AFECÇÕES DO VÍTREO E

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AFECÇÕES DO VÍTREO E 
GLAUCOMA
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
GLAUCOMA
O Glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, multifatorial, que se não for tratada a tempo pode
conduzir o paciente a uma cegueira irreversível. Ela é caracterizada por alterações morfológicas específicas,
que resultam em perda de células ganglionares da retina e fibras do nervo óptico, por apoptose. O
Glaucoma é uma patologia que afeta cerca de 2% da população mundial acima de 40 anos, segundo a
Organização Mundial da Saúde. É a segunda causa de cegueira irreversível no mundo e terceira no Brasil.
No Brasil, a maior prevalência de glaucoma é entre pessoas com mais de 40 anos, sendo muito maior
acima dos 70 anos. Estima-se que no mundo haja mais de 70 milhões de pessoas padecendo desta doença.
E há estudos que apontam que aproximadamente 50% das pessoas que tem glaucoma não sabem que o
têm.
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Há muitos fatores de risco para o desenvolvimento do glaucoma:
− PIO elevada: é o fator de risco mais importante; único fator, inclusive, sobre o qual se pode atuar,
atualmente. Entretanto, não é fator determinante porque há hipertensos oculares sem alterações no
nervo óptico, há também glaucomatosos com baixas cifras de PIO (glaucoma normotensional).
− Antecedentes familiares: alcança 4% a 16% de risco em casos de antecedentes de primeiro grau.
− Idade: maior incidência a partir dos 40 anos; a partir dos 60 anos a prevalência se multiplica por 7; em
recém-nascidos e crianças até 3 anos de idade o glaucoma acomete cerca de 10 em cada 15.000.
− Gênero: parece ser mais frequente em mulheres, mas as estatísticas divergem.
− Diabetes: paciente diabéticos costumam ter uma PIO e incidência de glaucoma maior que os não
diabéticos.
− Miopia: míopes costumam ter uma PIO mais alta que o resto da população.
− Raça: negros e orientais sofrem maior incidência.
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O Glaucoma envolve várias estruturas do globo ocular: corpo ciliar; processos ciliares; humor aquoso;
ângulo trabecular: linha de Schwalbe, malha trabecular, canal de Schlemm, esporão escleral, processos da
íris, vasos sanguíneos.
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A graduação das estruturas do ângulo ou a abertura do ângulo é classificada da seguinte forma: Grau 4:
todas as estruturas podem ser visualizadas; Grau 3: o corpo ciliar não pode ser visualizado; Grau 2: apenas
o trabéculo e a linha Schwalbe podem ser identificados; Grau 1: só a linha de Schwalbe pode ser vista; Grau
0: nenhuma estrutura pode ser identificada.
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O humor aquoso se origina a partir do epitélio não pigmentado do corpo ciliar na câmara posterior do
olho, penetra então na câmara anterior através da pupila e se dirige pelo ângulo iridocorneano até a malha
trabecular. Ali o humor aquoso é drenado para o canal de Schlemm e dele para os vasos episclerais, pelos
quais o humor aquoso abandona finalmente o globo ocular e passa para a circulação sanguínea. Por esta
via se elimina 90% do humor aquoso; os 10% restantes vão seguir uma via uveoescleral, atravessando
diretamente o corpo ciliar e chegando aos espaços supracoroideos aonde vai ser drenado através dos vasos
ciliares, coroideos e esclerais.
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A produção e a drenagem do humor aquoso no interior do 
olho devem permanecer em equilíbrio para que a PIO se 
encontre em limites normais. Quando a produção de humor 
aquoso é maior do que a sua drenagem ou quando ocorre 
alguma dificuldade para ser drenado, a PIO aumenta e 
danifica as estruturas oculares, especialmente o nervo óptico, 
matando as suas fibras e causando escotomas no campo 
visual. Exceto nos glaucomas normotensionais (glaucoma de 
pressão normal), o aumento de PIO se deve a alguma 
alteração na drenagem do humor aquoso mantendo-se 
constante a sua produção.
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A diminuição da drenagem do humor aquoso possui distintas origens segundo o tipo de glaucoma. No tipo
de glaucoma mais frequente, o glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) ou glaucoma crônico simples
(GCS), a causa está em um aumento da resistência à passagem do humor aquoso pela malha trabecular por
quaisquer alterações. No glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) ou glaucoma agudo (GA), a origem
está no bloqueio da pupila relativo a uma maior aproximação entre a íris e o cristalino, o que dificulta a
passagem do humor aquoso desde a câmara posterior até a câmara anterior através da pupila,
acumulando-se, empurrando a periferia da íris para frente, fechando o ângulo camerular, bloqueando a
saída do humor aquoso e aumentando a PIO.
