Anafilaxia, rinite, asma

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Abordagem clínica da anafilaxia, 
rinite e asma 
RINITE 
Pode ser medicamentosa, alérgica. 
RINITE ALÉRGICA 
• Acomete 30-40% das crianças e pouco mais de 
40% dos adultos. 
• Irritantes: irritam a mucosa nasal, que já é hiper-
reativa quando o indivíduo tem rinossinusopatia 
alérgica, desencadeando ou agravando sintomas 
de rinite alérgica, mas o indivíduo não é alérgico. 
Ex: fumaça, poluentes ambientais. 
• Alérgenos: provocam rinite alérgica. Principais 
são ácaros, poeira, mofo, pelos de cão e gato, 
barata e polen. 
A RA pode ser intermitente ou persistente quanto à 
duração dos sintomas, leve ou moderada/grave 
quanto à intensidade dos sintomas. Pode ser alérgica 
ou não alérgica (como as virais). 
A rinite também pode ser sazonal (relacionada com a 
época do ano devido alérgenos encontrados no 
ambiente externo – pólen, flores, fungos) ou perene 
(associada a alérgenos de ambientes fechados – 
ácaro, animais domésticos, barata). 
 
Fisiopatologia 
Inflamação eosinofílica da mucosa nasal e seios 
paranasais devida reação mediada por IgE. 
Hipersensibilidade mediada por IgE a alérgenos 
específicos, que ocorre em indivíduos geneticamente 
predispostos e sensibilizados a alérgenos inaláveis. 
No entanto, pode se desenvolver em qualquer fase 
da vida do indivíduo. 
Fase de sensibilização: 
Ag + célula apresentadora de antígeno (APC) → 
antígeno transformado em peptídeos, que se ligam à 
receptores MHC-2 → linfócito T helper (Th0) sofrem 
direrenciação para linfócitos Th2 → ativação de mais 
linfócitos, produção de IL-4, IL-13 → diferenciação de 
linfócitos B em plasmócitos produtores de IgE → 
estimula resposta dos mastócitos. 
Resposta imediata: 
Mastócito → degranulação e liberação de histamina, 
bradicinina, leucotrienos e prostaglandinas. Há 
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular 
da secreção glandular (EDEMA), estimulação de 
receptores H1 em fibras sensitivas e coriza (rinorreia 
hialina). Sintomas: prurido, edema, hiperemia, 
espirros, obstrução nasal. Após 30 min da resposta 
imediata, os sintomas cessam. Algumas horas depois, 
ocorre a resposta tardia → segundo aumento de 
histamina. 
Resposta tardia: 
Ativação das moléculas de adesão leucócito-
endoteliais (expressão da P-selectina e E-selectina 
nas células endoteliais, em razão do estimulo de 
mediadores, como histamina, IL-1, TNF-alfa) → 
marginação leucocitária por rolamento → molécula 
de adesão celular são expressas no endotélio por 
estimulo de citocinas→ eosinófilos firmemente 
aderidos fazem a diapedese → acúmulo de 
eosinófilos na mucosa nasal (por resposta à 
quimiocinas) → degranulação de mastócitos e 
liberação de MBP, ECP, EPO → lesão tecidual e hiper-
reatividade. 
O nariz fica sensível (qualquer cheiro ou estimulo no 
nariz, causa espirros, etc). 
Quadro clínico 
✓ Prurido nasal (que também pode afetar 
olhos, palato, faringe, laringe, ouvido). 
✓ Coriza 
✓ Rinorreia aquosa 
✓ Espirros 
✓ Pode ocorrer roncos noturnos quando 
descompensada (o que a confunde com 
hipertrofia adenoideana) 
✓ Obstrução nasal 
✓ Pode estar associado anosmia, hiposmia e 
alteração do paladar 
✓ Sintomas oculares: prurido, lacrimejamento, 
hiperemia conjuntival 
✓ Também pode ocorrer cefaleia (baixa 
pressão seios nasais devido edema e oclusão 
dos ostios para esses seios → dor, sensação 
de cabeça pesada), otalgia e plenitude 
(sensação de ouvido cheio), epistaxe, 
sintomas sistêmicos, sintomas 
gastroentéricos. 
Anamnese 
Investigar: início, duração e intensidade das crises, 
sintomas (primários e secundários), frequência, evolução, 
fatores desencadeantes e agravantes, tratamentos 
prévios. 
Antecedentes familiares – histórico familiar de alergia 
(atopias), otites médias, sinusites. 
Antecedentes pessoais – patologias alérgicas, 
traumatismos, intervenções nasais, complicações, uso de 
medicamentos, resfriados frequentes, otites de 
repetição, sinusites de repetição, asma. 
Hábitos e vícios: tabagismo, drogas ilícitas, hobbies, 
ambiente em que vive. 
Exame físico 
Inspeção: edema palpebral, cianose periorbitária (devido 
estase venosa secundária à obstrução nasal crônica), 
linhas de Dennie-Morgan (pregas na pálpebra inferior) 
características dos atópicos. Prega nasal (secundário a 
movimentos frequentes para coçar nariz). Pode ser 
constatado fácies adenoidiana. 
 
