Fisiologia do Abdome - Músculo Liso e Função Gastrointestinal

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EXCITAÇÃO/CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
 TIPOS DE MÚSCULO LISO 
1. Músculo Liso Multiunitário: 
 Composto por fibras musculares separadas. 
 Cada fibra opera independentemente das outras e, com frequência, é inervada por uma só 
terminação nervosa. 
 Cada fibra se contrai independentemente das outras, e o controle é exercido principalmente por 
sinais nervosos. 
 Exemplos: músculo ciliar do olho, o músculo da íris do olho e os músculos piloeretores. 
 
2. Músculo Liso Unitário: 
 Também chamado de músculo liso visceral (encontrado nas paredes da maioria das vísceras do 
corpo, incluindo o trato gastrointestinal) ou músculo liso sincicial (interconexões entre as fibras). 
 Massa de centenas a milhares de fibras musculares lisas que se contraem ao mesmo tempo, como 
uma só unidade (o termo “unitário” provoca confusão porque não significa fibras musculares 
isoladas). 
 Dispostas em folhetos ou feixes, e suas membranas celulares são aderidas entre si, em múltiplos 
pontos, de forma que a força gerada em uma fibra muscular pode ser transmitida à seguinte. 
 As membranas celulares são ligadas por muitas junções comunicantes, pelas quais os íons podem 
fluir livremente de uma célula para a seguinte, de modo que os potenciais de ação ou o simples fluxo 
de íons, sem potenciais de ação, podem passar de uma fibra para a seguinte e fazer com que se 
contraiam em conjunto. 
 O controle do músculo é exercido por estímulos não nervosos, em sua maior parte. 
 Exemplos: trato gastrointestinal, os ductos biliares, os ureteres, o útero e muitos vasos sanguíneos. 
 
 CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
 O músculo liso contém filamentos de actina e de miosina, com características químicas semelhantes às dos 
filamentos de actina e miosina do músculo esquelético, mas não contém o complexo de troponina normal 
que é necessário para o controle da contração do músculo esquelético. 
 As mesmas forças de atração entre os filamentos de miosina e de actina causam a contração no músculo 
esquelético e no músculo liso. Em ambos os tipos de músculos, o processo contrátil é ativado por íons cálcio, 
e o trifosfato de adenosina (ATP) é degradado a difosfato de adenosina (ADP) para fornecer energia para a 
contração. 
ESTRUTURA 
 Entre os filamentos de actina na fibra muscular estão os filamentos de miosina. 
 Os filamentos de actina estão ligados aos corpos densos que permitem a transmissão da força de contração. 
 Os filamentos de miosina apresentam pontes cruzadas com polarização lateral, permitindo puxar filamentos 
de actina dos dois lados, em direções opostas. 
 O músculo liso se contrai em 80% do seu comprimento, enquanto o músculo esquelético, apenas 30%. 
CONTRAÇÃO TÔNICA PROLONGADA 
 Enquanto a maioria dos músculos esqueléticos contrai e relaxa rapidamente, a maior parte da contração do 
músculo liso é uma contração tônica prolongada, durando às vezes horas ou até mesmo dias. 
 Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina: a ligação da miosina com a actina, seguida por 
desligamento e religamento para o novo ciclo é mais baixa no músculo liso. 
 Baixa energia necessária para manter a contração. 
 Lentidão do início da contração e do relaxamento do tecido muscular liso total. 
 A força de contração é maior do que no músculo esquelético. 
 O “mecanismo de trava” mantém a contração prolongada: uma vez que o músculo liso tenha desenvolvido 
uma contração completa, a quantidade de excitação pode ser reduzida bem menos que o nível inicial e ainda 
assim o músculo mantém a força de contração. 
 Estresse-relaxamento do músculo liso: capacidade de restabelecer quase a mesma força original de 
contração minutos depois de ter sido alongado ou encurtado. 
 REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO PELOS ÍONS CÁLCIO 
 O estímulo inicial para a contração do músculo liso é o aumento intracelular dos íons cálcio. 
 Esse aumento pode ser causado por estimulação nervosa da fibra muscular lisa, estimulação hormonal, 
estiramento da fibra ou, até mesmo, alteração química no ambiente da fibra. 
COMBINAÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO COM A CALMODULINA 
 O músculo liso não contém troponina, a proteína reguladora que é ativada pelos íons cálcio para provocar a 
contração no músculo esquelético. 
 As células musculares lisas contêm outra proteína reguladora, chamada calmodulina. 
 O complexo calmodulina-cálcio ativa a miosina quinase que fosforila a cadeia reguladora, iniciando o ciclo e 
promovendo a contração muscular. 
 Bomba Cálcio: bombeia os íons cálcio para fora da fibra de músculo liso para provocar o relaxamento. 
 Miosina Fosfatase: interrompe o ciclo e cessa a contração. 
 CONTROLE NERVOSO E HORMONAL DA CONTRAÇÃO 
 O músculo liso pode ser estimulado a contrair-se por sinais nervosos, por estímulo hormonal, por 
estiramento do músculo e de várias outras maneiras. 
 