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A suspeita diagnóstica do glaucoma pode ser realizada com o estudo da papila óptica por meio da
oftalmoscopia. Este é o pilar fundamental e mais importante do diagnóstico. A maioria das papilas têm
forma ovalada em sentido vertical e nela distinguimos duas zonas concêntricas: zona central, redonda,
escavada e pálida que corresponde à escavação papilar, geralmente ovalada em sentido horizontal; zona
periférica, alaranjada ou rosada, que abarca até aos limites da papila conhecida como anel neuroretiniano,
não sendo uniforme, sendo mais grosso nas partes inferior e superior e mais fino nas partes nasal e
temporal, respectivamente (regra ISNT).
Importante: O optometrista tem mais acesso aos exames visuais, principalmente o da fundoscopia, que
qualquer outro profissional de saúde pelo que pode contribuir muito positivamente para o diagnóstico
precoce dessa patologia de grande impacto epidemiológico.
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Na papila encontramos a artéria e veia central da retina com alguns de seus ramos, tecido conjuntivo e 1,2
milhões de fibras nervosas. Uma papila normal costuma não ter entalhes e uma relação escavação-papila
(copa-disco) de 0,4 ou 0,3 ou menor. No glaucoma, a parte da via visual mais afetada é o local onde as
fibras nervosas saem do olho através de uma estrutura chamada Lâmina crivosa. A PIO elevada pode
provocar deformações na rede de teia da lâmina crivosa criando um efeito Shearing, que significa danificar
as fibras do nervo por meio de aperto e eventual ruptura.
Atenção: Existem alterações na papila óptica tanto no glaucoma de ângulo aberto quanto fechado que são
facilmente identificadas na fundoscopia.
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Há muitos sinais clínicos para ajudar na suspeita e no diagnóstico do glaucoma. Aqui, vamos apresentar 10
sinais muito importantes que não podem passar despercebidos pelo Optometrista na oftalmoscopia,
especificamente no estudo da papila:
Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Diâmetro de escavação papilar maior de 0,4 e uma profundidade de escavação maior de 3 mm, o
que equivale a 9 D do oftalmoscópio.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Localização irregular da escavação, não obedecendo a regra ISNT; Estreitamento (inicial) do anel
neurorretiniano nas zonas superior e inferior; tamanho da papila diferente de: > vertical e <
horizontal.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Zonas Alfa-beta da papila: irregularidade no anel neural. Zona alfa (externa) representa
hipopigmentação do EPR e escotoma relativo. Zona beta (interna) representa atrofia do EPR e
coriocapilares e escotoma absoluto.
Zonas Alfa-Beta. Seta branca: zona alfa. Seta preta: zona beta
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Quina de escavação ou de papila: irregularidade no círculo da escavação ou papila.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Nasalização dos vasos: rejeição nasal dos vasos antes de abandonar a papila.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Vasos em baioneta: dupla curvaturaao passar pela escavação.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Pontos lamelares: fenestrações acinzentadas irregulares na lâmina crivosa do nervo óptico.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Hemorragias em lasca peripapilares ou chama de vela na borda da papila.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Assimetria entre os nervos ópticos: o diâmetro das escavações com diferença maior de 0,2.
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Sinais clínicos suspeitos de glaucoma:
◦ Perda de fibras nervosas: manchas pálidas em volta do anel neural na retina
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A confirmação do diagnóstico do Glaucoma se dá por meio de exames complementares de Campimetria, o
qual pode revelar escotomas de supressão, indicando perda de visão. O surgimento de escotomas indicam
morte de fibras nervosas do nervo óptico, o que confirma o diagnóstico. Outros exames que ajudam no
diagnóstico e a classificar o glaucoma são a Paquimetria de córnea e a Gonioscopia. A Curva Tensional
Diária (CTD) ajuda em classificar em Glaucoma de Ângulo Aberto e Glaucoma de Ângulo Fechado.
