Farmacologia do Sistema Respiratório

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Heloá Kapor
 
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Farmacologia do Sistema Respiratório
O sistema respiratório é responsável por promover a ventilação pulmonar,
fornecendo O2 para o organismo e eliminando CO2, regular o equilíbrio ácido-base e
realizar o condicionamento do ar por meio de umidificação, aquecimento, filtração e
defesa contra infecções.
A respiração é um ato involuntário da musculatura respiratória regulado pelo bulbo
através do nervo frênico.
❧Mecânica Respiratória
➺Ao receber o estímulo do nervo frênico, a pleura visceral puxa consigo a pleura
parietal, realizando a expansão pulmonar.
➺O espaço intrapleural contêm uma fina camada de líquido, não permitindo a
entrada de ar. Dessa forma, ao expandir, por pressão negativa, distende o
parênquima pulmonar (junto com as pleuras), causando uma expansão alveolar e
uma pressão negativa intra-alveolar, permitindo que o ar atmosférico entre no
pulmão e faça hematose;
❧Inervação - Eferente-autonômica
➺Parassimpático
·M1, M2, M3: músculo liso brônquico (contração), glândulas (secreta)
·M1 e M3: mediam o efeito broncoconstritor
·M2: antagoniza o efeito broncoconstritor, inibindo liberação de Ach
➺Simpático
·β1: alvéolos
·β2: glândulas (inibe), músculo liso brônquico (relaxa)
❧Controle da Frequência Respiratória
O controle da frequência respiratória, frequência de disparo, se dá por fatores
químicos e por ação do sistema nervoso autônomo (controle local).
➺Fatores químicos
·PCO2 sanguíneo
↳CO2 elevado = aumento da frequência respiratória
·PO2 sanguíneo
↳O2 baixo = aumento da frequência respiratória
Obs: aumento de O2 associado com diminuição de CO2 leva a diminuição da
frequência respiratória
➺Sistema Nervoso Autônomo
·Simpático: vasoconstrição, broncodilatação e inibição da secreção brônquica;
↳Estimulação dos beta-adrenorreceptores = relaxamento da musculatura lisa;
↳Age principalmente sobre receptores beta-2;
·Parassimpático: broncoconstrição e secreção de muco;
↳Age principalmente sobre receptores muscarínicos;
↳Não vasodilata pois não há ação parassimpática nos vasos
Fisiologia Respiratória
O pulmão é um órgão-alvo importante de muitas doenças: infecções, malignidades,
doenças ocupacionais e reumatológicas, alergias, asma, DPOC, fibrose pulmonar,
edema pulmonar e circulação afetada por doença tromboembólica ou hipertensão
pulmonar.
Podemos dividir as patologias pulmonares em:
❧Restritivas: causam diminuição do volume disponível para trocas gasosas;
❧Obstrutivas: causam obstrução das vias aéreas, especialmente dos bronquíolos por:
➺Espasmo do musculo circular das vias aéreas;
➺Inflamação da mucosa das vias aéreas;
➺Hipersecreção;
➺Perda do tecido elástico;
Obs: As doenças pulmonares obstrutivas são as causadoras da asma, doença
pulmonar obstrutiva crônica, bronquite crônica e enfisema;
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Doenças Pulmonares
A rinite é uma inflamação da mucosa nasal que gera sintomas como o escorrimento
nasal frequente, espirros e tosse como resultado de alergia à poeira, ácaro e outros.
➺Trata-se de uma condição altamente prevalente, que acomete principalmente
crianças, manifestando-se geralmente a partir do segundo ano de vida.
❧Fisiopatologia
Reação de hipersensibilidade devido a exposição prévia a alérgenos.
➺Captação dos alérgenos pela células dendríticas da mucosa nasal;
➺Apresentação dos antígenos para os linfócitos Th2;
➺Secreção de citocinas IL-4 e IL-3.
➺Crescimento de linfócitos B e produção de IgE;
➺IgE se ligam a superfícies dos mastócitos;
➺Reexposição:
·O antígeno se liga ao IgE, causando a degranulação dos mastócitos e liberação dos
mediadores inflamatórios (histamina e leucotrieno).
