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Doença Pulmonar Obstrutiva Periférica-DPOC
Thaynara Silva
GOLD- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2024
Conceitos: 
Síndrome caracterizada pelo desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, que não é totalmente reversível, associado à inflamação crônica das vias aéreas por inalação de partículas e gases nocivos (agressor das vias aéreas).
INFLAMAÇÃO REATIVA A AGENTES NOCIVOS
Limitação persistente ao fluxo aéreo com má resposta à prova broncodilatadora (eu disse má resposta à prova e não tratamento com broncodilatador)
Doença prevenível:
· A principal causa de risco é ambiental: tabagismo
· 90% dos pacientes com DPOC
Doença tratável
Doença progressiva
· Com o passar dos anos: deterioração clínica
Pode ser prevenida e tratada, mas ainda é incurável.
Apesar do nome, não é uma doença restrita aos pulmões, visto que com sua evolução há o desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica com frequente acometimento extrapulmonar.
Epidemiologia: Insuficiência coronariana
AVC
Infecção respiratória baixa
DPOC
· 3º maior causa de mortalidade no mundo.
· Prevalência vem aumentando ptte no sexo feminino
· Estimativa de 12% da população brasileira acima de 40 anos
· Doença de adultos mais velhos (5º- 6º década de vida)
· Masculino>feminino (maior prevalência do tabagismo nos homens)
· Doença subdiagnosticadaCarga tabágica:
Quant. de maços consumidos por dia x n de anos de tabagismo
Ex: 2 maços/dias durante 30 anos= 60 maços/ano
Fatores de risco:
· Tabagismo ativo;
· Tabagismo passivo;
· GENÉTICA:
· Deficiência de alfa- 1 – antitripsina (decorrente de mutação no gene SERPINA1): doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. A ausência da ação da α-1-antitripsina deixa livre a elastase neutrofílica (enzima que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar). 
· Quando suspeitar?
· Paciente jovens
· Histórico familiar
· Tabagismo ausente
· Enfisema em bases pulmonares
· Enfisema panlobular.
· Enfisema da DPOC por deficiencia da enzima alfa-1 antitripsina
· Nas bases pulmonares (ao contrário do enfisema da DPOC tabágica)
· É panlobular
· 
· TTO= Infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease;
· Poluição urbana;
· Exposição à queima de biomassa e combustível fóssil (fogão à lenha, carvão, etc);
· Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (cádmio) e vapores;
· Baixo nível socioeconômico (RNBPN, RNPT- não atinge o pico de maturação pulmonar);
· Asma e hiperreatividade brônquica
· remodelamento brônquico
· Tuberculose
· Infecções de repetição: bronquiolite
· Prematuridade;
· Desnutrição;
· Hiper-responsividade brônquica
História Natural
O pulmão aumenta a sua capacidade de trabalho progressivamente até os 20 anos (atinge o máximo).
A partir dos 30 anos essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante.
O tabagismo acelera esse declínio
Os pacientes geralmente tornam-se sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 máximo.
	População
	Velocidade de queda do VEF1
	Não fumante
	20-30 ml/ano
	Fumante
	60 ml/ano
Fisiopatologia: 
Quais alterações as substâncias do tabaco causam nas vias aéreas?
1. Estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas
2. Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais
3. Ativam macrófagos alveolares a secretarem quimiotáticos (IL-8) que estimulam recrutamento de neutrófilos;
4. Ativam neutrófilos-> enzimas proteolíticas como a elastase (quebra enzimas musculares);
5. Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica de elastase.
- Elasticidade pulmonar está diminuída na DPOC
- Resistência das vias aéreas distais aumentada
Na DPOC a complacência pulmonar é patologicamente aumentada (como se fosse uma bexiga relaxada)
Complacência aumentada e força elástica diminuída
Pulmão cronicamente insuflado
- Surgimento de auto-PEEP (pressão alveolar positiva no final da expiração), aumentando o trabalho da musculatura respiratória na inspiração
- Altera a mecânica do diafragma e o indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), desenvolvendo certo grau de esforço para respirar.
Os agentes nocivos inalados desencadeiam resposta inflamatória crônica desencadeando:
· Doença das pequenas Vias aéreas, 
· Destruição da parede alveolar,
· Destruição da rede vascular e
· Perda de elasticidade.
E consequentemente:
• Limitação ao fluxo aéreo expiratório pela diminuição do recuo elástico e aumento da resistência das vias aéreas;
• Aprisionamento aéreo em razão da lentificação do esvaziamento pulmonar;
• Alterações das trocas gasosas, resultando em hipoxemia e hipercapnia;
• Hipersecreção mucosa, ocasionando tosse crônica produtiva;
• Hipertensão pulmonar nas fases avançadas da doença, decorrente da destruição do leito vascular e vasoconstrição hipóxica.