Com relação aos sintomas do glaucoma, 80% dos casos são assintomáticos. O aumento da PIO só produz
sintomas se ocorrer de forma brusca como no GPAF, tais como: diminuição da acuidade visual, fortes dores
de cabeça, visão de halos coloridos ao redor das luzes, fotofobia, dor ocular severa, hiperemia,
lacrimejamento, edema corneano, midríase média paralítica.
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O tratamento do glaucoma consiste em reduzir a PIO entre 20 e 40%. A terapia medicamentosa pode
incluir prostaglandina e betabloqueadores como o Timolol. Em alguns casos, a trabeculoplastia a laser (SLT)
pode ser a primeira opção. Em outros casos, faz necessária intervenção cirúrgica como Iridotomia ou
Iridectomia a laser.
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O tratamento do glaucoma atua sobre o principal fator de risco, a PIO, visando a melhoria da
microcirculação da papila e prevenção da apoptose celular. Tem por objetivo deter a progressão da
enfermidade, retardando-a. Aproximadamente, 10% das pessoas que recebem tratamento adequado ainda
sentem perda de visão. A pretensão é diminuir a PIO (em 30%) com a diminuição da produção de humor
aquoso ou facilitação de sua saída para conter a progressão do dano.
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Classificação do Glaucoma
Segundo o seu surgimento, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Congênito: quando está associado com o desenvolvimento anômalo de estruturas oculares.
Há anomalia no ângulo iridocorneano que causa o bloqueio na passagem do humor aquoso através dos
trabéculos. Pode estar associado a Síndromes (Peters, Rieger e Axenfeld, Aniridia, etc.). É bilateral em
75% dos casos. Os principais sinais são: megalocórnea e buftalmia por causa da PIO elevada; turvação
corneana por edema ao romper-se a membrana de Descemet. Os principais sintomas são:
lacrimejamento, fotofobia e blefaroespasmo (tríade sintomática).
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Segundo o seu surgimento, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Agudo: quando há interrupção brusca da drenagem do humor aquoso, ao fechar-se o ângulo
em toda a sua extensão. As circunstâncias que predispõem este tipo de glaucoma são aquelas que
provocam midríase média, como ver TV ou celular com a luz apagada, por exemplo, situações que fazem
com que o cristalino seja empurrado para frente como ler inclinado, por exemplo. Os principais sinais
são: diminuição da acuidade visual e visão de halos coloridos ao redor das luzes, como consequência de
edema corneano epitelial; dor ocular e periocular; congestão ocular; córnea pouco embaçada; pupila
em midríase média, e não reativa; PIO muito elevada (>50-60 mmHg).
− Glaucoma Crônico: o fechamento angular produzido pela formação de sinéquias que se estendem
progressivamente no ângulo camerular. Silencioso. Episódios subagudos de fechamento angular. Câmara
anterior pouco profunda sem outras descobertas.
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Quanto ao aumento da PIO, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Hipertensional: ocorre aumento significativo da PIO.
− Glaucoma Normotensional: os principais sinais são: PIO <10 mmHg durante 6 meses; acuidade visual
pior de 20/70; campo visual <30°; oftalmoscopia com sinais. Pressupõe-se que fatores vasculares
diminuem a irrigação da cabeça do nervo óptico. Há maior vulnerabilidade das fibras do nervo óptico a
níveis normais de PIO.
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Segundo a localização da causa, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Pré-trabecular: quando há proliferação de membranas translúcidas e o trabéculo é
bloqueado pela íris.
− Glaucoma Pós-trabecular: quando há estase venosa e obstrução que se situa ao nível ocular, orbitário e
outros locais.
− Glaucoma Trabecular: quando há obstrução e desarranjo dos trabéculos.
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Segundo a sua origem, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Primário: quando há bloqueio trabecular, sendo assintomático inicialmente, mas,
posteriormente, ocorre dores de cabeça, halos em volta das luzes, dificuldade de adaptação à escuridão
e visão de túnel, perda do campo visual periférico gradual e progressivamente, de forma imperceptível.
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Segundo a sua origem, o glaucoma pode ser:
− Glaucoma Secundário: quando está relacionado à existência de outra patologia. Supõe 20% a 30% dos
glaucomas. Pode ser de ângulo fechado ou aberto. Se for de ângulo fechado, subdivide-se em:
− Glaucoma Inflamatório: neste caso, há bloqueio pupilar devido a uma sinéquia anular entre a íris e
o cristalino (isolamento pupilar); produz-se uma protuberância da íris para frente e um fechamento
angular pela posição da íris sobre as trabéculas; há formação progressiva de sinéquias anteriores
periféricas no ângulo trabecular; obstrução da malha trabecular com detritos e células
inflamatórias.
