coágulos, podendo causar a morte 
tecidual (CID)
 
 
 
 
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PATOGÊNESE 
Coagulases 
 Coagulam o fibrinogênio do sangue 
 Os coágulos de fibrina podem proteger 
a bactéria da fagocitose e isolá-la de 
outras defesas do hospedeiro 
 Produzidas por alguns membros do 
gênero Staphylococcus – formação de 
abscessos produzidos pelos 
estafilococos 
Cinases 
 Degradam a fibrina e digerem coágulos 
 Fibrinolisina: produzida pelo 
Streptococcus pyogenes 
Hialuronidase 
 Ela hidrolisa o ácido hialurônico, um 
tipo de polissacarídeo que une certas 
células do corpo 
 Necrose de ferimentos infectados e 
auxilia na dispersão a partir de seu sítio 
inicial de infecção 
 Clostridium que causam a gangrena 
Colagenase 
 Clostridium 
 Facilita a disseminação da gangrena 
gasosa 
 Colagenase quebra a proteína 
colágeno, que forma os tecidos 
conectivos de músculos e de outros 
órgãos e tecidos 
Proteases IgA 
 Podem destruir anticorpos 
 A N. gonorrhoeae possui e o N. 
meningitidis, proteínas que infectam o 
sistema nervoso central, produzem 
essas proteínas 
Cápsula 
 Importante para a adesão bacteriana 
 Protege as bactérias dos mecanismos 
de defesa 
Leucocidinas 
 Danificam membrana celular 
 Formam canais proteicos 
 São ativadas contra macrófagos 
 A maioria é produzida por estafilococos 
e estreptococos 
 
MICRORGANISMO X HOSPEDEIRO 
 Imunidade Inata 
 Imunidade Adquirida 
 Número 
 Virulência 
 Fatores de Virulência