Malária: Agente Etiológico Plasmodium

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Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
Plasmodium
Introdução: 
> Taxonomia Plasmodium: agente etiológico 
• Filo: Apicomplexa 
• Família: Plasmodiidae 
• Gênero: Plasmodium 
• Espécies: 
 Plasmodium falciparum 
 Plasmodium vivax 
 Plasmodium malarie 
 Plasmodium ovale (continente africano) 
 Plasmodium knowlesi (continente asiático) 
> Vetor: fêmeas de anofelinos 
• Ordem: Diptera 
• Família: Cullicidae 
• Gênero: Anopheles 
 
Formas evolutivas: 
> Esporozoítos 
> Trofozoíto 
> Esquizonte (meronte ou esquizonte jovem) 
> Merócito (rosácea ou esquizonte maduro) 
> Merozoíto 
> Macrogametócito 
> Microgametócito 
> Zigoto 
> Oocineto 
> Oocisto 
 
 
Malária: 
> Ciclo biológico: heteróxeno (2 hospedeiros) 
> Hospedeiro vertebrado: homem (hospedeiro 
intermediário 
• Etapa: pré-eritocítica (fígado) 
• Ciclo: eritrocítico 
> Hospedeiro invertebrado: mosquito Anopheles 
(hospedeiro definitivo) 
• Reprodução sexuada 
• Etapa: esporogônia 
 
1. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito 
Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os 
esporozoítos no hospedeiro humano 
2. Esporozoítos infectam as células do fígado 
3. Esporozoítos amadurecem para esquizontes 
4. Esquizontes se rompem, liberando merozoítos → 
ciclo exoeritrocítico 
5. Merozoítos infectam os eritrócitos e multiplicam-
se assexuadamente → ciclo eritrocítico 
6. Merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em 
estágio de anel 
7. Alguns merozoítos amadurecem para esquizontes 
8. Esquizontes se rompem, liberando merozoítos 
9. Ao se alimentar de sangue, o Anopheles ingere 
os gametócitos masculinos (microgametócitos) e 
femininos (macrogametócitos), dando início ao 
ciclo 
10. No estômago do mosquito, os microgametas 
penetram nos macrogametas, produzindo zigotos 
11. Zigotos se tornam móveis e alongados, evoluindo 
para oocinetes 
12. Oocinetes invadem a parede do intestino médio 
do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos 
13. Oocistos crescem, rompem-se e liberam 
esporozoítos, os quais se deslocam para as 
glândulas salivares 
14. Inoculação dos esporozoítos em um novo 
hospedeiro humano 
 
> Transmissão: 
• Vetorial: picada da fêmea de anofelinos 
infectados → maturação dos ovócitos 
• Transfusão sanguínea 
 Febre tardia pós-transfusional 
• Transplante de órgãos 
• Agulhas contaminadas 
• Congênita 
 
> Patogenia 
• Ocorre durante ciclo eritrocítico assexuado 
(sinais clínicos) 
• Ruptura das hemácias → gera intensa resposta 
do hospedeiro 
 Gera anemia 
 Destruição de eritrócitos parasitados → 
esquizogonias eritrocíticas 
Anna Raphaella – Medicina UFG 68 
 Destruição de eritrócitos não parasitados → 
aumento da eritrofagocitose esplênica 
• Liberação de citocinas (participam do processo 
inflamatório) → febre e mal-estar 
• Recaídas tardias (mais de 2 meses) em P. 
vivax e P. ovale → devido hipnozoítos (corpos 
dormentes que permanecem no fígado) 
• Recaídas precoces (menos de 2 meses) em 
P. falciparum → manutenção de parasitemia 
• Lesão capilar em imunocomplexos 
• Aderência de hemácias parasitadas em infecção 
por P. falciparum 
 Sequestro dos eritrócitos na rede capilar 
 Modificações na superfície das hemácias 
parasitadas 
 
> Quadro clínico: depende da espécie 
a) Acesso malárico → ruptura das hemácias 
• Febre intensa (41 oC) e intermitente 
 A cada 48h (febre terçã) – P. falciparum, 
P. vivax, P. ovale 
 A cada 72h (febre quartã) – P. malarie 
• Sudorese e fraqueza intensa 
b) Malária não complicada: comum às 4 espécies 
• Acesso malárico 
• Febre 
• Anemia 
• Manifestações crônicas: esplenomegalia (em 
indivíduos altamente expostos) 
c) Malária grave: infecção por P. falciparum 
• Pode ser fatal 
• Hipoglicemia 
• Convulsões e distúrbios de consciência 
• Vômitos 
• Icterícia 
• Malária cerebral → rigidez de nuca 
• Insuficiência renal aguda 
• Dispneia ou hiperventilação 
• Edema pulmonar agudo 
 
> Diagnóstico: 
• Clínico: análise de área de risco 
• Laboratorial: demonstração do parasito no 
sangue periférico 
 Gota espessa 
 Esfregaço delgado 
 Ambos permitem diferenciar espécies 
 Testes imunológicos (imunocromatográfico) 
 Testes moleculares (PCR) 
• Diagnóstico diferencial: abscesso amebiano 
hepático, calazar, esquistossomose, denque, 
babesiose, hepatite infecciosa, febre amarela, 
febre tifoide, febre maculosa, leptospirose 
 
> Tratamento: 
• Cloroquina → desuso por resistência do P. 
falciparum 
• Outros fármacos: quinina, mefloquina, 
tafenoquina, primaquina, antibióticos 
• Fármacos provocam: 
 Interrupção da esquizogonia 
 Combate aos hipnozoítos (formas latentes 
no fígado) 
 Combatem formas sexuadas 
 
> Epidemiologia: 
• Principalmente áreas tropicais e subtropicais 
 200 milhões/ano (90% na África) 
 150 a 200 mil/ano na Amazônia 
 600 mil mortes/ano no mundo 
• Fatores que interferem na dinâmica de infecção: 
biológicos, ecológicos e socioculturais 
• Áreas endémicas no Brasil 
 Garimpeiros 
 Periferias de grandes cidades (Belém e 
Manaus) 
 
> Profilaxia: 
• Evitar contato dos mosquitos anofelinos 
 Repelentes 
 Mosquiteiros 
• Diagnóstico e tratamento precoce dos doentes 
• Quimioprofilaxia* 
• Ações coletivas 
 Combate ao vetor adulto 
 Combate às larvas 
 Saneamento básico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anna Raphaella – Medicina UFG 68