− Glaucoma Neovascular: neste caso, é secundário, principalmente, à Retinopatia Diabética
Proliferativa, e à obstrução da veia central ou da artéria central da retina. Uma isquemia crônica de
zonas da retina pode produzir vaso-proliferação com geração de tecido fibrovascular na retina, na
íris e no ângulo camerular.
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Segundo a amplitude do ângulo camerular, o glaucoma pode ser classificado em:
− Glaucoma de Ângulo Fechado: quando o trabéculo está bloqueado pela íris, a câmara anterior é rasa e o
ângulo iridocorneano estreito; há bloqueio do fluxo de humor aquoso pela posição da íris periférica na
malha trabecular.
− Glaucoma de Ângulo Aberto: quando o fluxo do humor aquoso está prejudicado pelo trabéculo, pelo
canal Schlemm ou pelo sistema aquoso.
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CLASSIFICAÇÃO DOS GLAUCOMAS
Quanto à PIO Quanto ao surgimento Quanto à localização
Glaucoma Hipertensional Glaucoma Congênito Glaucoma Pré-trabecular
Glaucoma Normotensional Glaucoma Agudo Glaucoma Pós-trabecular
Quanto a sua origem Glaucoma Crônico Glaucoma Trabecular
Glaucoma Primário Quanto ao ângulo camerular
Glaucoma Secundário Glaucoma de Ângulo Aberto
Glaucoma Inflamatório Glaucoma de Ângulo Fechado
Glaucoma Neovascular
AFECÇÕES DO VÍTREO
Não raras vezes, as patologias do vítreo podem passar despercebidas por um profissional de saúde ocular 
desavisado ou descuidado. Mas, da mesma forma que a retina ou nervo ótico, por exemplo, considerando 
o Segmento Posterior do olho, o humor vítreo é uma estrutura que carece de toda Atenção Primaria por 
parte do Optometrista, tendo em vista prevenir e encaminhar casos suspeitos, antes que se tornem 
problemas graves de saúde ocular e conduzam o paciente a uma cegueira irreversível.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
VÍTREO PRIMÁRIOHIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
É um acúmulo transitório de células que abrange o humor vítreo
nos estágios iniciais de desenvolvimento ocular. Composto por
células originárias da crista neural e do mesoderma (tecidos
embrionários), o VPHP é uma anomalia congênita, do
desenvolvimento do olho que em geral se apresenta em um recém-
nascido saudável, cujas manifestações clínicas oculares podem
incluir microftalmia, catarata progressiva, tecido fibrovascular
retrolental, restos persistentes de vasos hialoides e restos da túnica
vasculosa lentis.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
VÍTREO PRIMÁRIO HIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
Classificação
O VPHP pode ser anterior e posterior. O VPHP Anterior é o tipo
mais comum, e apresenta-se como uma massa de cor rosa, cinza-
amarelada, retrocristaliniana, formada por tecido conjuntivo
fibrovascular. Já o VPHP Posterior apresenta-se como membranas
vítreas que se estendem do disco ótico até o equador, com dobras
de tração retiniana peripapilar e, também, descolamento de retina.
Prevalência
Cerca de 90% dos casos de VPHP são unilaterais, podendo se
manifestar na forma anterior ou posterior. E é a causa mais comum
de catarata adquirida unilateral no primeiro ano de vida.
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VÍTREO PRIMÁRIO HIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
Causas
As principais causas do VPHP são: deficiência do vítreo primário, onde pode ocorrer ramos da artéria 
hialoide com sangue; hiperplasia do sistema vascular do cristalino embrionário (túnica vascular 
cristaliniana); metabolismo anormal que pode sintetizar as fibrilas de colágeno no vítreo.
Sinais clínicos / características
Os principais sinais clínicos que caracterizam o VPHP são: leucocoria; câmara anterior rasa; um desenho 
alongado e para dentro dos processos ciliares; grande massa de tecido fibrovascular; vasos da íris 
dilatados; intumescência do cristalino; Catarata; Glaucoma de ângulo fechado por bloqueio pupilar; 
hemorragia espontânea profunda dentro do vítreo; artéria hialoide persistente; buftalmo; microftalmia; 
hipoplasia 
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VÍTREO PRIMÁRIO HIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
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Imagem de um olho esquerdo mostrando grande massa de 
tecido fibrovascular envolvendo todo o polo posterior. 
