Fisiologia Pâncreas

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Pâncreas25/08
FunçãoEndócrina FunçãoExócrina
Ilhotasde
Langerhans
Célulasacinarese
ductais
Insulina,Glucagon,
Somatostatinae
PeptídeoPancreát.
Lipases,Amilases,
Proteases,H2Oe
HCO3-.
Metabolismo
Carboidratos,gorduraseproteínaspodem
seroxidadosnascélulasliberandogrande
quantidadedeenergia.Essaénecessária
para processos fisiológicos das células
(contraçãomuscularesecreçãoglandular).
Talenergiaéexpressaemcalorias.
90% doscarboidratossãoutilizadospara
fornecerATP.
Ainsulinaénecessáriaparatransportara
glicoseparaomeiointracelular,excetono
fígadoenocérebro.
Anatomia
Éformadopordoistecidos,sãoeles:
1) Ácinos: que secretam o suco
pancreáticonoduodeno.
2) IlhotasdeLangerhans,células:
60%beta:Insulina
25%alfa:Glucagon.
10%delta:Somastotatina.
5%F:PolipeptídeoPancreático.
Insulina
Hormônio anabólico.É o único hormônio
hipoglicemianteproduzidopeloorganismo.
Aglicoseaoentrarnacélulaéfosfatadae
segueaviaglicolíticaatéociclodeKrebs.
Porém,aglicose-6-fosfatonãoconsegue
retornarparaacorrentesanguínea,somente
ofígadotemaenzimaquedegradaofosfato
epermiteesseretorno.
 ConstituiçãodaInsulina
É sintetizada como pró–insulina nos
poliribossomoseéclivadaemaaligantes.
PeptídeoC(conector)
CadeiaalfaeCadeiabeta
2pontesdissulfetoentreascadeiasalfae
betae1dentrodacadeiaalfa.
Depoissaem osAasligantesseparandoa
insulina(cadeiaAeB)dacadeiaC.
AmensuraçãodopeptídeoCéusadaem
examesdesangueparaquantificarainsulina
endógena,poisessatemumameiavidade5a
8 minutos (degradada rapidamente no
fígado).
Receptores para insulina reconhecem a
cadeiabetaeativamaviadaTirosina-cinase.
 AçõesdaInsulina
Aumentaacaptaçãodeglicosenofígado
(glicocinase)emúsculosetecidoadiposo
(GTU-4).
Tornaamembranacelularmaispermeávela
potássio,fosfatoeaaminoácidos.
Aumenta a síntese proteica e reduz a
proteálise.
Fígado Músculo Tec.Adiposo
AumentodaGlicogênese****
AumentodaGlicólise***
AumentodaGlicogenólise**
Aumentoda
Gliconeogênese*
Luanny
Texto digitado
Luanny Santos - @eu.lusantos
2
Maiorproduçãode
VLDL
Ativaçãodocicloda
uréia
Aumentoda
lipólise
*arotapelaqualéproduzidaglicoseapartirde
compostosnãocarboidratos.
**éadegradaçãodeglicogêniorealizadaatravésda
retiradasucessivademoléculasdeglicose
***quebradeglicose.
****glicogênio é sintetizado a partir de outros
carboidratosmaissimples.
 ControledasecreçãodeInsulina
Glicoseentranacélulapancreática(GLUT2)
eparaestimularaproduçãodeinsulinadeve
ser fosforilada pela glicocinase. O
metabolismodaglicoseaumentaarazão
ATP/ADPefechaoscanaisdeK+sensíveisao
ATP.A despolarizaçãoresultantecausaa
abertura doscanaisde Ca+ e ativa a
exocitose dos grânulos de insulina/pró-
insulina.
Etapas:1)FormaçãodeATPpelaglicólise.2)
AumentodarelaçãoATP/ADP.3)Fechamento
dos canais de k+.4)Elevação de K+
intracelular.5)Despolarização.6)Abertura
doscanaisdeCa+einfluxodeCa+2.7)
Exocitosedosgrânulos.
Estímulosparaproduçãodeinsulinasão:
Glicólise,OxidaçãodoGlutamatoe nível
elevadodePiruvato.
Transportadoresdaglicose
SGLT-1:cotransportadordeglicoseeNa+no
epitéliointestinalecélulastubularesrenais.
GLUT-2:transportefacilitadobidirecionalda
glicosedependedaconcentraçãonopâncreas
enofígado.
GLUT-4:reguladopelainsulina,queestimula
essetransportadoramigrardocitosolparaa
superfíciecelular.PresentenoMEE,MECe
tecidoadiposo.
 Insulinanãoregulatransportede
glicosenocérebroenofígado.
ReguladoresdaSecreçãodeInsulina
Estimuladores Inibidores
Glicose,Aas,corpos
cetônicoseác.
graxoslivres
Reduçãodeglicose,
Aaseácidosgraxos
livres
Gastrina,secretinae
glucagon.
Somatostatinae
leptina
SNAParasimpático Epinefrina
Hiperglicemia SNASimpático
Hipoglicemia
Sonolência->comahipoglicêmico.
Estresse->estresse,aumentodoSNAS,
palidezesudorese.
Glucagon
AntagonistaaInsulina.
Principaisestímulos:
Hipoglicemia,oAumentodeAasnacirculação
(argininaealanina)eSNAS.
Ações:
Manutençãodaglicemiaduranteojejum
(comoocortisoleoGH).
Aumentaaglicogenóliseegliconeogênesee
reduzaglicólise.–Carboidratos.
Aumentaalipóliseeaconcentraçãodeácidos
graxos.–Lipídeos.
Aumentaacaptaçãodealanina,glutamato,
piruvatoelactatopelofígado.-Proteínas.
3
DiabetesMellitus
Tipo1–insulinodependente
Costumaaparecerantesdos20anos.
Associadaafatoresgenéticos.
Altaproduçãodecorposcetônicos.
Destruiçãodascélulasbeta.Logo,ausênciaou
baixíssimaproduçãodeinsulina.
Tipo2-nãoinsulinodependente
Normalmenteocorreapósos40anos.
Relacionadaàobesidade.
Consequênciadeumdefeitoprogressivona
secreçãodeinsulinaouresistênciaperiférica
ainsulina.
 Sintomas:
Cansaçoconstante
Poliúria
Polidipsia
Perdadepeso/aumentodeapetite
Hiperglicemia->aumentodaosmolaridade.
Acionandoonúcleodasedenohipotálamoe
induzindoapolipsia.Alémdisso,oaumentoda
osmolaridade induz a diurese osmótica
(Poliúria).Perdadepesorelacionadaàlipólise.
Acumulo de glicose no tecido nervoso
(Cérebro)->aumentodeH2O->coma.
Odontologiaediabetes
Diminuição da produção salivar devido
desidratação,aumentandoaocorrênciade
cariesedoençasperiodontais.
Aumentonaocorrênciadedoençasvasculares,
acelerandonecrosetecidual.
Aumentodecitocinasinflamatórias.
Dificuldade de cicatrização,hiperglicemia
afetaasrepostasinflamatóriaseimunes.
Devidooexpessamentodosvasossanguíneos
aaçãodascélulasdosistemaimunefica
debilitada.
Destruiçãodoossoalveolar.
 Manifestaçõesorais:Hálitocetônico,
abcessos, xerostomia. Doença
periodontalde difícilcontrole e
candidíaseoralpersistente.
 Apresençadobiofilmebacterianono
diabéticoprovocaumainflamação
gengivalmaisacentuada.,
Luanny
Texto digitado
Luanny Santos - @eu.lusantos