Leishmaniose Visceral

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Vitória Nobrega Alvarenga 
Leishmaniose Visceral 
Introdução 
A LV possui alta incidência e alta letalidade, sobretudo 
nos pacientes não tratados e nas crianças 
desnutridas, e é considerada emergente em 
indivíduos HIV positivos. Ela possui ampla 
distribuição na Ásia, na Europa, no Oriente Médio, na 
África e nas Américas (90% no Brasil – nordeste), 
onde é denominada de Leishmaniose Visceral 
Americana ou Calazar neo-tropical. 
É uma zoonose de importância mundial, com 
transmissão vetorial, ocasionada pelos protozoários 
do gênero Leishmania (Américas: L. chagasi), sendo 
uma doença subnotificada, com letalidade de 90%. 
Nos últimos anos, tem-se aumentaod o número de 
casos e houve expansão desses casos para as áreas 
urbanas e periurbanas (ex: oeste de SP), cidades 
próximas a centros urbanos. 
VETOR: fêmea Lutzomiya longipalpis – mosquito 
palha. 
RESERVATÓRIOS SILVESTRES: marsupiais e raposas 
RESERVATÓRIO URBANO: cão 
AGENTE 
Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são 
protozoários tripanosomatídeos do gênero 
Leishmania, que é um parasita intracelular 
obrigatório das células do sistema fagocítico 
mononuclear, com uma forma flagelada ou 
promastigota, encontrada no tubo digestivo do inseto 
vetor, e outra aflagelada ou amastigota nos tecidos 
dos vertebrados. 
CICLO DE VIDA: hospedeiro vertebrado é infectado 
com promastigotas quando picado pelo vetor --? As 
promastigotas penetram nos macrófagos circulantes 
e se multiplicam como amastigotas à os macrófagos 
morrem e as amastigotas são liberadas infectando 
outros macrófagos à o vetor ingere macrófagos 
infectados durante o repasto sanguíneo à as 
amastigotas são liberadas no intestino do mosquito e 
se multiplicam como promastigotas. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
• No homem: 10 dias a 24 meses, com média 
entre 2 a 4-6 meses. 
Suscetibilidade e imunidade 
Crianças e idosos são mais susceptíveis. 
A presença do parasita determina uma supressão 
reversível e específica da imunidade mediada por 
células, o que permite a disseminação e multiplicação 
incontrolada do parasita, porem, somente uma 
pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve 
sinais e sintomas da doença. 
Após a infecção, caso o indivíduo não desenvolva a 
doença, observa-se que os exames que pesquisam 
imunidade celular ou humoral permanecem reativos 
por um longo período, o que requer a presença de 
antígenos. Assim, pode-se concluir que a Leishmania 
ou alguns de seus antígenos estão presentes no 
organismo infectado durante longo tempo de sua vida, 
depois da infecção inicial. Esta hipótese está apoiada 
no fato e que os indivíduos que desenvolvem alguma 
imunossupressão podem apresentar quadro de LV 
muito além do período habitual de incubação. 
Atendimento Primário – POSTOS DE SAÚDE 
- Suspeitar e encaminhar os pacientes para o centro 
de saúde 
- Notificar casos suspeitos 
- Apoiar o serviço nas demais ações de vigilância 
epidemiológica da LV 
- Aplicar o antimonial pentavalente (Sb +5). Observar 
possíveis reações adversas ao medicamento e 
encaminhar o paciente para avaliação médica. 
- Realizar busca de pacientes faltosos ao tratamento. 
- Acompanhar o paciente durante e após o tratamento 
- Encaminhar o paciente para acompanhamento 
médico e avaliação clínica. 
Atendimento Secundário – CENTROS DE 
SAÚDE 
- Suspeitar de leishmaniose visceral 
- Notificar e investigar os casos de LV. Realizar as 
demais ações de vigilância epidemiológica da LV 
- Realizar diagnóstico clínico e laboratorial 
- Coletar material para exames sorológicos e 
parasitológico 
- Realizar exames sorológicos, parasitológico e 
complementares, quando possível. Se isto não ocorrer, 
encaminhar para um laboratório de referência. 
- Tratar os pacientes com antimonial pentavalente (Sb 
+5) 
- Realizar acompanhamento clínico durante e após o 
tratamento. Realizar avaliação dos pacientes com 
reações adversas e notificar as mesmas. 
- Encaminhar pacientes para os hospitais de 
referência, em situações de difícil diagnóstico, falha 
terapêutica, com pelo menos dois esquemas de 
tratamento com antimonial pentavalente ou em 
pacientes com reações adversas graves. 
Quadro Clínico 
A maioria é assintomática, mas existem os 
oligossintomáticos e os sintomáticos. 
SINTOMAS DE VISCERALIZAÇÃO: febre baixa 
recorrente (oscilante). 2 a 3 picos diários. 
ESPLENOMEGALIA: hiperplasia de células do SFM do 
baco densamente parasitadas. 
Fisiopatologia 
As formas amastigotas são fagocitadas pelas células 
do sistema retículo-endotelial (SRE), iniciando sua 
Vitória Nobrega Alvarenga 
fase de parasitismo no novo hospedeiro. Esse parasita 
com tropismo por células do SRE vai penetrar no 
macrófago, transformando-se em amastigota e 
concentrando seu parasitismo em órgãos onde essas 
células são numerosas, como a medula óssea e baço. 
A disseminação das leishmânias ocorre por via 
hematogênica e/ou linfática. 