·Ativação local dos linfócitos Th2 resulta em maior produção de IgE e liberação de
citocinas e quimiocinas, atraindo eosinófilos, neutrófilos e basófilos.
❧Quadro clínico
➺Presença de sintomas cardinais: espirros em salva, obstrução nasal, coriza hialina
e prurido nasal. 
➺Outras queixas: prurido ocular, lacrimejamento, prurido do conduto auditivo,
faringe e palato. 
➺Antecedentes pessoais e história familiar de atopia corroboram o diagnóstico
❧Consequências
➺Apresenta menor gravidade por não acarretar elevada mortalidade. 
➺Pode gerar prejuízos: nas atividades diárias dos pacientes (rendimento escolar e a
interação social) e no sono.
Tratamento da Rinite Alérgica
❧Classificação - Rinite Alérgica e seu Impacto na Asma
➺Intermitente: quando os sintomas ocorrem menos do que quatro vezes na semana,
ou por menos de quatro semanas;
➺Persistente: sintomas ocorrem por quatro ou mais dias da semana e por mais de
quatro semanas;
➺Leve: quando não há alteração do sono, das atividades diárias e não ocorrem
sintomas indesejados. 
➺Grave: quando há alterações em qualquer um dos fatores de sono, sintomas ou
atividades.
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❧Diagnóstico
Essencialmente clínico, com base nas características obtidas pela anamnese
e exame físico.
➺Diagnóstico etiológico
·Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI): exposição cutânea a uma
pequena quantidade de uma série de alérgenos padronizados quanto ao
tempo de leitura e a resposta observada.
·Determinação sérica de IgE total e específica: níveis elevados de IgE tem grande
correlação com quadros alérgicos.
·Diagnóstico por microcomponentes moleculares alergênicos (Microarray):
identificação de reações cruzadas e determinação do perfil molecular alergênico
específico.
➺Avaliação da função nasal
·Rinomanometria computadorizada: método de referência na avaliação de obstrução
e função nasal, permitindo análise objetiva dos parâmetros da função nasal.
·Rinometria acústica: exame não invasivo que analisa reflexos de onda das fossas
nasais frente a um estímulo sonoro. Permite avaliação objetiva da função nasal
e anatomia das cavidades nasais e é considerado um método sensível. 
·Pico de fluxo inspiratório nasal (PFIN): método simples, de fácil execução, menor
custo, e o mais utilizado para avaliação de função nasal e acompanhamento clínico de
pacientes com rinite alérgica.
❧Tratamento não farmacológico
As medidas não farmacológicas objetivam diminuir a exposição do indivíduo aos
alérgenos em potencial.
➺Manter o quarto bem ventilado e ensolarado; 
➺Usar capas impermeáveis aos ácaros em colchão e travesseiros; 
➺Trocar e lavar roupas de cama e cobertores regularmente.
➺Evitar tapetes, carpetes, cortinas;
➺Evitar bichos de pelúcia, estantes de livros e outros objetos que acumulam poeira;
➺Reduzir, eliminar ou controlar mofo e umidade;
➺Passar pano úmido ao invés de usar vassouras e espanadores; 
➺Evitar animais de pelo e pena, especialmente no quarto de dormir; 
➺Evitar talcos, perfumes, desodorantes;
➺Não fumar e nem ficar próximo a fumantes
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Histamina
Amina biogênica encontrada em muitos tecidos, localizada em mastócitos, basófilos,
linfócitos, neurônios e células gástricas similares às enterocromafínicas. Sendo uma
autacoide, ou seja, molécula secretada localmente para aumentar ou diminuir a
atividade das células adjacentes.
❧Fisiologia
➺Síntese
A histamina é sintetizada a partir do aminoácido L-histidina, em mastócitos e
basófilos do sistema imune, células similares às enterocromafínicas (CSE) da mucosa
gástrica, e em certos neurônios do sistema nervoso central (SNC) que empregam a
histamina como neurotransmissor
➺Reservatórios
·Renovação lenta: localiza-se em mastócitos e basófilos. Nessas células inflamatórias, a
histamina é armazenada em grandes grânulos, e sua liberação envolve a extrusão
completa dos grânulos das células. 
