ASMA NO ADULTO - RESUMO COMPLETO

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Vitória Trindade - Resumos 1 
CONCEITO 
Doença inflamatória crônica das vias aéreas, 
associada à hiperreatividade das vias aéreas, que leva 
a episódio recorrentes de: 
• Sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse; 
• Especificamente à noite ou no início da manhã. 
A asma é uma doença crônica, comum e 
potencialmente grave que pode ser controlada, mas 
não curada. 
• Obs. Não existe paciente que teve asma, pois a 
asma não pode ser curada. Esse paciente está em 
um momento de controle da asma. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• É uma das doenças crônicas mais comum no 
mundo todo. 
• Afeta tanto crianças como adultos. 
• No brasil há 20 milhões de asmáticos. 
• E segundo o DATASUS ocorre em média 350.000 
internações anualmente pela asma. (sendo a 4° 
causa de hospitalização pelo sus). 
• É uma das principais causas de absenteísmo no 
trabalho e na escola. 
• Os custos com assistência médica para tratamento 
da asma são muito altos 
• Em uma década o número de internações pela 
asma caiu 49%, devido a maior compreensão da 
asma pelos portadores e a distribuição de 
medicamentos gratuitamente. 
ETIOLOGIA 
O desenvolvimento da asma depende da interação 
entre a genética (genes susceptíveis) e fatores 
ambientais. 
FATORES GENÉTICOS: 
• Os cromossomas 5, 11 e 14; 
• Meninos na infância: os meninos apresentam 
constituição física pulmonar desprivilegiada em 
relação às meninas, pois, suas vias aéreas são mais 
estreitas e têm maior tônus, levando um menor 
fluxo aéreo; 
• Fatores maternos: exposição fetal a alérgenos ou 
mediadores liberados pela mãe, que contribuem 
para os fenômenos inflamatórios desde a vida 
intrauterina; 
• O hábito de fumar pela gestante que determina 
uma redução da função pulmonar no 1° ano de 
vida da criança. 
FATORES DE RISCO 
Os sintomas são desencadeados ou agravados por: 
• Infecções virais; 
• Alérgenos (ácaros, pólen, pelo de animais, 
irritantes químicos); 
• Fumaça do tabaco; 
• Exercício físico; 
• Estresse. 
 
FISIOPATOLOGIA 
PROCESSO INFLAMATÓRIO DAS VIAS AÉREAS 
Os fatores desencadeantes (infecções, alérgenos e etc) 
inalados vão entrar em contato com a mucosa do trato 
respiratório e serem capturados pelas células 
dentríticas. 
Esse alérgenos serão apresentados aos linfócitos T que 
irá produzir citocinas e interleucinas que resultará em 
uma resposta humoral dos linfócitos Th2. 
 
Os linfócitos Th2 são os responsáveis em estimular a 
células B a produzir mastócitos e eosinófilos. 
 
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Os mediadores liberados pelos eosinófilos e mastócitos 
vão induzir aos mecanismos que conferem a FASE 
IMEDIATA da asma brônquica: 
BRONCOCONSTRIÇÃO 
• É o estado no qual o músculo liso se contrai 
levando a uma redução na passagem de ar pelas 
vias aéreas. 
• Consequentemente, o fluxo de ar torna-se 
turbulento desencadeando sons conhecidos como 
sibilos. 
• A redução do calibre das vias aéreas leva a 
redução da passagem de ar, ao mesmo tempo que 
fica sobrando ar dentro dos pulmões (ar fica 
retido). Isso leva ao pulmão um estado constante 
de distensão, o que é chamado de 
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR. 
• Essa hiperinsuflação dificulta o processo contrátil 
(redução da complacência) da respiração, o que 
leva a um maior esforço respiratório e 
consequentemente a sensação de dispneia. 
 
EDEMA DAS VIAS AÉREAS 
• A inflamação persistente associada a 
broncoconstrição, leva ao acúmulo de líquido 
(edema) nas vias aéreas. 
• Além disso, o estado inflamatório persistente leva 
a uma hipersecreção de muco pelas células 
caliciformes. 
 
Após algumas horas da exposição ao antígeno/ fase 
imediata, tem-se inicio a FASE TARDIA, com a chegada 
dos leucócitos (neutrófilos, monócitos e outros) que 
irão causar dano epitelial: 
REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS 
• Bronconstrição se torna mais acentuada e 
prolongada, evoluindo na maioria das vezes, de 
forma mais grave; 
• Deposição de colágeno e proteoglicanos na 
membrana basal, o que leva ao espessamento 
irreversível; 
• Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso; 
• Aumento do número de células caliciformes 
(hiperplasia), o que leva a uma hipersecreção de 
muco constante. 
Em tese, a perpetuação da inflamação ao longo dos 
anos leva a esse remodelamento da parede brônquica 
com alterações irreversíveis e perda da estrutura 
elástica. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
TOSSE: 
• Chamada de “tosse asmática”; 
• Na maioria das vezes é uma tosse não produtiva/ 
seca; 
• Explicada pelo processo de irritação e 
broncoconstrição causada pelos alérgenos, no 
intuito de se remover essas partículas; 
• Costuma acontecer muito a noite (paciente acorda 
tossindo) e ao amanhecer. 
 