JUNÇÕES NEUROMUSCULARES DO MÚSCULO LISO: as fibras nervosas autônomas formam junções difusas, 
que secretam a substância transmissora na matriz que recobre o músculo liso, a substância transmissora se 
difunde, então, para as células. 
o Substâncias excitatórias e inibitórias são secretadas na junção neuromuscular: substancias 
excitatórias e inibitórias secretadas na junção neuromuscular: o tipo de receptor determina se o 
músculo liso será excitado ou inibido. 
o Quando a acetilcolina excita uma fibra muscular, a norepinefrina ordinariamente a inibe. Ao 
contrário, quando a acetilcolina inibe uma fibra, a norepinefrina usualmente a excita. 
 POTENCIAL DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO LISO 
Repouso: -50 a -60 mv. 
 Os potenciais de ação ocorrem no músculo liso unitário (tal como o músculo visceral). Eles não acontecem 
normalmente em muitos dos músculos lisos do tipo multiunitário. 
 Os potenciais de ação do músculo liso visceral ocorrem em uma de duas formas: 
1. Potenciais em Ponta: 
 Ocorrem na maior parte dos tipos de músculo liso unitário. 
 Desencadeado quando a onda lenta atinge -40mV 
2. Potenciais de Ação com Platô 
 O início desse potencial de ação é semelhante ao do potencial em ponta. Entretanto, em vez 
da rápida repolarização da membrana da fibra muscular, a repolarização é retardada por 
várias centenas a até 1.000 milissegundos (1 segundo). 
 A importância do platô é que ele pode estar associado à contração prolongada, que ocorre 
em alguns tipos de músculo liso, como o ureter, útero e tipos de músculo liso vascular. 
 
 Ondas lentas: não são potenciais de ação. 
o Alguns músculos lisos são autoexcitatórios, isto é, os potenciais de ação se originam nas próprias 
células musculares lisas sem estímulo extrínseco. 
o Essa atividade está frequentemente associada a um ritmo em onda lenta básico do potencial de 
membrana. A onda lenta típica, em músculo liso visceral do intestino. 
o São mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana. 
o A importância das ondas lentas é que quando elas têm amplitude suficiente podem iniciar potenciais 
de ação. As próprias ondas lentas não causam contração muscular. 
o Quando o potencial de onda negativo dentro da membrana celular aumenta de −60 para −35 mv (o 
limiar aproximado para provocar os potenciais de ação, na maioria dos músculos lisos viscerais), o 
potencial de ação se desenvolve e se propaga pela massa muscular e a contração então ocorre. 
 
 
CANAIS DE CÁLCIO E O POTENCIAL DE AÇÃO 
 A membrana celular do músculo liso apresenta canais de cálcio controlados por voltagem e poucos canais de 
sódio controlados por voltagem (pouca participação do sódio na geração do potencial de ação). 
 O fluxo de íons cálcio, para o interior da fibra é o principal responsável pelo potencial de ação. 
 Os canais de cálcio se abrem muito mais lentamente que os canais de sódio (nas fibras nervosas), e 
permanecem abertos por tempo muito maior. 
 Essas características explicam, em larga medida, o platô prolongado do potencial de ação de algumas fibras 
musculares lisas. 
 O cálcio tambémage diretamente sobre o mecanismo contrátil do músculo liso para provocar a contração. 
 
 PRINCÍPIOS DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL 
O trato alimentar abastece o corpo com suprimento contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes. Isso 
requer: 
1. Movimentação do alimento pelo trato alimentar; 
2. Secreção de soluções digestivas e digestão dos alimentos; 
3. Absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da digestão; 
4. Circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para transporte das substâncias absorvidas; 
5. Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal locais. 
Cada parte está adaptada às suas funções: para a passagem do alimento, o esôfago; para o armazenamento 
temporário do alimento, o estômago; para digestão e absorção, o intestino delgado. 
 