Alterações nutricionais, disfunção muscular esquelética e perda de peso.
Certo, então na DPOC existe um processo inflamatório crônico das vias aéreas do paciente. Mas, essa inflamação é DIFERENTE da inflamação vista na Asma. A via final da inflamação na DPOC é o desbalanço entre as proteases, lesivas ao epitélio respiratório, e as antiproteases.
Aprisionamento aéreo:VC
VC
CPT
VR
VR
Exposição a partículas e gases tóxicos → Prejuízo ao transporte mucociliar e quebra de barreira epitelial → neutrófilos, macrófagos e Linfócitos TCD8+ → radicais livres de O2, citocinas pró inflamatórias, elastase neutrofílica, metaloproteinases→ Dano tecidual → Bronquite crônica e/ou enfisema pulmonar—-> hipoxemia
Fenótipos da DPOC:
Enfisema Pulmonar
“Pink puffer”- soprador rosado
Acomete parênquima pulmonar, destruição da membrana alveolar, com estiramento das vias aéreas distais e aumento permanente e anormal dos ácinos alveolares, sem fibrose óbvia. Diagnóstico histopatológico. Tipo patológico mais comum= 1º Enfisema centroacinar (relacionada ao tabagismo). 2º Enfisema panacinar (relacionado à def. de alfa-1- antitripsina.
O diagnóstico é ANATOMOPATOLÓGICO:
Destruição dos septos interalveolares
Coalescência dos septos alveolares
Bronquite Crônica Obstrutiva
“Blue bloater”- azul pletórico
Presença de tosse produtiva >3 meses, no período de 2 anos consecutivos, excluídas outras causas de tosse crônica. A tosse ocorre por hipersecreção de muco (hipertrofia e hiperplasia de gls submucosas secretoras de muco+ aumento do número de céls caliciformes da mucosa), não necessariamente com obstrução ao fluxo aéreo. Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose.
Diagnóstico é CLÍNICO:
Tosse produtiva e sazonal
A maioria dos doentes está entre os dois fenótipos
Fenótipos mais utilizados atualmente:
· Overlap asma com DPOC (Asthma-COPD overlap Syndrome: ACOS)
· Exacerbador
· Hiperinnsuflador
Anamnese:
Pesquisar comorbidades
COMORBILIDADES que podem contribuir para o agravamento da doença:
▪ Doenças cardiovasculares
▪ Disfunção músculo-esquelética
▪ Deformidade da caixa torácica
▪ SAOS
▪ Cancer do pulmão
▪ Osteoporose/osteopenia
▪ Ansiedade e depressão
▪ Síndrome metabólica
Quadro clínico:
Sintomas geralmente acontecem mais pela manhã
Sintomas cardinais:
· Dispneia
· Tosse crônica
· Expectoração
#ATENÇÃO: o surgimento de sintomas nos pacientes com DPOC não guarda relação direta com a função pulmonar e sim com o AUMENTO DO VOLUME RESIDUAL
Dispneia
Dispneia progressiva, persistente e piora com esforço. Evolução insidiosa marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex. infec. Respiratória).
mMRC (Modified Medical Research Council Questionnaire)
Escore CAT (COPD Assessment Test)- Avaliação sintomática mais abrangente
Portuguese_Brazil_CAT_combined.pdf (catestonline.org)
Tosse crônica 
Pode ser intermitente-> diária e seca-> produtiva. “Pigarro de fumante”
Habitualmente, é maior pela manhã, com aspecto claro e em pequena quantidade, melhorando com a cessação do tabagismo. O aumento do volume e o aspecto purulentosugerem exacerbação infecciosa.
Aperto no peito
Emagrecimento e anorexia
Pletórico: policitemia reativa à hipoxemia crônica
Exame físico do tórax na DPOC: 
Pode ser normal. Varia de acordo com o fenótipo predominante da doença (enfisematoso ou bronquítico).
Tórax em tonel= Aumento do diâmetro anteroposterior. Formas avançadas
Uso de musculatura acessória
Fase expiratória prolongada em relação à inspiratória
Expansibilidade pulmonar reduzida
Taquipneia
Sibilos e roncos, ptte nas exacerbações.
Diminuição dos MV
Hipertimpanismo à percussão
Expansibilidade reduzida
Estertores geralmente são ausentes
Achados de cor pulmonale ( insuficiência cardíaca direita) 
· Edema de MMII, 
· turgência jugular patológica, 
· hepatomegalia dolorosa, 
· bulha pulmonar (P2) 
· hiperfonética e palpável, 
· sopro de insuficiência tricúspide.
Exames complementares:
Radiografia de tórax na DPOC: 
Se normal não exclui a doença
Não faz diagnóstico de DPOC, faz diagnóstico de hiperinsuflação pulmonar
Está alterado nos casos avançados de DPOC (sensibilidade 50%)
Hiperinsuflação somente em doença avançada
Importante para excluir outras condições diferenciais ou associadas.
Importante procurar complicações: pneumonia, pneumotórax e tumor.
Sinais clássicos da DPOC:
· Retificação das hemicúpulas diafragmáticas
· Hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de costelas visíveis na incidência PA. Mais de 9-10 arcos costais);
· Hipertransparência;
· Aumento dos espaços intercostais (>4,4cm);
· Redução do diâmetro cardíaco ( <11,5 cm) “coração em gota”;
· Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil;
· Espessamento brônquico.
TC de tórax: 
Teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema. 
No entanto, o achado de enfisema não define o diagnóstico de DPOC, tampouco tem significado patológico.