·Renovação rápida: localiza-se em células CSE gástricas e neurônios histaminérgicos
do SNC. Essas células sintetizam e liberam histamina quando esta se torna necessária
para a secreção de ácido gástrico e neurotransmissão, respectivamente. 
➺Metabolização
As vias oxidativas no fígado degradam rapidamente a histamina circulante em
metabólitos inertes. Como o ácido imidazolacético que pode ser medido na urina, e 
 utilizado para estabelecer a quantidade de histamina liberada sistemicamente.
❧Ação
❧Receptores
➺H1: células endoteliais e musculares lisas (inflamação e alergias)e SNC (sistema
vestibular e centro do vômito)
➺H2: células parietais da mucosa gástrica (secreção de ácido), músculo cardíaco e
mastócitos
➺H3: neurônios no SNC (vigília e ciclo cicardiano) e células ECL no estômago
➺H4: mastócitos, eosinófilos e basófilos (quimiotaxia de mastócitos e produção de
leucotrienos)
Anti-histamínicos: H1
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Agem como agonistas inversos nos receptores H1, interferindo na ação da histamina
na secreção glandular, vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. 
Dessa forma, aliviam sintomas imediatos da rinite alérgica, como prurido nasal,
espirros e coriza, além de sintomas oculares.
Agem por meio da estabilização da conformação inativa do receptor H1 para
diminuir os eventos de sinalização que levariam à resposta inflamatória.
❧Classificação
➺Clássicos (1ª Geração): capacidade de penetrar a barreira hematoencefálica, e sem
seletividade pelo receptor da histamina, resultando em sedação e outros efeitos
adversos no SNC. 
·Difenidramina , Hidroxizina, (Dex)Clorfeniramina e Prometazina
➺Não clássicos (2ª Geração): elevada potência, menor tempo de início de ação, longa
duração, alta afinidade pelos receptores H1 e menos efeitos colaterais, pela baixa
passagem pela barreira hematoencefálica. 
·Loratadina, Desloratadina, Cetirizina e Fexofenadina
❧Efeitos Colaterais
➺SNC: sedação; diminuição da neurotransmissão e do rendimento cognitivo.
➺Efeitos anticolinérgicos: visão turva, xerostomia, constipação e retenção urinária.
❧Ação
➺Diminuem permeabilidade e edema: bloqueiam fortemente o aumento da
permeabilidade capilar necessário para a formação de edema.
➺Interrompem os espirros, rinorréia e prurido.
➺Auxiliam em casos de cinetose, náusea e vômito – Dimenidrinato, difenidramina,
prometazina.
➺Atuam contra a insônia e como ansiolítico fraco ou hipnóticos – dimenidrinato,
difenidramina, hidroxizina e prometazina.
❧Intranasal: Azelastina
➺Inibe a liberação de histamina, leucotrienos, PAF e serotonina;
➺Eficaz para rinorréia, congestão e prurido, mas sem efeito fora do sítio nasal;
➺Age entre 15-30 min, com 12 h de duração;
➺Podem causar sedação e tonturas.
❧Outros mecanismos de ação para interrupção da histamina:
➺Impedir a extrusão de grânulos dos mastócitos induzida pela ligação de um
antígeno ao complexo IgE/receptor Fc nessas células: Cromoglicato e nedocromila.
➺Administrar um fármaco capaz de neutralizar funcionalmente os efeitos da
histamina.: ·Epinefrina 
Fármacos
Glicocorticóides Nasais
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Os corticosteroides atuam reduzindo a inflamação na mucosa nasal, os
corticosteroides nasais, por entrarem em contato direto com a mucosa afetada,
geram alívio de todos os sintomas da rinite alérgica e reduzem o risco de
complicações.
❧Medicamentos
Beclometasona, budesonida, fluticasona, ciclesonida, mometasona e triancinolona
❧Ação
➺Reduz o recrutamento e influxo de células inflamatórias, principalmente mastócitos
➺Reduz secreção de leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8
➺Reduz ativação de plasmócitos e produção de IgE
➺Reduz ativação de linfócitos Th2
Cromoglicato dissódico
É uma medicação que tem como mecanismo de ação a estabilização da membrana de
mastócitos, bloqueando a liberação de mediadores inflamatórios (histamina e
leucotrienos) e suprime ativação e quimiotaxia de neutrófilos, eosinófilos e monócitos
nas vias aéreas.