 MOTILIDADE GASTROINTESTINAL 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE GASTROINTESTINAL 
Parede gastrointestinal é composta por camadas: (1) a serosa; (2) camada muscular lisa longitudinal; (3) camada 
muscular lisa circular; (4) a submucosa; (5) a mucosa, (6) muscular da mucosa - não participa do peristaltismo; 
contrai e relaxa, aumentando a superfície de absorção e secreção gastrointestinal. 
O MÚSCULO LISO GASTROINTENSTINAL FUNCIONA COMO UM SINCÍCIO 
Apresenta diversos complexos juncionais que permitem a propagação multidirecional do potencial de ação. Existem 
também conexões entre uma camada e outra sendo que a excitação de uma camada geralmente excita a outra. 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO GASTROINTESTINAL 
O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas 
das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas; e (2) 
potenciais em espícula. 
 
ONDAS LENTAS: 
 A maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, e o ritmo é determinado, em grande parte, 
pela frequência das chamadas “ondas lentas” do potencial da membrana do músculo liso. 
 Essas ondas não são potenciais de ação. Em vez disso, são variações lentas e ondulantes do potencial de 
repouso da membrana. 
 As ondas lentas geralmente não causam por si sós a contração muscular, na maior parte do trato 
gastrointestinal, exceto talvez no estômago. Mas basicamente estimulam o disparo intermitente de 
potenciais em espícula e estes, de fato, provocam a contração muscular. 
POTENCIAIS EM ESPÍCULA/EM PONTA 
 Os potenciais em espícula são verdadeiros potenciais de ação. 
 Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal 
fica mais positivo do que cerca de −40 mv. 
o Potencial de repouso da membrana nas fibras do músculo liso do intestino: −50 a −60 mv. 
 Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência dos potenciais em espícula. 
 No músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação (canais para cálcio-sódio) 
permitem que grande quantidade de íons cálcio entre junto com quantidades menores de íons sódio. Esses 
canais se abrem e fecham com mais lentidão que os rápidos canais para sódio das fibras nervosas. 
 A lenta cinética de abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é responsável pela longa duração dos 
potenciais de ação. A movimentação de quantidade de íons cálcio para o interior da fibra muscular durante o 
potencial de ação tem papel especial na contração das fibras musculares intestinais. 
MUDANÇAS NA VOLTANGEM DO POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA 
 Potencial de repouso = -56mv. 
 Despolarização: potencial fica menos negativo e as fibras musculares ficam mais excitáveis. 
 Hiperpolarização: potencial fica mais negativo e as fibras musculares ficam menos excitáveis. 
Fatores que despolarizam a membrana: 
1. Estiramento do músculo. 
2. Estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticos. 
3. Estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos. 
Fatores que hiperpolarizam a membrana: 
1. Efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra. 
2. Estimulação dos nervos simpáticos que secretam principalmente norepinefrina em seus terminais 
ENTRADA DE ÍONS CÁLCIO PROVOCA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
 A contração do músculo liso ocorre em resposta à entrada de íons cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, 
agindo por meio de mecanismo de controle pela calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, 
fazendo com que forças de atração se desenvolvam entre os filamentos de miosina e os filamentos de 
actina, acarretando contração muscular. 
 As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na fibra do músculo liso (somente provocam 
entrada de íons sódio). Portanto, as ondas lentas, por si sós, em geral não causam contração muscular. É 
durante os potenciais em espícula, gerados nos picos das ondas lentas, que quantidades significativas de 
íons cálcio entram nas fibras e provocam grande parte da contração. 
 
CONTRAÇÃO TÔNICA EM ALGUNS MÚSCULOS LISOS GASTROINTESTINAIS 
 A contração tônica é contínua, não se associa ao ritmo elétrico básico das ondas lentas e, geralmente, dura 
vários minutos ou até mesmo horas. A contração tônica muitas vezes aumenta ou diminui de intensidade, 
mas é contínua. 
 A contração tônica pode ser causada por potenciais em espícula repetidos sem interrupção; por hormônios 
ou por outros fatores que produzem a despolarização parcial contínua da membrana do músculo liso, sem 
provocar potenciais de ação; pela entrada contínua de íons cálcio, no interior da célula, que se dá por modos 
não associados à variação do potencial da membrana. 
 
 CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL – SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, que está localizado 
inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus, importante no controle dos 
movimentos e da secreção gastrointestinal. 
O sistema nervoso entérico é composto basicamente por dois plexos: 
1. PLEXO MIOENTÉRICO: 
 Plexo externo, também chamado de plexo de Auerbach. 
 Controla quase todos os movimentos gastrointestinais. 
 Como o plexo mioentérico se estende por toda a parede intestinal localizada entre as camadas 
longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele participa do controle da atividade muscular por 
todo o intestino. 
 Efeitos de quando é estimulado: 
a) Aumento da contração tônica ou “tônus” da parede intestinal; 
b) Aumento da intensidade das contrações rítmicas; 
c) Ligeiro aumento no ritmo da contração; 
d) Aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, ao longo da parede do 
intestino, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais. 
 Possui também neurônios inibitórios: terminais de suas fibras secretam transmissor inibitório, 
possivelmente o polipeptídeo intestinal vasoativo ou algum outro peptídeo inibitório. Os sinais 
inibitórios são úteis para a inibição dos músculos de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem 
a movimentação do alimento pelos segmentos sucessivos do trato gastrointestinal (esfíncter 
pilórico, que controla o esvaziamento do estômago para o duodeno; esfíncter da valva ileocecal, que 
controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco). 
 
2. PLEXO SUBMUCOSO: 
 Plexo interno, localizado na submucosa, também chamado de plexo de Meissner. 
 Controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local. 
 Função de controle na parede interna de cada diminuto segmento do intestino. 
 Sinais sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso, para 
ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo 
submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal. 
As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexomio entérico e com o submucoso. 
Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente desses nervos extrínsecos, a estimulação 
pelos sistemas parassimpático e simpático pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais. 
 
NEUROTRANSMISSORES TRANSMITIDOS POR NEURÔNIOS ENTÉRICOS 
 (1) acetilcolina, (2) norepinefrina; (3) trifosfato de adenosina; (4) serotonina; (5) dopamina; (6) 
colecistocinina; (7) substância P; (8) polipeptídeo intestinal vasoativo; (9) somatostatina; (10) leuencefalina; 
(11) metencefalina; e (12) bombesina. 
 Acetilcolina: na maioria das vezes, excita a atividade gastrointestinal. 
 Norepinefrina: quase sempre inibe a atividade gastrointestinal 
 Epinefrina: quase sempre inibe (chega ao trato gastrointestinal principalmente pelo sangue, depois de ser 
secretada na circulação pela medula adrenal). 
CONTROLE AUTÔNOMO DO TRATO GASTROINTESTINAL 
A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA AUMENTA A ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO: 
 Acetilcolina/ 
 Exceto por poucas fibras parassimpáticas para as regiões bucal e faringianas do trato alimentar, as fibras 
nervosas parassimpáticas cranianas estão quase todas nos nervos vagos. 
 Essas fibras formam a extensa inervação de esôfago, estômago e pâncreas e menos extensas na inervação 
dos intestinos, até a primeira metade do intestino grosso. 
 As regiões sigmoides, retal e anal são mais bem supridas de fibras parassimpáticas do que as outras regiões 
intestinais. Essas fibras funcionam, em especial, para executar os reflexos da defecação. 
A inervação parassimpática do intestino divide-se em divisões cranianas e sacrais: 
 Fibras cranianas: inerva do esôfago até a primeira metade do intestino grosso e estão quase todas no nervo 
vago. 
 Fibras sacrais: originam-se de S2-S4 (nível medular) e passam através dos nervos pélvicos até a metade distal 
do intestino grosso ao ânus. Executam reflexo da defecação. 
 Neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal: estão localizados, em sua maior 
parte, nos plexos mioentérico e submucoso. A estimulação desses nervos parassimpáticos causa o aumento 
geral da atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que, por sua vez, intensifica a atividade da maioria 
das funções gastrointestinais. 
A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA, EM GERAL, INIBE A ATIVIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL: 
 O simpático inerva igualmente todo o trato gastrointestinal, sem as maiores extensões na proximidade da 
cavidade oral e do ânus, como ocorre com o parassimpático. 
 Os terminais dos nervos simpáticos secretam principalmente norepinefrina (noradrenalina) e epinefrina. 
 Nível medular: T5 – L2. 
A estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato gastrointestinal por dois modos: 
1. Pequeno grau: por efeito direto da norepinefrina secretada, inibindo a musculatura lisa do trato intestinal 
(exceto o músculo mucoso, que é excitado). 
2. Maior grau: por efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico. 
Obs.: A intensa estimulação do sistema nervoso simpático pode inibir os movimentos motores do intestino, de tal 
forma que pode, literalmente, bloquear a movimentação do alimento pelo trato gastrointestinal. 
REFLEXOS GASTROINTESTINAIS 
A disposição anatômica do sistema nervoso entérico e suas conexões com os sistemas simpático e parassimpático 
suportam três tipos de reflexos que são essenciais para o controle gastrointestinal: 
 
1. Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico 
 Esses reflexos incluem os que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, 
contrações de mistura, efeitos inibidores locais. 
 
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam para o trato gastrointestinal 
Esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal, tais como: 
 Sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (o reflexo gastrocólico). 
 Sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago, inibe o 
esvaziamento gástrico (os reflexos enterogástricos). 
 Reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon (o reflexo 
colonoileal). 
 
3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o trato gastrointestinal 
 Reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam ao estômago — por meio 
dos nervos vagos — para controlar a atividade motora e secretória gástrica. 
 Reflexos de dor que causam inibição geral de todo o trato gastrointestinal. 
 Reflexos de defecação que passam desde o cólon e o reto para a medula espinal e, então, retornam, 
produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais, necessárias à defecação (os 
reflexos da defecação). 
 
 CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL 
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células-alvo, 
com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as 
conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidas. 
GASTRINA: 
Secretada pelas células “G” do antro do estômago em resposta aos estímulos associados à ingestão de refeição, tais 
como a distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é 
liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal. 
As ações primárias da gastrina são: 
1. Estimulação da secreção gástrica de ácido. 
2. Estimulação do crescimento da mucosa gástrica. 
COLECISTOCININA (CCK) 
Secretada pelas células “I” da mucosa do duodeno e do jejuno em resposta aos produtos da digestão de gordura, 
ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais. 
1. Contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a bile tem funções 
importantes, na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. 
2. Inibe, ainda que moderadamente, a contração do estômago. Assim, ao mesmo tempo em que esse 
hormônio causa o esvaziamento da vesícula biliar, retarda a saída do alimento no estômago (inibe 
esvaziamento gástrico), assegurando tempo adequado para a digestão de gorduras no trato intestinal. 
3. Inibe o apetite para evitar excessos durante as refeições, estimulando as fibras nervosas sensoriais aferentes 
no duodeno; essas fibras, por sua vez, mandam sinais por meio do nervo vago para inibir os centros de 
alimentação no cérebro. 
SECRETINA 
Secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do 
estômago ao duodeno pelo piloro. 
1. Pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal. 
2. Promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a neutralização do ácido no 
intestino delgado. 
PEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DA GLICOSE (GIP) 
Também chamado de Peptídeo Inibidor Gástrico 
É secretado pela mucosa do intestino delgado superior (células “K” do duodeno e jejuno), principalmente, em 
resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos. 
1. Efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago por meio da inibição da secreção de 
ácido gástrico e, assim, retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino 
delgado superior já está sobrecarregado com produtos alimentares. 
2. Em níveis sanguíneos inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica, também estimula a 
secreção de insulina. 
MOTILINA 
Secretada pelo estômago e pelo duodeno superior (células “MO” do duodeno e jejuno) durante o jejum. 
1. Função de aumentar a motilidade gastrointestinal. 
2. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas 
complexosmioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a cada 90 
minutos na pessoa em jejum. 
Hormônio Estímulos para Secreção Locais de Secreção Ações 
Gastrina Distensão; Digestão das 
proteínas; Nervos da 
mucosa gástrica durante 
estimulação do nervo 
vago. 
Células “G” do antro do 
estômago, duodeno e 
jejuno. 
Secreção gástrica de ácido. 
Crescimento da mucosa gástrica. 
Colecistocinina Digestão de gordura, 
ácidos graxos e 
monoglicerídeos nos 
conteúdos intestinais. 
Células “I” da mucosa do 
duodeno, jejuno e íleo. 
Contrai a vesícula biliar. 
Inibe a contração do estômago (inibe 
esvaziamento gástrico). 
Inibe o apetite. 
Secreção da enzima pancreática. 
Crescimento do pâncreas exócrino. 
Secretina Conteúdo gástrico ácido 
transferido do estômago 
ao duodeno pelo piloro. 
 