NÃO deve ser pedido de rotina! 
Indicação precisa e aceita da TC de tórax: Avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar)
Tipos de enfisema:
· Parasseptal: região subpleural,--> causa pneumotórax
· Centrolobular/ Centroacinar: 
· Clássico do DPOC tabágico;
· associado ao tabagismo, 
· eventualmente assume o aspecto “em roído de traça”
· Panlobular: muito comum na deficiência de alfa-1- antitripsina.
· ocupa mais as bases pulmonares
Ecocardiograma: 
Avaliar se tem Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
· VD > VE
· 
Hemograma: 
Pode mostrar eritrocitose (Ht>55%)
Mensuração dos níveis séricos de alfa 1 antitripsina: 
VR: 90 a 200 mg/dL (por método imunonefelométrico)
#É apropriado realizar a testagem de alfa-1-antitripsina em todos os pacientes, no entanto, não é uma etiologia comum, mas o paciente que possui pode se beneficiar com a reposição.
Indicações para pesquisa de Deficiência de alfa-1-antitripsina:
· Enfisema em jovens (<45 anos);
· Enfisema predominantemente em bases pulmonares;
· Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga tabágica;
· Forte HF de enfisema ou hepatopatia;
· Doença hepática associada inexplicada.
Gasometria arterial: 
Hipoxemia (leve moderada ou grave)- PaCO2 <55mmHg ou SatO2 <88% Deve ser solicitada se:
· Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (DPOC com descompensação grave)
· Presença de VEF1 <40% do previsto, mesmo fora do contexto de uma descompensação.
· Sinais de insuficiência do VE.
ECG: 
Investigar alterações do cor pulmonale (sinais de sobrecarga cardíaca direita)
· Onda P alta e pontiaguda/ apiculada, medindo >2,5mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento/ sobrecarga de atrial direito.
· Desvio do eixo QRS para a direita
· Graus variados de bloqueio de ramo direito
· Relação R/S >1 em V1 (sinais de sobrecarga de câmaras direitas)
# A taquicardia atrial multifocal é muito encontrada em pacientes com DPOC durante a exacerbação.
· Hipoxemia
· Hipercapnia
Pletismografia:
Quantifica Volume residual e capacidade pulmonar total
Geralmente não é necessária no DPOC
Diagnóstico:
Considerar hipótese primária nos indivíduos:
• > 40 anos de idade;
• Com fatores de risco (geralmente histórico tabágico > de 20 anos/maço);
• Presença dos seguintes sintomas: dispneia, tosse crônica com ou sem expectoração frequente ou sibilância;
• Para a confirmação diagnóstica, a realização da espirometria é mandatória: relação VEF1/CVF < de 0,7 após o uso de broncodilatador.
O diagnóstico exige:
Dados clínicos: sintomas respiratórios crônicos e progressivosÍndice de Tiffenau: 
VEF1/CVF pós BD <0,7
VEF1= Volume expirado forçado no primeiro segundo.
CVF= Capacidade Vital Forçada
Dados funcionais: obstrução ao fluxo aéreo
Dados epidemiológicos: fatores de risco
#Confirmar o diagnóstico por meio de uma espirometria: 
Espirometria: 
Tem papel diagnóstico central na DPOC. É por meio dela que o componente obstrutivo da doença pode ser caracterizado.
Utiliza-se como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora. Achado que revela a existência de uma obstrução “fixa” das vias aéreas.
· Espirometria pré e pós-broncodilatador é indicada para todos os pacientes.
· VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico (quanto menor o VEF1, maior a chance de exacerbação e mortalidade nos próximos anos). 
Aspecto da curva:
· “curva de espreguiçadeira”
FEF 25-75%: é o primeiro parâmetro a se alterar na DPOC! Marcador mais sensível de obstrução das vias aéreas.
Não serve para confirmar o diagnóstico
Volumes pulmonares aumentados: Volume residual, capacidade residual funcional, capacidade pulmonar total.
#Diagnóstico de “Pré-DPOC”
Indivíduos com sintomas respiratórios e/ou lesão estrutural (enfisema) e/ou anormalidades fisiológicas (VEF1 baixo, aprisionamento de ar, hiperinsuflação) SEM obstrução ao fluxo de ar (VEF1/CVF > 0,7 pós-BD)
Teste de difusão de CO2: avalia extensão da superfície pulmonar para troca gasosa.
Está REDUZIDO (ao contrário da asma).
#Qual o principal fator de descompensação da DPOC? Infecção respiratória bacteriana ou viral.
Diagnóstico Diferencial:
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
1º PASSO: Estabelecer o diagnóstico por espirometria. Índice de Tiffenau: 
VEF1/CVF pós BD <0,7
VEF1= Volume expirado forçado no primeiro segundo.
CVF= Capacidade Vital Forçada
VEF1/CVF < 0,7
Geralmente com prova broncodilatadora NEGATIVA
Se tiver prova broncodilatadora não significa que necessariamente é asma, existe DPOC com prova broncodilatadora positiva também
Prova broncodilatadora negativa não significa má resposta ao tratamento
2º PASSO: Classificar a obstrução de fluxo aéreo (GOLD 1-4)
Classificação espirométrica
	GOLD
	VEF1 pós BD
	I- leve
	≥80% do predito
	II- moderada
	50-79% do predito
	III- grave
	30-49% do predito
	IV- muito grave
	<30% do predito
 
