DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
· É uma doença com alta morbidade, custos para o sistema de saúde e mortalidade significativa 
· Acredita-se que no passado diferentes termos eram utilizados para descrever o que hoje é conhecido como DPOC: 
 Charles também usou o termo catarro para descrever o muco produzido pela DPOC
 o fumo no inicio do século 19, não era tão comum e fatores ambientais eram atribuídos como causa da doença (fatores ambientais e genéticos)
INTRODUÇÃO
· Enfermidade prevenível e tratável, caracterizada por obstrução ao fluxo aéreo, em geral progressiva, e associada a uma resposta inflamatória crônica das vias respiratórias a inalação de determinados agentes nocivos, como a fumaça do cigarro
· Doença inflamatória sistêmica com manifestações extrapulmonares (p. ex perda de peso, complicações infecciosas, doenças osteomusculares, más eventos cardiovasculares- AVC, doença obstrutitva arterial periférica)
· É desencadeada por inalação de agentes nocivos/tóxicos, sendo o principal o cigarro, mas outros poluentes estão envolvidos. Em algumas situações, fatores genéticos também podem estar envolvidos
· Essa obstrução do fluxo aéreo não tem somente efeitos respiratórios mas pode ter efeitos cardiovasculares 
EPIDEMIOLOGIA
· Acomete ambos os sexos em incidência semelhante (em alguns casos observamos um aumento superior no sexo feminino)
· Cigarro, poluentes, exposição a queima de biomassa (fogão a lenha)
· Estudo platino (2013): prevalência de DPOC de 15,8% na cidade de são Paulo
· Projeção para os próximos dez anos: aumento de óbitos próximo a 30% (se não houverem medidas que impeçam a proliferação da doença)
· Estima-se que, em 2030, a DPOC torne-se a terceira maior causa de morte no mundo
· Gráfico de 2014:
· Gráfico de 2018:
· Do ponto de vista econômico:
 custos diretos: diagnóstico e cuidados médicos
 custos indiretos: faltas ao trabalho, mortes prematuras e gastos com cuidadores
 nos países em desenvolvimento, devido a DOPC e por falta de suporte adequado, duas pessoas deixam de ir ao trabalho, ou seja, o doente e o familiar encarregado de seus cuidados
 20 a 40% das pessoas com DPOC devem se aposentar precocemente devido a doença 
 os sintomas da DOPC tem um impacto destrutivo na vida profissional dos pacientes e em sua qualidade de vida
 falta de ar é um dos sintomas mais impactantes para os pacientes com DPOC
ETIOLOGIA E ETIOPATOGENIA
· Depende da interação de fatores ambientais e do hospedeiro 
· Nem todos os pacientes que fumam desenvolvem o DPOC, precisam de ter alterações genéticas que condicionem o desenvolvimento da DPOC nesse organismo
· Fatores do hospedeiro: alterações genéticas (principal é a deficiência de alfa-1-antitripsina), presença de hiper-responsividade brônquica (bronquite crônica- brônquios inflamados e com muco, evoluindo mais tardiamente com enfisema, destruição da arquitetura habitual do parênquima, alvéolos dilatados com uma hiper-insuflação pulmonar), desnutrição, prematuridade e redução do crescimento pulmonar durante a gestação e a infância 
· Essa deficiência da alfa-1-antitripsina manifesta DPOC em pacientes jovens (antes dos 50 anos de idade) e com carga tabágica muito expressiva; apresentação radiológica é um pouco diferente em relação a localização e o tipo de enfisema 
· Fatores ambientais: tabagismo (principal)- risco aumenta proporcionalmente ao consumo 
· Fatores de risco:
 tabagismo (principal)
 outros tipos de fumo: cachimbo, narguilé, maconha, exposição passiva a fumaça de cigarro
 outros fatores: fator genético, sexo, crescimento pulmonar e desenvolvimento, condição socioeconômica e infecções (identificados em estudos transversais, que estabelecem associações e não causa e efeito)
 ao longo da vida, os pacientes não fumantes/normais, eles vão envelhecer naturalmente os pulmões (queda lenta e contínua do VF1- volume expiratório forçado no primeiro segundo) e isso ocorre a partir dos 25 anos de idade