❧Uso - Administrado via spray nasal
➺Inibe reflexo da tosse.
➺Usado profilaticamente também na asma pós-exercício
❧Desvantagens
➺Efeitos adversos: sibilos, cefaléia e náuseas
➺Meia vida curta (45 a 100 min): necessidade de múltiplas doses diárias
❧Uso
Melhoram espirros, prurido, rinorreia e congestão nasal
❧Efeitos Adversos
Podem causar irritação, sangramento nasal, dor de garganta e raramente candidíase
Descongestionantes nasais
São fármacos de ação alfa-adrenérgica, cujo mecanismo de ação é a vasoconstrição,
surtindo um rápido efeito no alívio da congestão nasal na rinite alérgica. 
❧Medicamentos
Oximetazolina, Nafazolina, Fenilefrina e Pseudoefedrina.
❧Efeitos
➺Vasoconstrição: Redução do edema e da congestão nasal
➺Melhora ventilação
❧Efeitos adversos
➺Rinite medicamentosa – uso > 3 a 5 dias
➺Queimação, ardência, espirros e ressecamento da mucosa nasal
➺Aumento da P.A.
Antagonistas de Receptores de Leucotrienos
É uma medicação que compete pelo receptor com os leucotrienos (mediadores
inflamatórios fundamentais na rinite alérgica). Funcionam como alternativa
terapêutica, especialmente em pacientes com asma e rinite alérgica concomitante. 
Imunoterapia Alérgeno Específica
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Tratamento da Anafilaxia
É o único tratamento que pode modificar o curso natural da doença alérgica, com
possível redução de evolução da doença.
Atua na melhora dos sintomas nasais e oculares, aumenta a qualidade de vida e reduz
a necessidade de medicamentos
Solução Salina
Seu principal mecanismo de ação é a limpeza da cavidade nasal, com remoção de
secreções e de mediadores inflamatórios, umidificação e alívio da irritação mucosa,
diminuindo o estímulo alérgico.
Adrenalina
A anafilaxia causa uma reação sistêmica com hipotensão e edema de vias aéreas.
❧Administração
Epinefrina intramuscular
❧Mecanismos de ação
ɑ1 - vasoconstrição, revertendo vasodilatação maciça, edema e a hipotensão;
𝛃2 - broncodilatação 
𝛃1 - taquicardia
❧Outros medicamentos
➺Oxigênio suplementar (sempre)
➺Broncodilatadores agonistas 𝛃2 inalatórios - sibilo e dispnéia persistente mesmo
com adrenalina
➺Antihistamínicos (iv, im, vo) para alívio do prurido, urticária e rinorreia
➺Corticosteróides - terapia adjuvante (não usar no tratamento agudo)
A asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação
crônica das vias aéreas. Ela é definida pela história de sintomas respiratórios, tais
como sibilos, dispneia, opressão torácica retroesternal e tosse, os quais variam com o
tempo e na intensidade, sendo esses associados à limitação variável do fluxo aéreo.
➺Doença crônica mais comum em crianças de países desenvolvidos, sendo também
comum em adultos. 
➺Sua prevalência e gravidade estão aumentando.
➺Trata-se de uma doença inflamatória na qual há obstrução recorrente e reversível
das vias aéreas em resposta a estímulos irritantes que são fracos demais para afetar
os não asmáticos. 
➺A obstrução geralmente causa sibilos e merece tratamento medicamentoso,
embora a história natural da asma inclua remissões espontâneas.
➺Há reversibilidade da resposta das vias aéreas na asma.
Tratamento da Asma
Asma Brônquica
❧Fisiopatologia
A patogênese da asma envolve fatores genéticos e ambientais, e a própria crise
asmática consiste, em muitos indivíduos, em duas fases principais: uma imediata e
uma tardia
➺Os asmáticos têm linfócitos T ativados, com um perfil T helper (Th2) de produção de
citocinas em sua mucosa brônquica.
➺Atraem outros granulócitos inflamatórios, especialmente os eosinófilos, para a
superfície da mucosa. 