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DISPNEIA: 
• Causada pelo processo de hiperinsuflação 
pulmonar; 
• A redução do calibre do brônquio leva a redução 
do fluxo de ar, logo, mais ar inspirado fica retido no 
pulmão, levando a distensão do mesmo. 
• Isso redução a complacência e dificulta as trocas 
gasosas, levando o paciente a ter dispneia. 
DOR TORÁCICA: 
• Quando o paciente está com hiperinsuflação 
pulmonar, ele realiza um maior esforço 
respiratório para realizar as trocas gasosas e 
diminui a sensação de dispneia. 
• Com isso ocorre um trabalho maior dos músculos 
intercostais e do diafragma, o que contribui para a 
sensação de dor/ pressão no peito. 
SIBILOS: 
• Os sibilos são sons altos, semelhantes a um assobio 
que ocorrem durante a respiração quando há 
bloqueio parcial das vias aéreas, devido a 
broncoconstrição. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE 
 
 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE: 
• Presença da tríade clássica: tosse, dispneia e sibilo; 
• Exposição a fatores de risco; 
• História familiar de asma. 
 
EXAME FÍSICO 
O exame físico pode variar de um exame físico normal 
até uma insuficiência respiratória. 
Sinais de gravidade: 
• FC > 120bpm; 
• FR > 30irpm; 
• Uso de musculatura acessória (aletas nasais, 
musculatura cervical e abdominal); 
• Sibilância; 
• Murmúrio vesicular diminuído; 
• Tiragem intercostal; 
• Dificuldade para frases longas; 
 
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR: 
Espirometria 
• A espirometria avalia a função pulmonar. 
• Neste exame, você enche seus pulmões com o 
máximo de ar que puder e depois sopra com força 
rapidamente em um aparelho chamado 
espirômetro. 
• O espirômetro mede todo o ar que a pessoa 
consegue soprar por meio de uma variável 
chamada Capacidade Vital Forçada (CVF) e 
também a velocidade da saída do ar dos pulmões, 
especialmente no primeiro segundo do teste 
(VEF1: Volume Expiratório Forçado no 1° segundo). 
• é importante na confirmação do diagnóstico e na 
avaliação da gravidade; 
 
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• Relação VEF1 /CVF: quantidade de ar que foi 
expirado no primeiro segundo em relação a todo ar 
expirado durante a manobra. 
o Obstrução grave: ≤ 40% 
o Obstrução moderada: 41 a 59% 
o Obstrução leve: 60 a 80% 
 
 
Pico de fluxo expiratório (PFE): 
• É como um termômetro para um paciente com 
febre. Ele ajuda a determinar o quanto as suas vias 
aéreas estão abertas, ao invés de apenas adivinhar 
como você se sente. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
 
 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
➢ Classificar a gravidade da asma ambulatorial: 
 
 
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ASMA LEVE 
ETAPA 1: 
• Sintomas pouco frequentes (1x ao mês) e sem 
exposição a fatores de risco. 
• O tratamento medicamentoso é baseado no alívio 
de sintomas ocasionais, logo é feito de acordo com 
a DEMANDA (NAS CRISES). 
 
➢ Corticoide inalatório (CI) de baixa dose: 
BUDESONIDA 
➢ + Beta-agonista de longa duração (LABA): 
FORMOTEROL, dose máxima. 
 
ETAPA 2: 
• Pacientes com mais de 1 episódio por mês ou 
episódios noturnos. 
• Reduz risco de exacerbação grave. 
 
➢ Corticoide inalatório (CI) em baixa dose: uso diário 
(BUDESONIDA). 
➢ EPISÓDIO DE BRONCOESPASMO: CI + beta-
agonista de início rápido (SABA). 
 
ASMAMODERADA 
ETAPA 3: 
• Sintomas noturnos, limitações no dia a dia, 
sintomas mais de 2x por semana. 
 
 
➢ CI em baixas doses: BUDESONIDA ou 
BECLOMETASONA. 
➢ + LABA (beta-2-agonista de longa duração): 
FORMOTEROL. 
➢ + SABA (beta-2-agonista de ação rápida): USO DE 
RESGASTE. 
 
ASMA GRAVE 
ETAPA 4: 
• Encaminhamento para pneumologista. 
 
➢ CI em média dose: BUDESONIDA ou 
BECLOMETASONA. 
➢ + LABA (beta-2-agonista de longa duração): 
FORMOTEROL. 
➢ + SABA (beta-2-agonista de ação rápida): USO DE 
RESGASTE. 
 
ETAPA 5: 
• Paciente não controlado. 
• Opções: 
 
➢ CI em dose alta + LABA. 
➢ Fenotipar anti-IgE, caso asma alérgica grave: 
associar OMALIZUMABE. 
➢ Asma eosinofílica grave: associar 
MEPOLIZUMABE. 
➢ Associar corticoide oral em baixas doses. 
 
BRONCODILATADORES: 
✓ Ação de bloqueio dos receptores beta-2 dos 
brônquios, causando broncodilatação. (beta-2 
agonistas) 
SABA (ação curta): 
✓ 2 a 6 horas para ação. 
✓ Representantes: Terbutalina e Salbutamol. 
 
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LABA (longa ação): 
✓ Ação em até 12 horas. 
✓ Representantes: Salmeterol e Formoterol. 
 
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA 
 
CONDUTA 
1. Fornecer oxigênio se SatO2 < 94% 
2. Beta-2 agonistas de curta duração (SABA): 
a. dilatação do músculo liso; 
b. nebulização com FENOTEROL (BETOREC) 
20 gotas ou SALBUTAMOL (AEROLIN) 20 
gotas 
3. Associado com um anticolinérgico (SAMA): 
a. IPRATRÓPIO (ATROVENT) - 40 gotas. 
4. Associado a Corticoide: 
a. PREDNISONA 40 a 60mg VO ou 
HIDROCORTISONA 300mg IV. 
 
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