Exame das fossas nasais: mucosa das conchas 
hiperemiada ou pálida, edematosa, coberta por fina 
secreção hialina. 
 
Exames complementares (eventualmente, raro, porque o 
diagnóstico é clínico): 
• Testes alérgicos 
• Endoscopia nasal – quando a rinoscopia anterior 
é inconclusiva. 
• Citologia nasal – pouco utilizado na prática. Qual 
a célula que predomina no paciente (espera-se 
eosinofilia). É fácil, porém pouco específico. A 
presença de basófilos e neutrófilos também é 
comum na rinite alérgica. Na irritativa, não há 
alteração significativa do citológico nasal. Na 
rinite infecciosa bacteriana, é possível observar 
células ciliadas com conformações anormais e 
aumento de células inflamatórias (linfócitos, 
plasmócitos, neutrófilos, mastócitos, bactérias). 
Em infecções virais, as células epiteliais ciliadas 
têm sua estrutura destruída. 
• TC dos SPN: não se usa mais radiografia dos seios 
PN (sobreposição óssea). A TC é mais utilizada 
quando há suspeita de rinossinusite crônica. 
• Exames específicos (prick-test, RAST): O prick test 
é o teste cutâneo de reação à determinados 
antígenos, enquanto o RAST é a pesquisa de IgE 
sérica específica. 
• Hemograma – eosinofilia sanguínea é comum nas 
doenças alérgicas. 
• Dosagem de imunoglobulinas – É útil em casos de 
rinite infecciosa recorrente. Até 50% dos 
pacientes com esse tipo de rinite portam alguma 
imunodeficiência humoral (principalmente IgA). 
A dosagem de IgE é muito sensível, porém pouco 
específico (pode estar aumentado por alergias, 
parasitoses, escabiose, dermatite, sarcoidose). 
Tratamento 
• Controle e higiene ambiental 
• Anti-histaminicos – atividade antialérgica e anti-
infamatória. Antagonistas do receptor H1 da 
histamina. Os antagonistas H1 de 1º geração 
(clássicos) têm efeito sedativo, e a interação com 
o álcool potencializa o efeito depressor. São cada 
vez menos usados. Os anti-histamínicos não 
clássicos (astemizol, loratadina, azelastina, 
cetotifeno, etc) são inibidores da expressão de 
ICAM-1 (moléculas de adesão intercelular 
relacionada com a atração de eosinófilos para a 
mucosa nasal). Essa classe de medicamentos 
alivia os sintomas e possui pouco efeito sedativo. 
Novos anti-histamínicos estão disponíveis, com 
pouca entrada pela BHE (menos efeito sedativo) 
– desloratadina, bilastina. 
• Descongestionante – administração atópica ou 
sistêmica (ambos apresentam efeitos 
sistêmicos). São divididos em 2 grupos: 
catecolaminas (pseudoepinefrina, fenilefrina – 
A1) e imidazólicos (nafazolina, oximetazolina – 
ação predominante em A2). Os tópicos possuem 
efeito rápido e não devem ser utilizados mais de 
3-4 das (risco de efeito rebote – rinite 
medicamentosa). Os sistêmicos podem ser 
usados por períodos mais prolongados. Efeitos 
colaterais: tremores, cefaleia, insônia, elevação 
da pressão arterial. Segundo o prof, é CI → efeito 
rebote, lesão necrótica por efeito vasoconstritor, 