 nos pacientes fumantes, essa perda é mais acelerada e eles acabam evoluindo com obstrução do fluxo aéreo em variados graus e que pode levar a incapacidade e óbito. Quando eles interrompem o tabagismo, apesar de não haver recuperação pulmonar, essa taxa de envelhecimento pulmonar volta a ser semelhante a dos pacientes não fumantes
· Figura: fatores do hospedeiro associados a uma historia de tabagismo ou exposição de poluentes, gera acelerado declínio funcional no organismo (envelhecimento mais precoce do pulmão), injuria pulmonar, inflamação pulmonar e sistêmica = alteração das pequenas vias aéreas e enfisema. Ocorrerá limitação do fluxo de ar e manifestações clínicas (sintomas e comorbidades associadas), ou seja, limitação espirométrica será a limitação do fluxo aéreo e a apresentação clinica serão os sintomas
· Inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, do parênquima e dos vasos pulmonares em resposta a inalação de partículas e gases nocivos, com acúmulo, principalmente, de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T (CD8 principalmente)liberação de mediadores (leucotrieno B4, interleucina 8, fator de necrose tumoral alfa, etc)lesão pulmonar e inflamação neutrofílicaciclo persistente de destruição e reparação 
· Desbalanço entre proteinases e antiproteinases nos pulmões e estresse oxidativo
 vias aéreas centrais: infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco e redução do número de cílios
 vias aéreas periféricas (<2mm): ciclos repetidos de lesão e reparo levando a remodelamento, com deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, além de aumento da musculatura lisa, o que reduz o lúmen
· Vasculatura pulmonar: espessamento da íntimahipertrofia da musculatura e infiltração de células inflamatórias e colágeno na parede dos vasos 
· Obstrução ao fluxo aéreo na DPOC são: 
1- Espessamento da parede brônquica 
2- Fibrose peribronquiolar
3- Aumento da quantidade de muco intraluminal
4- Alterações das pequenas vias aéreas
5- Perda da retração elástica pulmonar
6- Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos 
· Hipersecreção de muco e disfunção ciliar tosse e a expectoração crônica 
· Redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas/obstrução das vias aéreas periféricas/destruição do parênquima/alterações vasculares hipoxemia/hipercapnia/hipertensão pulmonar (cor pulmonale crônico que já é a fase final da doença)
· Por fim, essa serie de eventos, vão cursar com as duas apresentações: bronquite crônica (brônquios inflamados e hiper-produtores de muco) e enfisema (destruição da arquitetura alveolar)
· Espirometria avalia o fluxo aéreo 
ANAMNESE
· Pacientes podem ser oligoassintomáticos: sedentarismo (acabam se acomodando e nao relatando dispneia por nao fazerem nenhum esforço), negação, limitação funcional do envelhecimento
· Sintomáticos crônicos (quadro basal): tosse, expectoração, sibilancia e dispneia
· Diagnósticos concomitantes: rinossinusite, doença de refluxo gastroesofágico, bronquiectasias, câncer de pulmão, asma (overlap asma/DPOC), DAC, SAOS, osteoporose, transtorno depressivo, ansiedade
· Exacerbação aguda: piora dos sintomas basais
· Diagnostico diferencial: ICC, pneumonia e TEP
· Fatores de risco: historia familiar, tabagismo (idade de inicio, quantidade media diária de cigarros, períodos em que tentou ou conseguiu cessar o tabagismo), exposição ambiental (poeiras inorgânicas como em minas de carvão, produtos de combustão de biomassa em ambientes fechados por varias horas do dia como na exposição a fogão a lenha)
· Alergias ou intolerâncias medicamentosas 
· O paciente pode apresentar uma exacerbação da doença que é uma piora do quadro basal do paciente. Isso é identificado através da piora da tosse/dispneia ou o escarro que se torna purulento
SINAIS E SINTOMAS
· Dispneia (caráter, intensidade do esforço necessário para desencadear o sintoma, tipos de atividades que deixa de fazer em função dela)
 geralmente é de intensidade progressiva e aliviacom o repouso