➺A interleucina (IL)-5 e o fator estimulante de colônias de granulócitos-macrófagos
induzem os eosinófilos a produzir cisteinil-leucotrienos e a liberar proteínas dos
grânulos que lesam o epitélio (hiper-responsividade brônquica).
➺Promovem síntese de imunoglobulina (Ig)E e responsividade.
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❧Crise Asmática - Fases
➺Fase Imediata:
·Espasmo da musculatura lisa
brônquica. 
·A interação do alérgeno com a IgE
fixada em mastócitos causa
liberação de histamina, leucotrieno
B4 e prostaglandina (PG).
·Outros mediadores liberados
incluem IL-4, IL-5, IL-13, proteína
inflamatória 1α dos macrófagos e
fator de necrose tumoral (TNF)-α.
·Várias quimiotaxinas e
quimiocinas atraem leucócitos
(eosinófilos e células
mononucleares).
➺Fase tardia: 
·Reação inflamatória progressiva
por influxo de linfócitos Th2.
Estrita
·As células inflamatórias incluem eosinófilos ativados, que liberam cisteinil-
leucotrienos; interleucinas IL-3, IL-5 e IL-8; e as proteínas tóxicas, proteína catiônica
de eosinófilos, proteína básica maior e neurotoxina derivada de eosinófilos. 
·As proteínas tóxicas causam lesão e perda de epitélio. 
·Mediadoresdo processo inflamatório na fase tardia são a adenosina, NO induzido e
neuropeptídeos.
·Fatores de crescimento liberados de células inflamatórias atuam sobre as células
musculares lisas, causando hipertrofia e hiperplasia.
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❧Clínica
Os pacientes asmáticos apresentam
crises intermitentes de sibilos, falta
de ar (com dificuldade especialmente
na expiração) e, algumas vezes, tosse. 
➺inflamação das vias aéreas;
➺hiper-reatividade brônquica:
sensibilidade anormal a uma
variedade de estímulos
➺obstrução reversível das vias
aéreas.
❧Fatores de risco
➺Histórico familiar
➺Atopia
➺Infecções do trato respiratório
➺Exposição à alérgenos
❧Tipos de Asma
➺Alérgica
➺Não-alérgica
➺Obesidade
➺Ácido acetilsalicílico 
❧Fatores desencadeantes
➺Infecções: virais, sinusite bacteriana (produtos do metabolismo bacteriano que
são levados para as vias aéreas inferiores e que apresentam uma resposta da asma);
➺Alérgenos: pólen, produtos de origem animal, fungos, poeira;
➺Agentes irritantes: gases nocivos, odores, fumaça de cigarro;
➺Farmacológicos: aspirina (em casos de reação de hipersensibilidade);
➺Psicossociais: emoções;
➺Outros: frio (pode causar broncoconstri- ção), hiperventilação (choro, riso),
exercício físico
❧Tratamento não farmacológico
O tratamento da asma tem por objetivo atingir e manter o controle atual da doença e
prevenir riscos futuros, com uma abordagem personalizada, incluindo, além do
tratamento farmacológico, a educação do paciente, o plano de ação por escrito, o
treinamento do uso do dispositivo inalatório e a revisão da técnica inalatória a cada
consulta.
➺Ação educativa - Autocuidado por escrito
·Prevenção de sintomas e crises
·Como e quando procurar auxílio médico
·Boa comunicação para boa adesão medicamentosa (elogiar e incentivar)
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Fármacos
Broncodilatadores
Os broncodilatadores revertem o broncoespasmo da fase imediata e podem ser
agonistas dos receptores β2 adrenérgicos, antagonistas dos receptores
muscarínicos, antagonistas dos receptores de cis-LTs ou xantinas
❧Agonistas dos receptores β2 adrenérgicos
➺Ação
·Seu efeito primário na asma é dilatar os brônquios por ação direta sobre os
receptores β2-adrenérgicos da musculatura lisa;
·Inibem a liberação de mediadores em mastócitos; 
·Aumentam remoção do muco; 
·Potencializam efeitos dos glicocorticóides.
➺Medicamentos
·Ação curta (SABA): salbutamol, fenoterol (3/5h).