Decore: “30 / 50 / 80”
3º PASSO: Avaliar sintomas + exacerbações (grupo ABE).
Avaliar dispneia
· Escala mMRC:
· 0-1: Assintomático
· 2-4: Sintomático
· CAT DPOC
Duas perguntinhas:Quantas crises você teve nos últimos 12 meses?
Como/ quando você sente falta de ar? (escala mMRC ou CAT)
A interpretação final é:
Grupo A: Assintomático sem nenhuma exacerbação no último ano
Grupo B: Sintomático sem nenhuma exacerbação no último ano
Grupo E: quem teve 1 exacerbação grave (precisou internar, ficar monitorizado) no último ano OU 2 ou + exacerbações leve ( broncodilatador e resolveu) a moderada (precisou de ATB) no último ano, independente dos sintomas.
Conduta:
· Todo paciente com diagnóstico de DPOC deve testar pelo menos uma vez para deficiência de alfa-1 antitripsina, especialmente em áreas de alta prevalência para a doença
Tratamento:
Objetivo: Avaliar e tratar o paciente baseando-se no risco atual e futuro.
Risco atual:
• Aliviar os sintomas;
• Melhorar a capacidade física;
• Melhorar a qualidade de vida.
Risco futuro:
• Prevenir e tratar a progressão da doença, minimizando o declínio da função pulmonar;
• Evitar as exacerbações e as internações;
•Aumentar a sobrevida do paciente.
Quais terapêuticas reduzem morbimortalidade no paciente com DPOC (Impacto em sobrevida)?
· Cessação do tabagismo;
· O2 domiciliar;· Cirurgia de redução volumétrica pulmonar;
· Reabilitação pulmonar;
· Uso do Bilevel domiciliar (BIPAP)
· Terapia Tripla: LABA + LAMA + ICS
Base da abordagem terapêutica:
1. Cessar tabagismo (TRN, Bupropiona, Vareniclina) → Impacto na sobrevida
2. Tto farmacológico das exacerbações
3. Tto farmacológico crônico
4. Programas de reabilitação cardiopulmonar
5. Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos → Impacto na sobrevida
6. Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumo redutora.Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas.
Tratamento não farmacológico:
1. Cessar tabagismo
2. Vacinação anual para Influenza (reduz exacerbação e óbito)
3. Vacinação anual para COVID-19
4. Vacinação a cada 5 anos para pneumococo (pneumo-13 ou 23)
5. Atualizar vacina para dTp-pertussis
6. Vacina para Zoster se > 50 anos
7. Vacina para Vírus Sincicial Respiratório se > 60 anos
8. Indicar reabilitação pulmonar para pacientes com sintomas persistentes B e E
9. Ensinar o paciente a utilizar e a se familiarizar com o dispositivo inalatório indicado
10. Suplementação nutricional para pacientes desnutridos
11. Encorajar a prática de atividade física regular
Imunizações
vacinação para Pneumococo utilizando Prevenar13 (VPC13) seguida de Pneumo23 (VPP23) com intervalo de um ano com repetição de dose de Pneumo23 (VPP23) 5 anos após
Tratamento farmacológico:
Objetivo: reduzir exacerbação, tratar sintomas, melhorar tolerância ao exercício.
Quais as drogas centrais no manejo dos sintomas da DPOC?
· Broncodilatadores inalados- Pilar do tratamento
· Beta-2 agonistas
· Anticolinérgicos
· Broncodilatadores de curta duração
São recomendados como terapia de resgate
Indicados a TODOS os pacientes com DPOC.
SABA de resgate para todos!
Os beta-agonistas são mais efetivos no controle da hiperinsuflação dinâmica da DPOC.
O uso concomitante de anticolinérgicos sempre é recomendado, na tentativa de otimizar o efeito desejado.
	Beta 2-agonista- Short Acting Beta Agonists (SABA)
	Salbutamol (Aerolin®)
	Aerossol: 200-400mcg (intervalo de 4 a 6h)
Nebulização: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF (intervalo de 4 a 6h)
	