 se tiver piora aguda dessa dispneia, temos que pensar em diagnósticos diferenciais porque pode ser uma exarcebação da DPOC mas pode ser outra coisa (embolia, pneumonia etc) 
 deve ser classificada de acordo com o MRC modificado para que haja uma padronização 
· Tosse crônica (secreção, qual tipo, como ocorre, fator precipitante/de melhora, horário preferencial para a tosse, hemoptise porque isso não é sintoma de DPOC)
 hiper-produtor de muco lembrar do diagnostico de bronquiectasia 
· Expectoração
· Sibilancia
· Dor torácica (precipitada pela atividade física)
· Perda ponderal
· Hiporexia 
· Sintomas de osteoporose 
EXAME FÍSICO
· Mais exuberante com progressão doença:
 redução da expansibilidade pulmonar, hipersonoridade a percussão, frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos difusamente, expiração prolongada e estertores finos teleinspiratórios, taquipneia, respiração com lábios semicerrados e utilização de musculatura acessória 
 cor pulmonale: turgência jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores, hiperfonese de P2 
 tórax enfisematoso (diâmetro antero-posterior aumentado)
· A avaliação da qualidade de vida pode ser feita através do questionário CAT (também é decisiva na definição de tratamento). Paciente quantifica o quanto que aquele sintoma impacta na sua qualidade de vida. Avalia tosse, dor no peito, dispneia, expectoração, limitação para as atividades, segurança em sair do domicilio em relação a doença, qualidade do sono e disposição para atividades diárias (isso tudo é pontuado de 0 a 5)
HISTÓRIA NATURAL (curso da doença sem que haja intervenção medica)
· Doença respiratória sistêmica progressiva 
· Dispneia, tosse crônica ou produção de escarro após exposição a fatores de risco
· Sintomas intermitentesperenes/permanentes
· Exacerbação da doença (podem ser infecciosas ou não)
· Dispneia aos esforços repouso
· Limitação funcional, piora da qualidade de vida e do prognostico 
DIAGNÓSTICO
· Suspeitados a partir da historia clinica e sintomas e confirmado pela espirometria
· GOLD: diretriz internacional a respeito da DPOC
· Limitação ao fluxo aéreo em espirometria é fundamental:
 realizada preferencialmente na fase estável da doença
 relação VEF1/CVF (capacidade vital forçada) menor que 70% após broncodilatação
 prova broncodilatadora (salbutamol): pode ser positiva ou não; uma prova broncodilatadora negativa não significa que o paciente não vai responder ao tratamento broncodilatador
 VEF1 após broncodilatador, quando analisado isoladamente pode ser utilizado para estagiar a doença (GOLD 1, 2, 3 e 4)
· Marcadores prognósticos: VEF1, o estado nutricional, a intensidade da dispneia (escala do MRC) e a capacidade de realização de atividades físicas 
· A espirometria é determinante no diagnostico e classificação da doença
· Recentemente essa classificação foi substituída por uma outra que vai de A até D, mais ampla, incluindo não só a espirometria mas também o comportamento da doença (quantidade de exacerbações e qualidade de vida desse paciente, limitação funcional apresentada pela doença)
· A gravidade da espirometria não corresponde a gravidade clinica (por isso a necessidade de englobar mais fatores)
EXAMES COMPLEMENTARES
· Gasometria arterial: indicada para pacientes com SpO2<90% em ar ambiente e exacerbação que motivou procura do serviço de urgência 
· Radiografia de tórax: rotina (afastar a presença de neoplasia pulmonar). Em fase avançada hipertransparencia dos campos pulmonares, pobreza da trama broncovascular que se acentua do hilo para a periferia, rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas, alargamento dos espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada (=coração em gota), aumento do espaço aéreo retroesternal (maior que 2,5cm) e do diâmetro ântero-posterior do tórax 
 isso ajuda principalmente nos casos onde não conseguimos ter diagnostico espirometricos (dificuldade de entendimento, esquizofrênico, surdo, demenciado, muito idoso)
· Tomografia de tórax: quando houver duvida diagnostica ou preparo cirúrgico 