·Ação longa (LABA): formoterol e salmeterol (8/12h).·
Ação ultralonga: vilanterol (16/23h)
➺Efeitos Adversos
Tremor, taquicardia, vasodilatação periférica e arritmias.
➺Atentar a e evitar irritantes ambientais:
·Alérgenos
·Pelos de animais e baratas
·Mofo, pólen e fungos ambientais
·Poluição ambiental
·Tabagismo ativo e passivo
·Medicações, alimentos e aditivos
·Exposição ocupacional
❧Antagonistas muscarínicos
➺Ação
·Bloqueia M3; 
·Aumenta a depuração mucociliar - mais usado para tosse em asmáticos.
➺Medicamentos
· Curta duração: Ipratrópio (SAMA) - tempo de ação 6/8h, poucos efeitos indesejáveis
(distúrbios gastrintestinais e vasodilatação acentuada)
· Longa duração: Tiotrópio (LAMA) - tempo de ação 24h, DPOC (etapa I) e asma (etapa
IV)
❧Antagonistas dos receptores de cisteinil-leucotrienos
➺Cisteinil-leucotrienos
Atuam nos receptores CysLT1 e CysLT2, os quais são expressos na mucosa
respiratória e nas células inflamatórias infiltrativas, mas a significância funcional de
cada um ainda não foi esclarecida. 
➺Medicamentos
·Montelucaste: comprimido mastigável ou não, granulado, de meia vida 3/6h
·Zafirlucaste: comprimido de meia vida 10h
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➺Ação
·Reduzem as frequências das
exacerbações
·Inibem a asma induzida pelo exercício;
·Relaxam as vias aéreas;
·Ação aditiva β2;
·Reduzem a eosinofilia do escarro.
·Alternativa ao uso de corticóides no
tratamento de controle da asma
➺Efeitos adversos
·Cefaléia
·Distúrbios gastrintestinais
Não são broncodilatadores, mas impedem a progressão da asma crônica e são
eficazes na asma grave aguda.
➺Ação
·Reduzem ativação de LTh2 e induzem sua apoptose
·Reduzem ativação de linfócitos B e a produção de IgE, consequentemente, reduzem a
sensibilização e desgranulação de mastócitos
·Reduzem a produção de ILs e a ativação de eosinófilos = diminuem lesão epitelial
·Supra-regulam receptores β2
Glicocorticóides
❧Xantinas
➺Ação
Inibição das isoenzimas da fosfodiesterase (PDE), com resultante aumento do AMPc
e/ou do GMPc desencadeando diminuição do tônus vascular brônquico.
·Antagonismo dos receptores de adenosina, causando relaxamento no músculo liso e
inibindo a desgranulação dos mastócitos;
·Liberação de IL-10
·Indução de apoptose de mastócitos, eosinófilos, macrófagos e neutrófilos
➺Medicamentos
Teofilina ou aminofilina
·Administração oral ou parenteral (aminofilina)
•Associadaos a β2 adrenérgicos ou anticolinérgicos = broncodilatação adicional; 
➺Efeitos adversos
·Estimulam o SNC: alerta, tremor, nervosismo, insônia, convulsões.
·Estimulam o sistema cardiovascular: causando inotropismo e cronotropismo
simultâneo ao relaxamento músculo liso cardiovascular, desencadeando arritmias.
·Janela terapêutica estreita.
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➺Medicamentos
·Beclometasona
·Budesonida
·Fluticasona
·Mometasona
➺Efeitos Adversos
·Candidíase orofaríngea
·Disfonia
Anticorpos
Usados em adultos e adolescentes com alergias e asma grave e é eficaz em reduzir
dependência de corticoides.
❧Anti-IgE
➺Omalizumabe 
·1 injeção subcutânea a 
cada 2-4 semanas; 
·Meia-vida: 26 dias
·Eficácia depende de
redução de mais de 90% da
IgE livre
·Usado, também, em
urticárias
❧Anti-IL-5
·Se liga ao receptor de IL-5 (IL-5Rα)
impedindo sua ligação e ativação de
eosinófilos.
·Se liga ao receptor FcγRIIIα das células
NK
induzindo a apoptose dos eosinófilos
pela ADCC.