	Fenoterol (Berotec®)
	Aerossol: 200-400mcg (intervalo de 4 a 6h)
Nebulização: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF (intervalo de 4 a 6h)
	Antimuscarínico
	Brometo de Ipratópio (Atrovent®)
	Aerossol: 2 a 3 puffs de 400 a 600mcg (intervalo de 4h).
Nebulização: 20 a 40 gotas em 3 a 5 ml se SF (intervalo de 4 a 6h)
	MDI: metered dose inhaler (inalador pressurizado); 
DPI: dry powder inhaler (inalador de pó); 
SMI: soft mist inhaler (inalador formador de névoa). 
· Broncodilatadores de longa duração
	
Beta-agonistas- Long Acting Beta Agonists (LABA)
	Formoterol
	Via inalatória 2x/d
	
	Salmeterol
	
	
	Indacaterol
	
Via inalatória 1x/d
	
	Vilanterol
	
	
	Olodaterol
	
	Anticolinérgicos- Long Acting Muscarinic Antagonists (LAMA)
	Tiotrópio (Spiriva®)
	Via inalatória 1x/d
*Não são úteis no tto de sintomas agudos.
	
	Glicopirrônio
	
	
	Umeclidínio
	
· Corticoide inalatório (CI)
Recomendação restrita. Atualmente, devem ser considerados em pacientes com tratamento já otimizado – LAMA + LABA – e que mantenham instabilidade clínica. Nesse cenário, estão associados ao tratamento em vigor – terapia tripla. (paciente assintomático com VEF1 <50% e história de exacerbação).
Budesonida (Miflonide®)
Beclometasona (Clenil®, Beclosol®)
Mometasona
Fluticasona (Flixotide®)
Efeito colateral: monilíase oral, rouquidão e Pneumonia
Inicia ou não CI junto à terapia broncodilatadora?
Usar o eosinófilo como biomarcador.
Pacientes com <100 eosinófilos/mcL-> pouca resposta
Pacientes com >300 eosinófilos/mcL -> boa resposta.
· Metilxantinas
Cada vez menos usadas
Baixo Índice Terapêutico
Bamifilina (Bamifix®) VO
· Inibidor de Fosfodiesterase-4 (I PDE-4)
Roflumilaste (Daxas®) VO 1x/d. ação predominantemente anti-inflamatória e não broncodilatadora.
Bem indicado em portadores de bronquite crônica obstrutiva
VEF1 < 50%
Refratário à terapia
Efeito adverso: diarreia e emagrecimento
· Mucolíticos
N-acetilcisteína (Fluimucil®)
USO ORAL			1. ACETILCISTEÍNA 600MG------ 1 CX		DILUIR 1 ENVELOPE EM ÁGUA	TOMAR 3X NA SEMANA	OU SE TIVER CATARRO AMARELO OU VERDE USAR TODOS OS DIAS
Carbocisteína (Mucolitic®)
· ATB com proposta anti-inflamatória
Azitromicina 500 mg em dias alternados (3x/sem) OU 250 mg diário
· Não tabagistas
· Enfisemas e baixo risco CV
· Fazer ECG seriado
· Efeitos adversos: Prolongamento do intervalo QT, hepatopatia e hipoacusia
· Reposição de alfa-1-antitripsina
Venosa, mensal ou quinzenal.
Estratégia terapêutica crônica recomendada na DPOC em função do grupo que o paciente está
Exacerbações de DPOC:
Conceito: 
Piora aguda (>48h e <14 dias) dos sintomas (dispneia, tosse, expectoração purulenta) respiratórios além da variação circadiana esperada e que requer mudança aguda no esquema terapêutico. 
Diagnóstico:
é clínico e de EXCLUSÃO- tem de descartar:
GOLD utiliza três critérios cardinais para classificar a exacerbação de DPOC. São eles:
• Piora da dispneia;
• Aumento da produção de escarro;