· Pacientes com mais de 50 anos (50 a 60 anos) e carga tabagica acima de 20 anos, rastreio de neoplasia de pulmão 
 carga tabágica = número de cigarros fumados por dia dividido por 20 multiplicado pelo número de anos de uso de tabaco
· Dosagem de alfa-1-antitripsina: recomendada nos pacientes que evoluírem com enfisema pulmonar antes dos 45 anos de idade, quando não houver nenhum fator de risco conhecido para DPOC ou um predomínio basal associado ou não a bronquiectasias 
· CPT (capacidade pulmonar total) e difusão de monóxido de carbono: não são exames facilmente acessíveis; vantagem do CPT é que consegue identificar o volume residual desse paciente e confirma a hiper-insuflação pulmonar e a vantagem da difusão de monóxido de carbono é útil para fazer diagnostico diferencial de asma (as vezes paciente tem sintomas e fica na duvida se é asma ou DPOC: difusão aumentada na asma e DPOC difusão reduzida)
· ECG e ECO: pacientes com suspeita de hipertensão pulmonar associada e diagnostico diferencial 
ESTÁGIOS DA DPOC- GOLD
· A obstrução de fluxo foi confirmada através da espirometria mas vamos utilizar critérios mais amplos para avaliar qual impacto que a DPOC esta tendo na vida do paciente e ai vamos tratar (redução do risco futuro, melhora na qualidade de vida)
· GOLD:
 A: grau de dispneia entre 0 e 1; questionário de qualidade de vida menor que 1; nenhuma ou 1 exacerbação que não precisou de internação hospitalar (esse paciente é o mais leve, tem pouco impacto na qualidade de vida, não exacerba ou exacerba muito pouco)
 B: paciente que tem maior impacto na qualidade de vida com questionário CAT maior ou igual a 10 pontos; dispneia graduada em maior ou igual a 2
 C: apesar de ter dispneia mais leve entre 0 e 1 e um menor impacto na qualidade de vida, ele foi mais exacerbador (2 ou mais) ou essa exacerbação precisou de internação hospitalar
 D: paciente mias grave, muito impacto na qualidade de vida, dispneia importante, exacerbador frequente ou exacerbou 1 vez com necessidade de internação hospitalar
· Essa classificação é útil para guiar o tratamento
TRATAMENTO
· Redução dos sintomas:
 alivio dos sintomas
 melhora da tolerância ao exercício 
 melhora da qualidade de vida
· Redução do risco futuro:
 prevenção da progressão da doença
 prevenção e tratamento das exacerbações 
 redução mortalidade
· Inclui medidas farmacológicas e não farmacológicas, cuidados nutricionais e imunização 
· Tabela:
 medidas gerais: reabilitação respiratória esta indicada para pacientes GOLD B, C e D, atividade física GOLD A (na verdade todos os pacientes devem fazer atividade física proporcional a sua tolerância), vacina pneumocócica 13 e 23, oxigenoterapia PO2 menor que 55 e saturação menor que 88%
· Vai ser primordialmente o tratamento broncodilatador. Isso se vai dar através de drogas beta 2 agonistas de curta e longa duração, anticolinérgico ou antimuscarínicos de cura e longa duração (podendo estar os dois associados), corticoides inalatórios, além das drogas inibidoras da fosfodiesterase 4 (ação anti-inflamatória)
· O pilar do tratamento da DPOC é através de dispositivos inalatórios (são drogas seguras e eficazes)
· Drogas de longa duração: em torno de 12h
· Drogas com duração de 24h são as ultralongaduração (obs: os anticolinérgicos de longa duração são considerados utralongaduração pelo esquema acima)
· Essas drogas de curta duração vão ter indicação principal na exacerbação (tirar o paciente dos sintomas agudos) e drogas de longa duração vão ter efeitos a longo prazo, produzindo o resultado de redução do risco futuro (manutenção da doença)
· Inibidores da fosfodiesterase 4: usado em fase avançada da doença (D) e é comprimido via oral; efeito colateral frequente é a diarreia
· Macrolídeo: indicada para os exacerbadores frequentes; precisa ter cuidado especifico antes de usar medicação (avaliação do escarro e cardiológica)· Mucolítico: objetivo de fluidificar a secreção e tornar o ambiente menos propicio a exacerbação 
· Tratamento inicial da DPOC vai ser recomendado de acordo com o estágio do paciente