VÍTREO PRIMÁRIO HIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
Sintomas
Os principais sintomas num caso de VPHP são: diminuição da acuidade visual; estrabismo (em geral,
endotropias), e; ambliopia (por privação).
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica é feita pelo Optometrista por meio da oftalmoscopia direta e também da
biomicroscopia. Já o diagnóstico, feito por um Oftalmologista, pode ocorrer por meio de tonometria,
medida do diâmetro da córnea, de uma oftalmoscopia indireta e de ultrassonografia. Para um diagnóstico
diferencial, é importante considerar e relacionar com catarata congênita unilateral, retinoblastoma,
retinopatia da prematuridade, e displasia retiniana.
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VÍTREO PRIMÁRIO HIPERPLÁSICO 
PERSISTENTE (VPHP)
Tratamentos / encaminhamento
Diante de uma suspeita de VPHP, o Optometrista deve fazer o encaminhamento do paciente ao
Oftalmologista para avaliar a possibilidade de retirada precoce do cristalino e de membranas
retrocristalinianas. Em alguns casos, a Vitrectomia pars plana ou Iridectomia antiglaucomatosa pode se
fazer necessária, conforme o caso. Quanto ao prognóstico, em geral, é melhor no VPHP anterior do que no
VPHP posterior.
Importante: a oftalmoscopia direta, realizada com o oftalmoscópio direto, não obstante a biomicroscopia,
realizada com a lâmpada de fenda, constitui-se uma das técnicas mais importantes pela qual o
Optometrista pode exercer o seu papel de profissional de Atenção Primaria a Saúde Visual, identificando
e/ou suspeitando de casos de Patologias do Segmento Posterior do olho.
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VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Definição
O termo Vitrirretinopatia Proliferativa (VRP) foi cunhado em 1983 pelo Comitê de Terminologia da
Sociedade da Retina, nos Estados Unidos, para descrever um processo patológico que envolve o corpo
vítreo e a retina. É um processo degenerativo, geralmente bilateral, que segue um descolamento
regmatogênico da retina, gerando de forma secundária a proliferação de células ectópicas no corpo vítreo
e/ou na área perirretiniana, causando formação de uma membrana e tração vitreorretiniana.
Regmatogênico: um tipo de descolamento de retina com ruptura ou descolamento de diferentes camadas
da retina e da barreira hematorretiniana.
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VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Classificação
A classificação da VRP e a identificação dos fatores de risco são cruciais para uma melhor notificação e
melhor tratamento da doença. A Sociedade da Retina, nos Estados Unidos, concebeu uma primeira
classificação para a VRP que a subdividiu nos estágios A, B, C e D que aumentaram em gravidade. Mas, essa
classificação foi modificada mais recentemente para distinguir entre a localização anterior e posterior da
proliferação e oferecer uma descrição mais detalhada dos tipos de contração (deslocamento focal, difuso,
subrretiniano, circunferencial e anterior).
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Classificação
Foi então dividida em três graus:
◦ Grau A: limitado à presença de células vítreas ou neblina;
◦ Grau B: definida por bordas irregulares ou enroladas de uma lágrima ou enrugamento da superfície
interna da retina, e;
◦ Grau C: denotado pela presença de membranas pré-retinianas ou subrretinianas, sendo subdividido
com base no número de horas envolvidas e na localização: Grau C1, sendo anterior ao equador e Grau
C2, sendo posterior ao equador.
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VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Prevalência
Está presente em cerca de 5-10% de todos os descolamentos de retina e em 75% dos casos pós-cirúrgicos,
constituindo-se num grande obstáculo ao reparo nos descolamentos de retina. São mais comuns em
pacientes diabéticos, na retinopatia diabética.
Causas
A VRP pode ser causada pela fibrose de exsudatos inflamatórios no vítreo que pode resultar num
crescimento de células de colágeno que formam uma membrana na superfície retiniana, na cavidade vítrea
e na base do vítreo, além de poder produzir uma tração retiniana tangencial e pregas retinianas fixas, além
de um proliferação epirretiniana. Geralmente ocorre após cirurgia para descolamento de retina
regmatogênico ou lesão penetrante, mas pode se manifestar como uma degeneração congênita.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Fotografia do fundo mostrando uma dobra em estrela de uma VRP em um paciente com histórico de 
descolamento de retina. 