Na medula óssea, constam-se sinais de hiperplasia 
funcional, com poucas células gordurosas, sendo que 
esse achado evidencia a intensa atividade 
hematopoiética, que, no entanto, é ineficaz, já que o 
doente cursa com pancitopenia decorrente do 
parasitismo celular e do hiperesplenismo. 
O baço se encontra, na maioria dos casos, bastante 
aumentado, consistente, congesto, com focos de 
hemorragia, cápsula espessada e estrias fibrosas no 
parênquima. 
O fígado geralmente está aumentado de volume, 
principalmente após a fase inicial. O parênquima 
hepático sofre atrofia e degeneração gordurosa mais 
intensa entorno das células parasitadas. 
A patogênese da LV está relacionada com a depressão 
da imunidade celular e elevação significante de 
anticorpos. 
A infecção por esse parasita acarreta alterações na 
imunologia celular e humoral, sendo que a capacidade 
do macrófago de responder ao antígeno da 
Leishmania está na dependência do estímulo do 
linfócito TCD4. 
VISCERALIZAÇÃO 
Quando ocorre a visceralizacão, as formas 
amastigotas estão dentro dos macrófagos, indo para 
MO, baço, fígado e linfonodos e, ocasionalmente, para 
as demais células do sangue e outros locais. 
PORTANTO, É UMA DISSEMINACAO HEMATOGÊNICA 
E/OU LINFÁTICA. 
PERÍODO INICIAL/DOENÇA AGUDA: início da 
sintomatologia, que, na maioria dos pacientes, 
aparece com febre com duração menor do que 4 
semanas, palidez cutâneo-mucosa e 
hepatoesplenomegalia. O estado geral do paciente está 
preservado, o baço geralmente não ultrapassa 5 cm 
do rebordo costal esquerdo. 
Geralmente, os pacientes vão ao serviço médico 
fazendo uso de antimicrobianos sem resposta clínica 
e, muitas vezes, com história de tosse e diarreia. Vale 
destacar que, durante o exame clínico, em crianças, a 
manobra estetoacústica é bastante útil para verificar 
a presença de hepatoesplenomegalia. 
PERÍODO DE ESTADO: febre irregular, geralmente 
associada ao emagrecimento progressivo, palidez 
cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. 
Apresenta um quadro clínico arrastado com mais de 
2 meses de evolução e, na maioria das vezes, está 
associada ao comprometimento do estado geral. 
PERÍODO FINAL: caso não seja feito o diagnóstico e 
nem o tratamento à febre contínua e 
comprometimento mais intenso do estado geral. 
Instala-se a desnutrição, edema de MMII que pode 
evoluir para anasarca. Outras manifestações 
importantes incluem hemorragias (epistaxe, 
gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nestes 
pacientes, o óbito, em geral, ocorre por infecções 
bacterianas ou sangramentos. 
Diagnóstico 
- PESQUISA DO PARASITO EM MEDULA ÓSSEA: 
• Esfregaço de punção 
• Formas amastigotas 
• 100% de especificidade 
• PADRÃO OURO: sensibilidade varia de acordo 
com a amostra à 76-98% no baço e 54-90% 
na MO. 
- Pancitopenia 
- Biopsia hepática e aspiração de linfonodo + cultura 
- Hipoalbuminemia 
- Hipergamaglobulinemia 
- Punção aspirativa esplênica 
- Cultura em meio de NNN 
- Pesquisa de anticorpos contra leishmaniose: 
• Imunofluorescência indireta (RIFI): amostras 
+ a partir da diluição de 1:80. 
• Ensaio imunoenzimático (ELISA): não 
disponívelno SUS. 
A sorologia pode permanecer positiva por longo 
período, mesmo após o tratamento, por isso, o 
resultado positivo sem manifestações clínicas 
associadas não autoriza a terapêutica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Leucemia mieloide 
crônica, esquistossomose septicêmica prolongada e 
tuberculose disseminada. 
Complicações 
- Infecções bacterianas: otites, piodermites, BCP, ITU 
- Sepse 
- Hemorragias secundárias a plaquetopenia 
- Hemorragias digestivas altas (HDA) e icterícia: 
maior gravidade. 
Tratamento 
GLUCANTIME E ANFOTERICINA B 
Seguimento: 3,6 e 12 meses após o tratamento, sendo 
que as provas sorológicas não são indicadas pelo 
motivo já explicitado anteriormente. 
Vitória Nobrega Alvarenga 
Critérios de Cura 
São clínicos: desaparecimento da febre e redução das 
megalias nas primeiras semanas. 
O desaparecimento da febre é precoce e acontece por 
volta do 5º dia de medicação, a redução da 
hepatoesplenomegalia ocorre logo nas primeiras 
semanas. Ao final do tratamento, o baço geralmente 
apresenta redução de 40% ou mais em relação à 
medida inicial. 
A melhora dos parâmetros hematológicos 
(hemoglobina e leucócitos) surgem a partir da 
segunda semana, e as alterações vistas na 
eletroforese de proteínas podem demorar meses. 
O ganho ponderal do paciente é visível, com retorno 
do apetite e melhora do estado geral. Nesta situação, 
o controle através do parasitológico é dispensável. 
Controle 
- Controle de vetores e dos reservatórios 
- Proteção individual 
- Diagnóstico precoce 
- Tratamento de doentes 
- Manejo ambiental e educação em saúde 
- Vacinação dos cães.