 A: broncodilatador 
 B: LAMA ou LABA (broncodilatadores de longa duração: agonista adrenérgico ou anticolinérgico)
 C: LAMA (anticolinérgicos de longa duração) 
 D: usa anticolinérgico, associação de LABA e LAMA (antimuscarínico com beta-2-agonista-adrenérgico, associação de corticoides inalatórios com LABA
 Obs: nos pacientes que tem uma eosinofilia maior que 300, podemos considerar associação de corticoide inalado com LABA
· Sempre que possível e acesisvel, o suporte nutricional deve ser ofertado; pacientes com obesidade precisam ser incentivados a perder peso; desnutrição (orientar porque a medida que aumenta o esforço respiratório também aumenta o consumo energético)
DISPOSITIVOS INALATÓRIOS
· Devem ser ensinados ao pacientes e durantes as consultas o paciente deve ser solicitado a repetir a técnica para identificar possíveis erros que possam estar sendo acometidos
· Já temos no brasil formulações em que temos a tripla combinação em um único dispositivo (beta 2 agonistas de longa duração, antimuscarinicos de longa duranção coritcoides inalados)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Asma brônquica (alguns asmáticos são fumantes, podendo evoluir com remodelamento brônquico e ter uma obstrução; a boa resposta ao corticoide inalatório sugere diagnostico de asma)
· Bronquiectasias (quando houver excessiva produção de muco; tomografia de alta resolução; pode coexistir com DPOC)
· Tuberculose 
· Insuficiência cardíaca congestiva (estertores finos, edema pulmonar, espirometria com distúrbio restritivo sem obstrução, etc)
CUIDADOS PALIATIVOS
· Alivio de sofrimento (físico, psicossocial e espiritual)
· Ciência da gravidade da doença para o paciente e familiares
· Posicionamento quanto eventual necessidade de suporte invasivo- diretiva antecipada de vontade 
IMUNIZAÇÃO
· A principal causa de exacerbação da DPOC são as infecções então a imunização é muito importante
· Vacina antipneumocócica: pneumo 13 e 23
 todos acima de 65 anos
 pneumopatas e cardiopatas antes dos 65 anos
· Influenza 
OXIGENOTERAPIA
· Alvo SpO2 maior ou igual a 90%
· Reavaliação em 60 a 90 dias
· Hipoxemia:
 paO2 abaixo de 55mmhg ou SpO2 menor que 88%
 paO2 55-60mmhg com sinais de insuficiência cardíaca direita ou policitemia (Hct>56%)
EXACERBAÇÕES
· Exacerbação: agravamento agudo dos sintomas respiratórios que necessita de terapia adicional
 frequentes: duas ou mais exacerbações por ano (exacerbadores frequentes; tem maior morbidade)
· Causas: infecções respiratórias virais (rinovírus humano), bacterianas e fatores ambientais (poluição e temperatura)
· Definição: aumento da produção de expectoração ou surgimento de purulência 
· Eosinofilia (vias aéreas, pulmão e sangue) em conjunto com neutrófilos e outras células inflamatórias durante as exacerbações
· Duração: 7 a 10 dias dos sintomas (mais alguns pacientes podem prolongar e ter dificuldade do retorno do estado basal)
· Valor prognóstico (tempo de recuperação, número, gravidade)
· Fator preditor futuro: número de exacerbações no ano anterior, aumento da artéria pulmonar (AP>AO), enfisema extenso, espessura da parede das vias aéreas e bronquite crônica. Outros: deficiência de vitamina D (imunomodulador)
· Quanto mais exacerbação maior o risco futuro
· Classificação:
 leve: SABA (ajuste de broncodilatador de curta duração)
 moderada: SABA + CTC e/ou ATB (antibióticos e/ou corticoides)
 grave: atendimento em setor de emergência ou hospitalização (associadas a chance de desenvolvimento de insuficiência repsiratoria aguda)
PROGNÓSTICO
· Variável
· Fatores: predisposição genética, exposições ambientais, comorbidades e exacerbações agudas
· Critérios: VEF1, peso/IMC, distancia percorrida em 6min e grau de dispneia com atividades físicas, obstrução do fluxo aéreo, dispneia, exercício, exacerbações e necessidade de IOT/VM para o tratamento da insuficiência respiratória aguda
· Escores: BODE, CODEX
· Melhora da sobrevida: cessação do tabagismo e a suplementação de oxigênio