• Escarro que se torna purulento.
Classificação da exacerbação
Leve: um dos critérios cardinais + um achado adicional, como IVAS, febre sem causa aparente, sibilos, aumento da tosse, aumento na FR ou FC em mais de 20% daquela de base;
Moderada: dois dos três critérios cardinais;
Grave: presença dos três critérios cardinais.
Desencadeantes: 
· Infecções respiratórias (virais- principalmente e bacterianas)
Haemophilus influenzae 20-30%
S. pneumoniae 10-15%
Moraxella catarrhalis 10-15%
· Exposição a elevados níveis de poluição.
1/3 das exacerbações não têm etiologia definida.
Fatores de risco para Exacerbação:
· Exacerbação prévia (PRINCIPAL);
· Inatividade física;
· DRGE;
· Bronquítico;
· Obstrução grave-> VEF1 <35%
· Cardiopatia grave
Febre não é comum
Diagnóstico diferencial:
Pneumonia: se tiver condensação do parênquima pulmonar o diag é pneumonia e não descompensação da DPOC
Exames complementares:
· Hemograma;
· PCR;
· BNP;
· D-dímero
· gasometria arterial (se Sato2 < 92% ou sinais de gravidade)
Tratamento da exacerbação
Objetivo do tratamento: 
· Tratar fator associado: infecção, TEP, ICC
· Melhorar oxigenação do paciente
· Diminuir resistência das vias aéreas
· Melhorar a função da musculatura respiratória
Quando internar em enfermaria?
· IRA grave
· Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória aguda
· Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax
· Impossibilidade de realizar corretamente o tto ambulatorial, por ausência de condição socioeconômica.
· Dúvida diagnóstica.
Quando internar em UTI?
ABCD do tratamento da Exacerbação do DPOC
A- Antibioticoterapia
B- Broncodilatadores
C- Corticóide
D- Dois níveis de pressão- BIPAP/VNI
1. Antibioticoterapia: avaliar os 3 sintomas cardinais abaixo
*Aumento do volume do escarro
*Alteração do aspecto para purulento
*Aumento da intensidade da dispneia
	VEF1
	Bactéria
	ATB
	>50% e ausência de Fatores de Risco (>65 anos, comorbidade, ATB nos últimos 15 dias prévios)
	H. influenzae
M. catarrhalis
S. pneumoniae
	Amoxicilina+ Clavulanato
Cefuroxima
Azitromicina
Claritromicina
	>50% e Fatores de Risco
	H. influenzae
M. catarrhalis
	Os anteriores
Quinolonas
	<50%
	H. influenzae
M. catarrhalis
Enterobactérias
Pseudomonas
	Quinolonas
Amoxicilina+ Clavulanato
2. Broncodilatadores: SABA (Salbutamol, fenoterol ou terbutalina) + SAMA (Brometo de Ipratóprio) via inalatória.
Se for usar Nebulização → Usar ar comprimido em vez do O2
3. Corticoide sistêmico (em alguns casos)
Sem necessidade de internação
Prednisona 40 mg/d por 5 dias	
Metilprednisona 0,5-1 mg/Kg/dose
Com necessidade de internação
Hidrocortisona 3 a 5 mg/Kg/dose
4. Oxigênio: VNI, quando necessário. 
Manter a SatO2 entre 88-92%
A hiperóxia no paciente com DPOC → pode induzir hipercapnia e pode mudar o drive respiratório no centro da respiração que pensa “se tem O2 demais, vamos diminuir o drive” → carbonarcose, sonolência
5. Ventilaçãoinvasiva quando necessária.
 