viciantes, metaplasicos. 
• Anticolinérgico – brometo de ipratrópio 
compete com a Ach pelos receptores 
muscarínicos, inibindo pós-ganglionares e em 
células efetoras (mastócitos, basófilos, etc). Seu 
efeito é local e reduz rinorreia, com pouco efeito 
sobre a obstrução. 
• Cromoglicato dissódico – estabiliza a mb dos 
mastócitos, reduzindo sua degranulação (inibe 
fase inicial e tardia da reação alérgica). Controle 
espirros, rinorreia, prurido e tem pouca ação 
sobre a obstrução. Seu efeito surge em 2-4 
semanas. 
• Corticoesteroides – mais potentes anti-
inflamatóriosdisponíveis. Há redução de 
mastócitos, basófilos, eosinófilos. Também 
inibem a enzima fosfolipase A2 (atua no ácido 
araquidônico para liberação e prostaglandinas e 
leucotrienos). Reduzem a liberação de várias 
citocinas e interleucinas. Controlam sintomas das 
fases imediata e tardia. Podem ser de uso 
sistêmico ou tópica (para rinite alérgia, 
geralmente é uso tópico). Todos os de uso tópico 
são absorvidos e possuem efeitos sistêmicos. 
Efeitos colaterais comuns: boca seca, epistaxe, 
irritação, espirros. 
• Antileucotrienos – Receptores de leucotrienos 
encontram-se nas vias respiratórias de humanos 
e células pró-inflamatórias, e correlacionam-se 
com a fisiopatologia da asma e da rinite alérgica. 
O montelucaste é um potente antileucotrieno de 
uso sistêmico, que melhora significativamente 
inflamação asmática e rinite alérgica. Diminui o 
número de eosinófilos circulantes, com efeito 
anti-inflamatório e redução dos sintomas. São 
mais usados no tratamento de asma. 
• Imunoterapia: indicada quando há falha 
medicamentosa, paciente não aceita 
farmacoterapia, CI ou efeitos colaterais da 
farmacoterapia, impossibilidade de afastar 
alérgeno, monossensibilização (paciente sensível 
a apenas 1 alérgeno). O objetivo é redução da 
reatividade aos antígenos, diminuindo a dose ou 
até retirando a medicação utilizada. Deve ser 
usada apenas em portadores de rinite do tipo 
alérgica. A imunoterapia deve ser feita em tempo 
prolongado, para efeitos duradouros. Há poucos 
casos de reações advesas. CI: DAC, uso de beta-
bloqueadores (devido necessidade de adrenalina 
em caso de reação anafilática), 
imunodeficiências e imunodepressão. 
• Procedimentos cirúrgicos: caso não haja 
melhora clínica significativa da RA com as 
diversas modalidades terapêuticas supracitadas, 
deve-se avaliar a possibilidade cirúrgica. 
Remoção parcial dos cornetos nasais inferiores. 
Seu objetivo é a desobstrução nasal. 
Cauterização dos cornetos, septoplastia, etc. Não 
alivia demais sintomas (prurido, espirro, outros). 
Lavagens nasais com solução salina isotônica podem ser 
utilizados como coadjuvante no tratamento, auxiliando a 
remoção de secreções e partículas alérgenas. 
Tratamento de escolha: higiene ambiental + 
corticoesteroide tópico + anti-histamínico oral por 5 dias. 
 
