Imunologia Básica - Inflamação e seus Sinais Clínicos

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Imunologia Básica - Inflamação e seus
Sinais Clínicos
Tibúrcio - TXIII
 Inflamação
 
Quando a primeira linha de defesa da resposta imune inata
falha (que são as barreiras naturais) e segunda linha de
defesa da resposta inata assume, pois temos o
desencadeamento da inflamação:
 
>Essa resposta vais ser mais rapida, contudo é inespecífica e não
é dotada de memoria
 
Em sua fase aguda, a inflamação é desencadeada por uma
resposta orgânica rápida, a qual encaminha
proteínas plasmáticas e diferentes tipos celulares
ao local da lesão, objetivando a remoção dos
invasores e consequente digestão do tecido necrótico
 
 
>A inflamação exsudativa tem como objetivo a limpeza
por meio da fagocitose
 
Temos então:
 
-a remoção do tecido necrotico
-remoção de corpos estranhos
-controle do crescimento bacteriano
 
 
 
>Quando ocorre lesão tecidual, seja ela causada por:
 
>bactérias, trauma, agentes químicos, calor ou qualquer
outro fenômeno, temos o desencadeamento de respostas do
corpo
 
>diversas substâncias são liberadas pelos
tecidos danificados, causando repercussões na área afetada e
nas áreas ao redor (não lesionadas:
 
> Todo esse complexo de alterações teciduais é chamado de
inflamação.
 
O principal meio usado pelo sistema imune inato para lidar com
infecções e lesão tecidual é estimular a inflamação aguda, que
consiste no acúmulo de leucócitos, proteínas plasmáticas e
líquido derivado do sangue em um sítio de infecção ou lesão
tecidual extravascular
Vai resultar na formação do edema/inchaço característico
A reação inespecífica inicial
 
>um processo de recrutamento de leucócitos e proteínas
plasmaticas do sangue, com seu acumulo nos tecidos > destruição
dos invasores
 
Os leucócitos e proteínas plasmáticas, essenciais para a defesa inata
contra microrganismos, normalmente circulam no sangue e são
recrutados para os sítios de infecção e lesão
 
>Aguda: muitos neutrofilos
 
>Crônica: linfocitos e macrófagos
 
>A inflamação aguda pode se desenvolver em questão de minutos a
horas e durar dias
 
Processos da inflamação:
 
 
(1) vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, com o
consequente aumento do fluxo sanguíneo
 
>temos uma mudança na microcirculação, com o aumento do fluxo
 
>é uma tentativa de remover o agente nocivo
 
>resulta no rubor e no calor característico
 
(2) aumento da permeabilidade dos capilares, permitindo a
saída de grande quantidade de líquido para os espaços intersticiais
 
-diluir os agentes nocivos
-propiciar a fenestração vascular 
 
 
(3) coagulação do líquido nos espaços intersticiais, devido ao
aumento de fibrinogênio e outras proteínas que saíram
dos capilares;
 
Um dos primeiros resultados da inflamação é o “emparedamento”
da área lesada, isolando-a dos tecidos a seu redor:
 
 Os espaços teciduais e os vasos linfáticos, na área inflamada,
são bloqueados por coágulos de fibrinogênio
 
>após algum tempo, líquido quase não consegue fluir por
esses espaços.
 
>Esse processo de isolamento retarda a
disseminação de bactérias ou de produtos tóxicos.
 
*patógenos que se multiplicam em uma velocidade maior que a
velocidade do emparedamento conseguem vencer esse mecanismo
e migrar para outras áreas
Imunologia Básica - Inflamação e seus
Sinais clínicos
Tibúrcio - TXIII
 (4) migração de grande quantidade de granulócitos e monócitos
para os tecidos
 
>tem o objetivo de destruir os invasores e promover a liberação de
fatores para proliferação de novo tecido
 
Temos:
 
Marginalização leucocitárias e adesão leucocitária
 
Transmigração leucocitária: diapedese
 
(5) dilatação das células teciduais. 
 
>Alguns dos muitos produtos teciduais causadores dessas reações
incluem:
 
a histamina, a bradicinina, a serotonina, as prostaglandinas, diversos
produtos da reação do sistema de complemento, produtos da reação do
sistema da coagulação sanguínea e várias substâncias designadas como
linfocinas, liberadas pelas células T sensibilizadas
 
 
>a resposta desencadeada por microorganismos e tecidos danificados
não serve somente para eliminar esses agentes lesivos, como também,
para a estimulação dos processos de reparo
 
Todas essas alterações são induzidas por citocinas e pequenas moléculas
mediadoras inicialmente derivadas de:
 
>células sentinela residentes no tecido, como mastócitos, macrófagos,
DCs
 
>células endoteliais, em resposta à estimulação por PAMPs e DAMPs.
 
>À medida que o processo inflamatório se desenvolve, os mediadores
podem ser derivados dos leucócitos recém-chegados e ativados, bem
como de proteínas do complemento.
 
>A intensidade do processo inflamatório é, em geral, proporcional ao grau
da lesão tecidual
A manifestação clínica da inflamação ocorre por meio de 5 sinais
 
>esses sinais são mais proeminentes na fase aguda e são denominados
de sinais cardinais:
>o calor(resultado da vaso dilatação)
 
> o rubor (hiperemia, tambem resultado da vasodilatação)
 
>o edema (inchaço - resultado da vasodilatação e da formação de
frenestas no leito vascular)
 
> dor (vasodilatação e do estimulo nociceptivo)
 
> perda da função (que é resultado da dor e do edema , alerta sobre a
existência de um problema)
Referências
ÉLCIA, Cristina; CAVALCANTI DE ARAÚJO; JOSÉ DE SANTANA, Roberto;
et al. MECANISMOS DA INFLAMAÇÃO: ANÁLISE DOS PROCESSOS
FISIOPATOLÓGICOS
Abbas, Abul K. Imunologia celular e molecular / Abul K. Abbas,
Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai ; ilustração David L. Baker ; [tradução
Anderson de Sá Nunes, Soraya Imon de Oliveira]. - 9. ed. - Rio de
Janeiro : Elsevier, 2019.