O que é a demência em geriatria?

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Geriatria
 Robson Segundo
Síndrome demencial:
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza).
Memória é a principal, mas não é a única (ela pode estar boa e o resto 
alterado).
Progressiva e gradual;
Tem que ser pelo menos há meses.
Quadro agudo em internação hospitalar não é considerado demência (é 
delirium - estado confusional orgânico).
Interfere nas atividades usuais ou profissionais.
Se não atrapalha, diz-se que tem transtorno cognitivo leve e alguns idosos 
passam a vida toda sem evoluir para demência.
Caracterizar perda cognitiva:1.
Mini-mental (se vier baixo, não pode afirmar que tem demência - pois é 
um exame de rastreio - indica que há algo alterado e precisa ser 
investigado), desenho do relógio, fluência verbal.
Afastar falseadores:2.
3Ds do esquecimento:
Droga:
Benzodiazepínicos.
Delirium:
Sepse, IAM (agudos-dias).
Depressão:
Tristeza, pessimismo.
A pessoa perde interesse de uma forma geral.
Excluir causas reversíveis:3.
Laboratório:
Função renal e hepática;
TSH;
Hipotireoidismo.
B12;
Anemia megaloblástica.
Na deficiência de folato não tem alteração neurológica, mas 
na deficiência de B12 tem (síndrome demencial).
A demência pode aparecer sem que haja alteração 
laboratorial.
Ca2+;
VDRL;
Neurossífilis.
HIV.
Neuroimagem:
TC ou RM.
RM é melhor, mas faz mais a TC por ser de melhor acesso.
Doença de Alzheimer:
Causa mais comum (>50%);
Hoje não se rastreia doença de Alzheimer na população;
Orienta-se sobre os fatores de risco.
Há morte de neurônios (mais na região hipocampal) devido a:
Deposição de amiloide no SNC (placas senis ou neuríticas);
A doença de Alzheimer é uma amiloidose cerebral.
Fosforilação da proteína TAU.
Forma emaranhados de neurofibrilares.
O volume encefálico do paciente normal é muito maior do que o do 
paciente com Alzheimer;
O cérebro no Alzheimer vai "corroendo".
Atrofia do hipocampo (relacionado a memória);
Embora se estenda para outras áreas também;
Deficiência no SNC de Acetilcolina;
O tratamento é elevar os níveis cerebrais de Acetilcolina;
Não é que cura, mas controla o avanço da doença.
Fatores de risco:
Idade (>60 anos) - mais importante;
Até pode ter antes, mas normalmente é um caso familiar bem raro;
É doença do paciente raro.
História familiar (mais importante);
Genético (apoE E4) - cai em PROVA;
Síndrome de Down;
Pode abrir com menos de 60 anos (já que as alterações aparecem 
mais cedo).
Estilo de vida sedentário;
Fatores que previnem doenças aterosclerótica, previnem 
Alzheimer também.
Atividade intelectual baixa.
Ex.: Estudar, atividade motora previnem Alzheimer (pois gera 
muitas sinapses - reserva cerebral).
Mesmo que os neurônios venham a morrer, criou-se uma 
reserva tão grande que vão evitar que leve a demência;
Quem estudou muito estaria protegida, mas quando abre 
uma demência, repercute mais na vida dela (faz uma 
demência mais grave).
A alteração é muito impactante (do que ela era para o 
que ficou).
Quem não tem muito intelecto, não se nota muito.
Quadro clínico:
Sem tratamento, a evolução da doença de Alzheimer é de 10 anos.
Objetiva-se com o tratamento fazer com que a evolução seja 
mais lenta;
A atenção tem que ser voltada também para o cuidador, que 
sofre muito também.
Amnésia anterógrada (esquece fatos recentes);
Guarda as coisas antigas e as recentes perde.
"A"s da demência:
Afasia;
Linguagem.
Apraxia;
Destreza.
Agnosia.
Reconhecimento.
Desorientação;
Não se lembra das pessoas, nem ambiente.
Incontinência;
Passa a depender de fraldas (por não ter controle esfincteriano).
Imobilidade.
Fica mais acamada, locomove-se muito pouco;
Passa a depender de cuidados paliativos (que não é só para 
doenças terminais, mas também para doenças crônicas 
degenerativas);
O paciente morre por complicações da imobilidade.
Diagnóstico:
Só a imagem não diagnostica (tem que realizar biópsia para 
comprovar) - não se aplica na prática.
Clínico - por exclusão.
TC/RM:
Atrofia cortical, hidrocefalia compensatória.
O exame de imagem é para excluir outras possibilidades 
(visualiza-se atrofia - causando hidrocefalia compensatória, 
por sobrar espaço e o ventrículos acabam se expandindo).
SPECT/PET (ajuda na fase mais precoce):
Diminuição da perfusão e do metabolismo temporal-parietal.
Se essa área não trabalha, é porque é uma área morta.
Tratamento:
Anticolinesterásicos de ação central:
Donepezil;
Rivastigmina;
Galantamina.
Vitamina E (questionável).
Há uma possibilidade dela ser protetora.
Antagonista do receptor do Glutamato:
Para os casos em que os anticolinesterásicos vão perder efeito.
Primeiro associa com eles e depois retira eles e usa só a 
Memantina.
Memantina.
Apenas fase moderada e avançada.
Demência vascular:
02ª causa mais comum;
Doença aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, 
tabagismo);
02 apresentações principais:
Cortical:
Vasos calibrosos;
Ter-se-ão muitas áreas afetadas.
Multi-infartos;
Evolução súbita (cada alteração, tem uma lesão), em degraus (vai 
piorando aos poucos).