Consequências da rinite alérgica 
Otite média serosa: a alergia atinge a orelha média. O 
edema inflamatório alérgico atingindo a tuba auditiva ou 
seu óstio pode gerar disfunção. 
Rinossinusite infecciosa e asma: há grande associação 
entre RA e essas duas patologias. 
Alterações do crescimento craniofacial: a respiração bucal 
em crianças pode influenciar no crescimento da face. 
Facies alongada (adenoidiana). 
 
ASMA 
Inflamação difusa das vias respiratórias, desencadeada 
por diversos estímulos deflagradores → 
broncoconstrição. Dispneia, opressão torácica, sibilos. DG 
é CLÍNICO. 
Epidemiologia 
Uma das doenças crônicas mais comuns da infância. Entre 
as principais causas de hospitalização em crianças. Mais 
negros, não hispânicos. 
Etiologia 
Múltiplos fatores. Múltiplos genes (+ de 100) e fatores 
ambientais (exposição a alérgenos, dieta, fatores 
perinatais). Alérgenos domésticos → ácaros, baratas, 
animais de estimação. Alimentação com baixo teor de vit 
C, vit E, ômega 3. Baixa idade materna, prematuridade, BP 
ao nascer, ausência de aleitamento materno. 
Fisiopatologia 
Broncoespasmo; edema e inflamação das VA; hiper-
reatividade das vias respiratórias; remodelamento das 
vias respiratórias. 
➔ Células Th2, eosinófilos, mastócitos, neutrófilos, 
subtipos CD4+ → formam infiltrado inflamatório 
extenso no epitélio e musculatura lisa das VA → 
remodelamento destas (descamação, fibrose, 
hipertrofia da musculatura lisa) → obstrução das 
VA e aumento da reatividade a alérgenos, 
infecções, irritantes, estimulação SNAP e outros 
deflagradores broncoconstritivos. 
➔ Perda de inibidores da broncoconstrição (fator 
derivado do epitélio, PG E2, etc) devido 
descamação do epitélio e edema da mucosa. 
➔ Gatilhos da asma: alérgenos, ar frio e seco, 
infecções (vírus sincicial, rinovírus, coronavírus, 
parainfluenza; pneumonias), exercício, inalação 
de irritantes, emoção, AINEs, DRGE 
(broncoespasmo induzido por ácido esofágico ou 
microaspiração do ácido). 
Classificações 
• Intermitente, persistente leve, persistente 
moderada, persistente grave. Não prevê o grau 
de exacerbação do paciente. 
• Controle: bem controlada, não bem controlada, 
mal controlada. 
Tabelas: 
 
 
 
Sinais e sintomas 
Leve: assintomáticos entre as exacerbações. Mais graves: 
dispneia, aperto no tórax, ausculta de sibilos, tosse. 
Sintomas podem ser mais noturnos e matutinos 
(provavelmente pela queda de cortisol). Pode haver 
despertar noturno – asma noturna. 
Sinais: sibilos, pulso paradoxal (queda da PAS>10mmHg 
na inspiração), taquipneia, taquicardia, respiração 
forçada com uso de acessórios, batimento da asa do nariz. 
Fase expiratória prolongada (inspiração:expiração = 1:3). 
Paciente grave pode não ter sibilos. Tórax em barril. 
Exacerbação grave: alteração da consciência, cianose, 
pulso paradoxal >15, st O2<90, PaCO2>45, 
hiperinsuflação. Pode haver 
pneumotórax/pneumomediastino no raio x. 
Diagnóstico 
A) Avaliação clínica – história, exame físico. 
Tabela asma x DPOC 
 
 
 
 
 