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VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Sinais clínicos / características
Na VRP a mácula apresenta-se espessa e com edema cistóide, com fluido seroso e exsudados de lipídio. Os
vasos capilares retinianos podem se mostrar distorcidos e salientes, com dobras regulares e irregulares.
Uma membrana epirretiniana se apresenta com uma proliferação fibrovascular e hemorragias pré-
retinianas.
Diagnóstico
A suspeita patológica da VRP pode ser feita pelo Optometrista por meio da observação dos sinais clínicos
na Oftalmoscopia direta.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
VITREORRETINOPATIA PROLIFERATIVA
Tratamentos / encaminhamento
O encaminhamento deve ser feito ao Oftalmologista para proceder com uma angiografia de fluoresceína
ou uma ultrassonografia para confirmar o diagnóstico. Em geral, para o tratamento da VRP utiliza-se a
fotocoagulação retiniana a laser e intervenções cirúrgicas como a esclerotomia, a retirada do cristalino, e a
vitrectomia.
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DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Definição
O Descolamento do Vítreo Posterior (DVP) refere-se à separação da região cortical do vítreo posterior da
Membrana Limitante Interna da retina (MLI),que ocorre no polo posterior e no disco ótico. É resultado da
sínquise vítrea que geralmente ocorre com o avanço da idade. Movimentos de cabeça e dos olhos fazem
com que o vítreo liquefeito disseque vagarosamente o espaço retrocortical, aumentando a área de
descolamento do córtex vítreo da MLI, fazendo a adesão ser rompida. Ocorre então um colapso do corpo
vítreo totalmente separado da retina, o que também se denomina sinérese vítrea.
Importante: A sinérese vítrea provoca miodesopsias. O aparecimento de muitas miodesopsias podem
provocar a sínquise vítrea. A sínquise vítrea, por sua vez, pode induzir a um descolamento do vítreo
posterior.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Classificação
O DVP pode ser classificado de acordo com sua extensão (completo ou incompleto) ou com relação a
forma como se inicia (aguda ou crônica):
− DVP Completo: quando todo vítreo se descola, desde a borda posterior até a ora serrata.
− DVP Incompleto: quando o descolamento é parcial, persistindo algumas aderências residuais. (Ver item 5
Tração Vitreorretiniana).
− DVP Agudo ou regmatogênico: quando ocorre subitamente, em que o vítreo liquefeito passa para
dentro do espaço retiniano.
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DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Classificação
− DVP Crônico ou não regmatogênico: quando ocorre de modo progressivo ao longo de semanas ou meses,
provocando uma lenta separação da membrana hialoide da superfície retiniana, fazendo aparecer uma área
bem delineada semelhante a um anel escuro, denominado Anel de Weiss (fragmento de condensação vítrea,
resultante da separação do nervo óptico).
Anel de Weiss (Descolamento Posterior do Vítreo)
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DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Prevalência
O DVP afeta, em geral, pessoas com mais de 50 anos de idade na afacia. Pesquisas apontam uma incidência
de DVP em 63% na oitava década de vida. Em sua maioria, afeta mais as mulheres, sendo muito comum em
pacientes com diabetes, miopia (maior risco), vitreíte e pós cirurgia ou trauma. Geralmente, o DVP É
unilateral, embora depois de muito tempo possa afetar o olho contralateral.
Causas
O DVP pode ser causado pela contração do tecido fibrovascular e encolhimento do humor vítreo. A cirurgia
de catarata pode abreviar o aparecimento de DVP, principalmente em pacientes míopes. As causas mais
comuns de DVP são: sinérese vítrea e sínquise, o que consequentemente provoca o colapso do vítreo em
direção anterior e posterior devido a gravidade, sendo acompanhado por um adelgaçamento da hialoidea
posterior.
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DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Sinais clínicos / características
As principais características e sinais clínicos do DVP são: diminuição do volume do gel e num aumento do
líquido no vítreo, com subsequente colapso e agregação das fibras de colágeno; o surgimento de Anel de
Weiss próximo do eixo visual; miodesopsias provocadas por sinérese vítrea. A existência dum espaço
opticamente vazio atrás da hialoidea posterior; hemorragias intrarretinianas; pigmentos no vítreo anterior.
Sintomas
Embora em alguns casos apareça assintomático, os principais sintomas num caso de DVP são:
miodesopsias (floaters) provocadas pelo encolhimento do vítreo, as quais lançam uma sombra na retina;
fosfenos (fotopsia); visão fora de foco; metamorfopsia.