· Na intubação orotraqueal, sugere-se utilizar cânulas com maior diâmetro possível, idealmente superior a 8 mm, para reduzir a resistência das vias aéreas e facilitar a remoção das secreções
· O alvo de frequência respiratória para pacientes portadores de DPOC fica entre 10 e 16 irpm, apesar de ser algo individualizado. Uma frequência respiratória elevada diminuirá o tempo expiratório. Isto pode piorar a hiperinsuflação dinâmica e resultar em ventilação de proporção inversa (isto é, o tempo inspiratório é maior que o tempo expiratório), o que não é desejável na DPOC
· Nos parâmetros de ventilação mecânica, no paciente portador de DPOC, buscamos reduzir o tempo inspiratório e aumentar o tempo expiratório.
Reabilitação Cardiopulmonar:
Indicada a todos os pctes
Exercícios físicos controlados por fisioterapeutas
Oxigenioterapia domiciliar: MELHORA A SOBREVIDA!
Usar > 15h/dia e não só a noite
Indicações:
PaO2 ≤ 55mmHg e/ou SatO2 ≤ 88%
OU
PaO2 entre 55-59 mmHg ou SatO2 de 89% em pacientes COM hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou policitemia (Ht>55%)
Decore o telefone da DPOC: “55885989+”
Cirurgia na DPOC:
Transplante de pulmão
Cirurgia redutora pulmonar (pneumoplastia)
Referências Bibliográficas:
· Aula Sanar residência médica
· Aula Estratégia Med DPOC - Aula de Pneumologia do Curso Extensivo Residência Médica (youtube.com) 
· Aula Prof. Dra. Marcilea Cavalcante pneumologista 2024
· GOLD, 2024
Questões de treinamento:
Explique porque é letra D- discorra
5- Quais terapêuticas reduzem morbimortalidade no paciente com DPOC (Impacto em sobrevida)?
· Cessação do tabagismo;
· O2 domiciliar;
· Cirurgia de redução volumétrica pulmonar;
· Reabilitação pulmonar;
· Uso do Bilevel domiciliar (BIPAP)
· Terapia Tripla: LABA + LAMA + ICS
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