B) Testes de função pulmonar – confirmar e quantificar a 
gravidade da obstrução das vias respiratórias. 
Espirometria antes e depois da inalação de 
broncodilatador. Antes da inalação: VEF1 (volume 
expirado forçado no 1º segundo) reduzido, redução da 
relação VEF1/CVF (capacidade vital forçada). Melhora da 
VEF1 >12% (ou >10%) após broncodilatador confirma a 
obstrução reversível das VA. Exame negativo não descarta 
asma. Pode realizar teste terapêutico. 
Teste provocativo – inalação de metacolina ou outros 
broncoconstritores → para suspeita de asma com 
espirometria normal e nos testes de volume fluxo. 
Apresenta CI. Declínio >20% da VEF1 – provável asma 
(também poderia ser DPOC). 
Outros testes: teste da capacidade de difusão do CO, 
radiografia do tórax, teste da alergia. 
✓ Radiografia não mostra alterações em asmáticos, 
ou poucas (despercebidas). Serve mais para dg 
diferencial de pneumonia, pneumotórax, 
pneumomediastino. 
Avaliação das exacerbações 
✓ Critérios clínicos 
✓ Oximetria de pulso 
✓ Aferição do pico do fluxo expiratório – determina 
gravidade da crise; também útil para 
acompanhamento ambulatorial. Redução de 15-
20% do valor basal do paciente indica 
exacerbação importante. Se valor basal é 
desconhecido, usa percentual previsto para 
idade, altura e sexo. 
✓ Espirometria não é viável em casos urgentes e PS. 
Prognóstico 
Na maioria das crianças, a asma regride com a idade. 1 a 
cada 4 pode persistir sintomas até vida adulta, ou 
recidivar após anos. FR para persistência ou recividas: 
sexo feminino, tabagismo, < idade de início, sensibilidade 
à poeira. 
Apesar de haver mortes por asma, estas são preveníveis 
com tratamento. FR para óbito: aumento da necessidade 
de corticoides, hospitalizações pregressas por 
agudizações, valores baixos da PFE. 
Se o tratamento não é eficaz e instituído precocemente, 
os pacientes podem apresentar alterações estruturais 
irreversíveis (remodelamento), com obstrução do fluxo 
de base que não é completamente reversível. Evitar: tto 
precoce! 
Tratamento 
➔ OBJETIVO: minimizar incapacidade, prevenir 
exacerbações, melhorar qualidade de vida 
(reduzir despertar, reduzir procura no setor de 
emergências, hospitalizações), manutenção da 
função pulmonar basal. 
1. Controle de fatores deflagradores: excluir causa 
de ativação da asma. Alterações ambientais 
(higiene, componente dos utensílios, troca de 
travesseiros/colchão, não usar tapetes, cortinas, 
não ter animais de estimação, extermínio de 
baratas, usode vapor nos ambientes, evitar 
alimentos alérgicos, cessar tabagismo, cessar 
exposição à fumaças, evitar temperaturas frias, 
broncodilatador antes de exercícios – se 
necessário durante e após, evitar AINEs se 
sensível). Não usar betabloqueadores não 
seletivos (propranolol, carvedilol, nadolol, 
timolol). 
2. Terapia medicamentosa: broncodilatadores 
(agonistas B2, anticolinérgicos); corticoides; 
modificadores de leucotrienos; estabilizadores 
de mastócitos; imunomoduladores. 
3. Termoplastia brônquica: técnica broncoscópica 
que diminui remodelamento das vias 
respiratórias. Casos selecionados de 
refratariedade ao tto clínico e casos bem graves. 
4. Monitoramento: espirometria ambulatorial a 
cada 1-2 anos, acompanhamento de sintomas, 
PFE). DeLiSiA (lembrar da tabela). 
5. Orientação do paciente: paciente deve conhecer 
a doença e a importância do tto. Técnica correta 
de uso. 
6. Tratamento de agudizações: broncodilatadores 
inalatórios, corticoides sistêmicos. 
Oxigenioterapia por cânula nasal (2-3l/min), 
broncodilatador B2 de curta ação (salbutamol 4-
8 jatos a cada 20 min e depois hora em hora até 
melhora). Corticoides sistêmicos são os únicos 
que evita recidiva dos sintomas e reduz taxa de 
hospitalização. Sulfato de magnésio pode 
diminuir probabilidade de intubação, reduz 
internação (aminofilina – só uso em 
agudização!). 
7. Considerar imunoterapia em pacientes 
sensibilizados para aeroalérgenos com RA 
concomitante. 
Tratamento conforme gravidade. O tratamento aumenta 
de forma gradual até alcançar melhor controle (antes de 
intensificar → revisar adesão, exposição a fatores 
ambientais, presença de comorbidades). Tabela dos 
steps: 
 
 
 
➔ Asma leve: STEP 1 ou 2 
➔ Moderada: step 3 
➔ Grave: step 4/5 ou corticoide oral em pelo menos 
metade do último ano. 
➔ Asma de difícil controle: não melhora mesmo no 
step 4/5, ou requer uso continuo de corticoide 
sistêmico por pelo menos 6m. Pode pensar em 
imunoterapia. 
Anti-IL5 e Anti-IgE → imunobiológicos. 
Considerar imunoterapia para dessensibilização da asma 
alérgica. 
Quando a asma é bem controlada por pelo menos 3 
meses, a terapia farmacológica é reduzida ao mínimo que 
mantém um bom controle. 
Tratar a asma durante a gestação de maneira agressiva. 
 
ANAFILAXIA 
A definição é pouco estabelecida e há divergências em 
torno disso. 
 
Indivíduos com alergias ou asma desenvolvem anafilaxia 
mais grave. Outros FR: HP de anafilaxia. 
Medicamentos e meios de contraste radiológico são os 
mais associados (62%), seguido por alimentos, insetos, 
venenos para insetos. No perioperatório, há relaxantes 
neuromusculares, além do látex (principais). Qualquer 
agente capaz de ativar basófilos ou mastócitos pode levar 
à anafilaxia. Anafilaxia idiopática é uma das causas mais 
comuns, porém é diagnóstico de exclusão! 
 