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DESCOLAMENTO DO VÍTREO POSTERIOR
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica pode ser feita pelo Optometrista por meio de biomicroscopia com lentes de 60 ou
90 Dioptrias (D). A tomografia de coerência óptica (OCT) e a ecografia ocular podem ser úteis para avaliar e
diagnosticar a DVP. O descolamento da retina pode estar associado a um DVP. Para o diagnostico
diferencial deve-se levar em conta hemorragia vítrea, descolamento de retina e vitreorretinopatias
inflamatórias.
Saiba mais: O exame da OCT: https://www.saudebemestar.pt/pt/clinica/oftalmologia/oct/
Tratamentos / encaminhamento
Infelizmente, não existe tratamento para o DVP. Não há tratamento necessário. Em pacientes com DVP
associado a hemorragia vítrea e tração vitreorretiniana periférica aconselha-se a vigilância.
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https://www.saudebemestar.pt/pt/clinica/oftalmologia/oct/
TRAÇÃO VITREORRETINIANA
Trata-se de uma síndrome, também chamada de Síndrome de Dragagem Retiniana ou Síndrome de Adesão
Vítrea, a qual se constitui num Descolamento Posterior do Vitreo (DVP) parcial, uma vez que apresenta
adesões residuais do vítreo à mácula e ao lado do nervo ótico.
A Síndrome da Tração Vitreorretiniana (STR) é uma força exercida sobre a retina por estruturas originadas
no corpo vítreo, classificada em estática e dinâmica. A tração dinâmica é provocada por movimentos
oculares os quais exercem uma força centrípeta no vítreo. Já a tração estática ocorre independentemente
de qualquer movimento ocular.
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TRAÇÃO VITREORRETINIANA
A STR pode ser vitreomacular, vítreo-ótica ou periférica. Vitreomacular, quando possui aparência de um
anel elevado na área perifoveolar ou uma fixação do vítreo perimacular, causando um DVP parcial,
podendo provocar estrias retinianas ou uma elevação macular. Vítreo-ótica, quando aparece um
pseudoedema do disco ótico com uma área opacificada a margem do disco. Periférica, quando apresenta
rasgos no formato de ferradura entre o equador e a margem posterior da base do vítreo, e buracos
periféricos na ora serrata.
Na STR, o principal sintoma que o paciente reporta e perda gradativa de acuidade visual e metamorfopsia e
o diagnóstico pode ser feito por meio de uma angiografia que pode revelar efeitos da tração do vítreo.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
TRAÇÃO VITREORRETINIANA
Sinal da corcova de camelo. A imagem de tomografia de coerência óptica do olho direito mostra áreas de 
tração centrípeta na região macular, sugerindo o aparecimento de descolamento tracional de retina.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
HEMORRAGIA VÍTREA
A Hemorragia Vítrea (HV) é uma hemorragia dentro do vítreo. Ela pode ser definida como a presença de
sangue extravasado no espaço delineado pela Membrana Limitante Interna (MLI) da retina posterior, o
epitélio não pigmentado do corpo ciliar e as fibras zonulares do cristalino e a sua cápsula posterior. A HV
pode ser unilateral ou bilateral. É rara em crianças e adolescentes.
A Hemorragia Vítrea (HV) é uma das causas mais comuns de perda repentina de visão em adultos. As
causas mais comuns de HV são traumas (cerca de 70%), certos tumores em casos pediátricos e condições
congênitas. A causa mais comum de HV não traumática está relacionada com o Descolamento do Vítreo
Posterior, com Retinopatia Diabética, Retinopatia Regressiva da Prematuridade e trombose venosa.
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
HEMORRAGIA VÍTREA
A suspeita patológica da HV pode ser feita pelo Optometrista por 
meio da oftalmoscopia direta e da observação dos sinais 
intraoculares, devendo encaminhar o paciente ao Oftalmologista. O 
tratamento da HV não tem um bom prognostico visual. A HV
traumática em crianças pode levar a tração e ao descolamento de 
retina e a ambliopia por oclusão. 
Hemorragia Vítrea:https://www.youtube.com/watch?v=TJSvozesOdE
PROF. ME. WELLINGTON SALES SILVA
Hemorragia Vítrea.
https://www.youtube.com/watch?v=TJSvozesOdE