➺Benralizumabe
1 injeção subcutânea a cada 4 semanas
nas 3 primeiras doses, depois a cada 8
semanas; Meia-vida: 16 dias
➺Mepolizumabe 
1 injeção subcutânea a cada 4 semanas
por 32 semanas; 
Meia-vida: 16 a 22 dias
❧Efeitos adversos
·Reações de hipersensibilidade tipo I;
·Anafilaxia
·Aumento das infecções parasitárias
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Leve intermitente - Etapa I
❧Clínica
Sintomas ≤ 2x/semana; ataques breves com intensidade variável; sintomas noturnos
≤ 2x/mês
❧Tratamento: Quando necessário
• Corticoesteroide (Inalatório)
• Agonista β2 (de longa ou curta ação)
Classificação Clínica da Asma e Tratamentos
Leve persistente - Etapa II
❧Clínica
Sintomas > 2x/semana, mas < 1x/dia; exacerbações podem afetar as atividades;
sintomas noturnos > 2x/mês 
❧Tratamento: Diariamente
• Corticoesteroide (Inalatório)
• Agonista β2 (de longa ou curta ação) ou Antileucotrienos
Moderada persistente - Etapa III
❧Clínica
Sintomas diários; exacerbações ≥ 2x/semana e que podem durar dias; ataques
afetam as atividades; sintomas noturnos > 1x/semana; 
❧Tratamento: Diariamente em baixa dose
• Corticoesteroide Inalatório + Agonista β2 de ação prolongada
• Corticoide + Antileucotrieno
Grave - Etapa IV
❧ Clínica
Sintomas contínuos; exacerbações e sintomas noturnos frequentes; atividades físicas
limitadas
❧Tratamento: Diariamente - média dose
• Corticoesteroide Inalatório + Agonista β2 de ação prolongada
• Corticoide + Tiotrópio
• Corticoide + Antileucotrieno
Tratamentos de Alívio
Etapa 1: → baixa dose necessária
• Corticoesteroide (Inalatório) + Agonista β2 (de longa ou curta ação)
Etapa 2-5: → dose necessária
• Corticoesteroide (Inalatório) + Agonista β2 (de longa ou curta ação)
Grave persistente - Etapa V
❧ Clínica
Sintomas contínuos; exacerbações e sintomas noturnos frequentes; atividades físicas
limitadas
❧Tratamento: Diariamente - alta dose
• Corticoesteroide Inalatório + Agonista β2 de ação prolongada
• Tiotrópio → se necessário
• Corticoide Oral
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Tratamento de DPOC
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e
tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo
aéreo devido a anormalidades das vias aéreas e / ou alveolares geralmente causadas
por exposição significativa a partículas ou gasesnocivos.
➺Afeta as pequenas vias aéreas e o parênquima pulmonar
❧Fator de risco 
➺Tabagismo; 
➺Poluição ambiental e ocupacional
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
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❧Sintomas
➺Limitação crônica do fluxo de ar;
➺Dispnéia;
➺Tosse;
➺Aumento da produção de muco.
❧Fisiopatologia
A DPOC é o resultado de uma
interação complexa de exposição
cumulativa de longo prazo a gases e
partículas nocivas, combinada com
uma variedade de fatores do
hospedeiro, incluindo genética,
hiper-responsividade das vias
aéreas e crescimento insuficiente do
pulmão durante a infância.
➺Bronquite Crônica: tosse produtiva persistente por três meses consecutivos e pelo
menos dois anos consecutivos por aumento das glândulas secretoras de muco,
metaplasia das células caliciformes e fibrose da parede bronquiolar
➺Enfisema: dilatação permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais, em razão do acúmulo de células inflamatórias, liberação de elastases e
oxidantes que destroem as paredes alveolares na ausência de resposta mesenquimal
de reparo adequada.
➺Cessação do tabagismo:
a farmacoterapia e a
reposição de nicotina
aumentam de forma
confiável as taxas de
abstinência do tabagismo
em longo prazo.
➺A vacinação contra
influenza e pneumococo
diminui a incidência de 
infecções do trato respiratório inferior.