Células “S” da mucosa do 
duodeno, jejuno e íleo. 
Secreção pancreática de bicarbonato. 
Secreção de bicarbonato biliar. 
Promovendo a neutralidade do ácido 
no intestino delgado. 
Peptídeo Inibidor 
Gástrico 
Ácidos graxos; 
Aminoácidos; Proteína; 
Gordura; Carboidratos. 
Células “K” do duodeno e 
jejuno. 
Estimula liberação de insulina. 
Diminui atividade motora do 
estômago (inibe secreção de ácido 
gástrico). 
Motilina Gordura; 
Ácido; 
Nervo. 
Células “MO” do duodeno 
e jejuno. 
Estimula as ondas da motilidade 
gastrointestinal. 
 TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO GASTROINTESTINAL 
No trato gastrointestinal ocorrem dois tipos de movimentos: 
1. Movimentos propulsivos: fazem com que o alimento percorra o trato com velocidade apropriada para que 
ocorram a digestão e a absorção. 
2. Movimentos de mistura: mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo. 
 MOVIMENTOS PROPULSIVOS – PERISTALTISMO 
 O movimento propulsivo básico do trato gastrointestinal é o peristaltismo. 
PERISTALTISMO: um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante; segundo um 
mecanismo análogo a se colocar os dedos ao redor de um tubo fino distendido, apertar o tubo e escorregar os dedos 
para diante. Qualquer material à frente do anel contrátil é movido para diante. O peristaltismo é propriedade 
inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial. 
Obs.: peristaltismo também ocorre nos ductos biliares, nos ductos glandulares, nos ureteres e em muitos tubos de 
músculos lisos do corpo. 
PORQUE OCORRE: estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil surja na 
musculatura circular, e esse anel então percorre o intestino. 
 O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. 
 Outros estímulos podem deflagrar o peristaltismo como a irritação química ou física do revestimento 
epitelial do intestino; Intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino (provocarão forte 
peristaltismo). 
COMO OCORRE: 
 Grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino. 
 Distensão da parede estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração da parede 2 a 3 
centímetros atrás desse ponto. 
 Faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico. 
 
FUNÇÃO DO PLEXO MIOENTÉRICO NO PERISTALTISMO: o peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre nas regiões do 
trato gastrointestinal em que exista ausência congênita do plexo mioentérico. Também fica bastante deprimido ou 
completamente bloqueado em todo o intestino, quando a pessoa é tratada com atropina para bloquear a ação dos 
terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico. Portanto, o peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico 
ativo. 
LEI DO INTESTINO 
As ondas peristálticas movem-se na direção do ânus com o relaxamento receptivo a jusante: “Lei do Intestino”. 
 Quando um segmento do trato intestinal é excitado pela distensão e, assim, inicia o peristaltismo, o anel 
contrátil que causa o peristaltismo normalmente começa no lado oral do segmento distendido e move-se 
para diante, para o segmento distendido, empurrando o conteúdo intestinal na direção anal por 5 a 10 
centímetros antes de cessar. Ao mesmo tempo, o intestino relaxa vários centímetros adiante, na direção do 
ânus, o que é chamado “relaxamento receptivo”, permitindo que o alimento seja impulsionado mais 
facilmente na direção anal do que na direção oral. 
 Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico. Portanto, o padrão é denominado 
reflexo mioentérico ou reflexo peristáltico. O reflexo peristáltico e a direção anal do movimento do 
peristaltismo constituem a chamada “lei do intestino”. 
 MOVIMENTOS DE MISTURA 
 Os movimentos de mistura diferem nas várias partes do trato alimentar. 
 Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, o que é 
especialmente verdadeiro quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de 
maneira que a onda peristáltica possa, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-
los para frente. 
 Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por 
poucos centímetros da parede intestinal. Essas constrições geralmente duram apenas de 5 a 30 segundos; 
então, novas constrições ocorrem em outros pontos no intestino, “triturando” e “separando” os conteúdos 
aqui e ali. 
 Os movimentos peristálticos e constritivos são modificados em diferentes partes do trato gastrointestinal 
para propulsão e mistura adequadas.