Subcortical:
Vasos pequenos perfurantes;
Infarto lacunar (AVC lacunar), periventricular;
Evolução arrastada.
Às vezes não percebe alteração, faz um exame de imagem e 
percebe a demência vascular.
Tratamento:
Aterosclerose (HAS, DM...);
Demência:
Anticolinesterásicos (?).
Eles foram feitos para doença de Alzheimer, mas tenta eles e 
se não fizer efeito, retira (é um medicamento caro, para 
utilizar sem fazer efeito).
Outras demências:
Com corpos de Lewy:
Apresenta alucinações visuais + Flutuação do nível de consciência 
(não é o comum em uma pessoa demenciada).
Doença de Pick:
Alteração do comportamento social.
Vem antes da perda de memória.
Principalmente desinibição sexual (perda do lobo frontal - depois 
vai para o lobo temporal).
Demência frontotemporal.
Hidrocefalia normobárica (ou de pressão normal ou Hakim-Adams):
A drenagem liquórica foi prejudicada (muitas vezes não se sabe o 
porquê);
É ao longo do tempo, forma progressiva e por compressão de 
áreas mais nobres e desenvolve as alterações.
A causa dos problemas é a própria hidrocefalia.
Alteração de marcha (ataxia da marcha);
Incontinência urinária;
Diagnóstico (cai muito em PROVA):
Demência + ataxia de marcha + incontinência urinária.
Depois que desenvolve a demência, não volta mais.
Paralisia supranuclear progressiva:
Desvio do olhar conjugado.
A degeneração acontece principalmente em regiões relacionadas ao 
movimento conjugado do olhar (áreas supranuleares - antes dos 
núcleos que vão configurar esse movimento conjugado);
É progressiva (ao longo do tempo terá mais manifestações);
Síndrome extrapiramidal:
Terá um olhar mais vertical, para baixo.
Vaca louca:
Ingesta de príons em carnes de vaca, mas que pode haver fator 
genético.
Demência por Prions (Creutzfeldt-Jakob - principal fator 
genético).
Mioclonia.
Movimentos rápidos, acelerados, que podem aparecer 
involuntariamente.
Síndrome Parkinsoniana:
Bradicinesia + Rigidez.
Realiza movimentos mais pobres.
Via Nigroestriatal:
Córtex pré-motor:
Abre muito o movimento.
Núcleos da base - corpo estriado (Acetilcolina):
É o "chato".
Trava mais o movimento.
Mesencéfalo - Substância negra (Dopamina):
É quem conduz o movimento.
Há diminuição na via nigroestriatal.
Toda vez que diminuir a dopamina, haverá o desenvolvimento da 
síndrome parkinsoniana.
Doença de Parkinson:
Causa mais comum (75%).
Mutação na alfa-sinucleína (SNCA);
Aglomerados tóxicos - corpos de Lewy.
Degeneração da substância negra.
Fatores de risco:
Idade;
>50 anos.
Ambientais;
Pesticidas (?).
Devido a doença estar mais associada a zona rural.
Gene GBA (já caiu em PROVA).
Quadro clínico:
Não motor (podem ser iniciais):
Antes de chegar ao mesencéfalo.
Hiposmia;
Pode ser alteração do nervo olfativo (cheira café e o 
paciente não sente o cheiro).
Disautonomia;
Seborreia;
Depressão.
Motor (sinais cardinais):
É onde há o problema com a falta da Dopamina.
Tremor (85%):
Repouco, "em contar dinheiro", unilateral(ou 
assimétrico), lento (faz diagnóstico diferencial com o 
tremor essencial - bilateral e de alta frequência).
Rigidez "plástica":
Sinal da roda denteada.
Bradicinesia:
Marcha em pequenos passos, fácies mascarada.
Instabilidade postural:
Quedas.
Deve-se investigar se há osteoporose, para que não 
haja fratura.
Abordagem:
Diagnóstico:
Excluir parkinsonismo secundário.
Drogas:
Metoclopramida;
Plasil.
Droga que tem o antagonismo 
dopaminérgico.
Flunarizina;
Drogas antivertiginosas.
Não trata e faz síndrome parkinsoniana.
Haloperidol.
Principalmente doses mais altas.
Damage (dano direto):
Trauma;
AVC;
Hidrocefalia.
Degenerativas:
Lewy.
Terá muita alucinação visual, flutuação do nível 
de consciência.
Tratamento:
Levodopa.
Administra Dopamina que vai atravessar a barreira 
hematoencefálica;
É a melhor droga para melhorar sintoma de 
Parkinson.
Ausência de resposta:
Afasta o diagnóstico de Parkinson.
Efeitos adversos:
Principalmente em uso prolongado da Levodopa.
Discinesia;
"on-off".
Se não tomar a medicação, o tremor ocorre;
Se tomar a medicação, o tremor some.
Outras opções:
Benserazida (inibe descarboxilase periférica);
É um escudo que protege a levodopa da 
degradação (normalmente faz a levodopa 
associada a ela).
Pramipexol (agonista dopaminérgico);
Evitaria a utilização mais precoce da levodopa.
Seleginina (inibidor da MAO-B, que é uma enzima 
que degrada a dopamina);
Às vezes é utilizada em fase inicial (quando o 
paciente quase não tem sintomas);
Há quem defenda que ela tenha um feito 
neuroprotetor e que ajuda a retardar a 
progressão, além de elevar a dopa no decorrer 
do tratamento;
Amantadina:
Essencialmente um antiviral.
Quando o paciente tem muitas discinesias;
Faz com que a dopamina aja mais 
especificamente.
Estimulação cerebral profunda (ECP ou DBS):
É um marcapasso.
Faz-se essa estimulação principalmente quando 
a medicação não faz mais efeito.