Fisiopatologia 
Interação antígeno com IgE específico em superfície de 
mastócitos e basófilos tissulares e sanguíneos. Não é 
somente IgE dependente, também pode ser causada por 
citotoxicidade (como reações de transfusões sanguíneas), 
e de complexo imune (complexos de gamaglobulina). Os 
mediadores liberados por mastócitos e basófilos são 
histamina, triptase, quimase, heparina, PGD, 
leucotrienos, fator liberador de histamina e outras 
citocinas, PAF. 
➔ H → ativação de receptores H1 (prurido, 
taquicardia, broncoespasmos, vasodilatação – 
pelo aumento de NO) e H2 (ambos causam 
cefaleia, rubor, hipotensão, sintomas TGI). Níveis 
de H correlaciona-se com a gravidade e 
persistência das manifestações. 
➔ Leucotrieno B4 contribui para a fase tardia da 
anafilaxia. Outras vias inflamatórias importantes 
são complemento, vias de coagulação. 
➔ Alguns mediadores limitam a anafilaxia: quimase 
ativa a ANG II que modula a hipotensão; heparina 
inibe a coagulação, a formação de complemento, 
atividade tríptica, outros. 
➔ Predomina edema de laringe, insuficiência 
respiratória e colapso vascular. Associação clínica 
com eventos cardíacos (IAM, alterações de 
ritmo). Não é claro se esses efeitos cardíacos são 
devido a exacerbações de condições clínicas pré 
existentes ou por ação direta dos mediadores no 
miocárdio. 
➔ A permeabilidade vascular pode resultar em 
perda de até 50% do volume intravascular para o 
espaço extravascular em cerca de 10 min. Isso 
ativa o SRAA e ativa a liberação de catecolaminas. 
Alguns indivíduos podem desenvolver aumento 
da RVP e outros redução da RVP. 
➔ OBS: reação anafilactóide → termo em desuso 
que indica uma reação anafilática não mediada 
por IgE. 
Quadro clínico 
Minutos após exposição ao antígeno (geralmente 5-30). 
GRAVE: Disfunção respiratória por edema de laringe e/ou 
broncoespasmo intenso, em geral acompanhados por 
colapsos vasculares ou choque (que pode ocorrer sem 
sintomas respiratórios) → fatalidade. Quando mais 
rápida a instalação, mais grave é o episódio. Atraso na 
administração de epinefrina e HP de asma são fatores de 
risco para óbito. Grande variedade de sintomas. 
Manifestações de prurido e urticária são típicas nas 
reações anafiláticas sistêmicas, com ou sem angioedema. 
 
Condições mais comuns são reações vasovagais: 
hipotensão, palidez, bradicardia, fraqueza, náuseas, 
vômitos, diaforese. Urticaria, prurido, angioedema, 
taquicardia e broncoespasmo não são respostas 
vasovagais. 
Resolução dos sintomas em horas de tratamento, mas 
20% pode ser persistente (sintomas de 8-32h após ataque 
inicial). As bifásicas são compostas por fases ativas da 
reação com fases alternada com melhora dos sintomas. 
Corticoesteroides pode minimizar a segunda fase de 
sintomas. 
DG diferencial: descompensação asmática, aspiração de 
corpo estranho, TEP (ausente urticária, prurido, 
angioedema). Angioedema hereditário (não tem urticaria 
e prurido) é uma condição autossômica dominante, com 
HF presente, de angioedema precipitado por estresse, 
infecções ou traumas. Outros: IAM, arritmias, 
feocromocitoma, síndrome carcinoide, mastocitose. 
Exames complementares 
Quando os sintomas aparecem logo após exposição a 
algum antígeno diferente → desconfiar muito de 
anafilaxia. 
Exames úteis se dúvida: teste cutâneo direto, pesquisa de 
IgE específicos, provocação direta do paciente, dosagem 
de mediadores (histamina plasmática ou urinária, triptase 
total e frações). 
Tratamento 
✓ Epinefrina: pode ser reinjetada a cada 5-15 min 
até que haja resolução da anafilaxia ou sinais de 
hiperadrenalismo. Administração IV no choque 
hipotensivo grave. 
✓ Se usar B-bloqueador → dose de epinefrina pode 
ser maior ou pode ser necessário uso de glucagon 
(efeito inotrópico, cronotrópico, vasoativo, 
independente de catecolaminas). 
✓ Via respiratória adequada deve ser estabelecida 
e mantida 
✓ Suplementação de O2 
✓ Anti-histamínico (difenidramina + ranitidina). 
✓ Se broncoespasmos: antagonistas B2 inalatórios 
✓ Reposição volêmica e vasopressores se 
necessitar – hipotensão 
✓ Monitoramento por 24h – prevenir segunda fase! 
 
Prognóstico e prevenção 
Instrução para uso de epinefrina autoinjetável. Não 
contato com fator desencadeante. Uso de dispositivos 
que informem a sensibilidade à substância causadora da 
reação anafilática.