➺Cada regime de tratamento farmacológico deve ser individualizado e orientado
pela gravidade dos sintomas, risco de exacerbações, efeitos colaterais,
comorbidades, disponibilidade e custo do medicamento e a resposta do paciente,
preferência e capacidade de usar vários dispositivos de administração de
medicamento.
➺A reabilitação pulmonar melhora os sintomas, a qualidade de vida e a participação
física e emocional nas atividades diárias
➺Em pacientes com hipercapnia crônica grave e história de hospitalização por
insuficiência respiratória aguda, a ventilação não invasiva de longo prazo pode
diminuir a mortalidade e prevenir a reinternação.
❧Tratamento
Heloá Kapor
 
HKB
❧β2-agonistas
➺Curta duração (SABA): salbutamol, fenoterol
➺Longa duração (LABA): formoterol, salmeterol, indacaterol, olodaterol
❧Anticolinérgicos
➺Curta duração (SAMA): ipratrópio
➺Longa duração (LAMA): tiotrópio, glicopirrônio, umeclidinio
❧Corticóides inalatórios (CI)
➺Beclometasona, budesonida, fluticasona ou mometasona
❧Roflumilaste 
➺Ação: Inibidor da fosfodiesterase-4 (PDE4). 
Aumento de AMPc intracelular = reduz liberação de mediadores inflamatórios e
a expressão de marcadores de superfícies em células e induz apoptose
➺Uso
·Dose única diária
·Usado também para exacerbações na bronquite crônica grave
➺Efeitos adversos 
Náuseas, êmese, diarréia, cefaléia, perda de peso, dor abdominal e distúrbios do sono
Fármacos
SABA ou SAMA = usados para resgate em pacientes muito assintomáticos
A terapia farmacológica para a DPOC é usada para reduzir os sintomas, reduzir a
frequência e a gravidade das exacerbações e melhorar a tolerância ao exercício e o
estado de saúde.
Diretriz Global - DPOC - 2020
Heloá Kapor
 
HKB
Reflexo protetor que retira material estranho e secreções dos brônquios e
bronquíolos, que pode ser seco ou produtivo.
❧Causas comuns
Tosse 
Antitussígenos
Supressores da tosse, que devem ser usados em caso de:
➺tosse não produtiva e de curta duração
➺doentes sem patologia crônica de base
➺tosse que interfira com o sono
➺tosse que provoque/agrave irritação brônquica
➺tosse que represente risco para o doente
➺antes, durante ou após procedimentos diagnósticos ou intervenções terapêuticas
no tórax, bronquios ou pleura
➺após extubação
❧Contra indicação
Devem ser evitados em casos de infecção pulmonar crônica, pois podem causar
espessamento indesejável e retenção de escarro, e na asma, em razão do risco de
depressão respiratória.
❧Medicamentos
Clobutinol, dropropizina, levodropripizina, difenidramina/prometazina (tosse
alérgica) ou dextrometorfano
Expectorantes
❧Mucolíticos - Diminuem a viscosidade das secreções
➺Acebrofilina (Brondilat®) – broncodilatador e mucolítico
➺Ambroxol (anabron®, mucosolvan®)
➺Acetilcisteína (fluimucil®)
➺Carbocisteína (mucofan®, mucolit®)
➺Hedera helix (abrilar®) - fitoterápico broncodilatador e mucolítico
❧Fluidificantes
✔Guaifenesina (Xarope vick de guaifenesina®, Dimetapp®)
Tratamento da Tosse
Fármacos
Heloá Kapor
 
HKB
Referências Bibliográficas
*Consenso de rinite sob a forma de mapa conceitual - Clara Polito Braga,
Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. Faculdade de Medicina, Grupo de
Pneumologia Pediátrica. Belo Horizonte, MG – Brasil.
*POCKET GUIDE TO COPD DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION: A Guide for
Health Care Professionals - 2020 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease
*Recomendações para o manejo da asma da Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia – 2020 - Pizzichin, M.M.M et al. - J Bras Pneumol. 2020;46(1):e20190307
*As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman - 12ª Ed.
*Princípios de Farmacologia: A base fisiopatológica da farmacologia - Golan - 3ª Ed.
*Farmacologia - Rang & Dale - 8ª Ed.
*Patologia básica - Robbins - 9ª Ed.