DISTÚBIOS DO POTÁSSIO

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AULA 4 – DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO 
DANIELA FRANCO 
Principal íon no meio intracelular (fosforo e proteínas é 
tampão), garantida pela bomba de sódio e potássio. O meio 
extracelular (cloro e bicarbonato é tampão) é sempre pobre 
em potássio. Isso cria uma diferença de potencial. 
Distribuição: 
[ ] extracelular: 3,5 – 5,0mEq/L (2%); 
[ ] intracelular: 140 – 150mEq/L (98%); 
Conteúdo corporal total: cerca 50mEq/kg (p. ex: 70kg → 
3500mEq) 
Para manter quantidade de potássio normal, ingerimos por 
dia em média 100 mEq de potássio. O mínimo seria 40-50. 
No colón tem absorção da maior parte dos íons, aí ocorre 
distribuição, parte vai para intracelular e o excesso precisa 
ser eliminado, 5 a 10% é eliminado pelas fezes, 95% sai na 
urina (se tem insuficiência renal não consegue jogar fora, aí 
tem hipercalemia). Além disso, o K+ no meio intracelular tem 
influência de volume das células (acumula mais K+), 
metabolismo (usa mais ATP usa mais K+), hormonal 
(insulina) e crescimento celular (cabe mais). 
MECANISMOS DO K+ 
Se eu quero perder potássio do meio extracelular, tem que 
levar para dentro das células ou faz rim eliminar mais 
potássio. Se eu quiser acumular potássio (aumentar no meio 
extracelular) ou faz rim deixar de jogar fora ou faz K+ sair da 
célula (efluxo). 
Efluxo: Mecanismos que fazem sair da célula para meio 
extracelular, hipocalemia (tentativa de equilíbrio), acidose, 
hiper osmolaridade, alfa adrenérgico e exercício. 
Influxo: hipercalemia (está sobrando quer entrar), alcalose, 
agonistas betas adrenérgico, insulina e aldosterona. 
INFLUXO 
Quando a concentração de K+ aumenta no meio extra 
acontece algumas coisas: 
• Insulina: (transportador sódio glicose) Estimula o 
pâncreas a liberarem insulina, e essa provoca o influxo 
de K+, ativando a bomba 3Na+ 2K+. Insulina abre 
receptor para glicose entrar e entra sódio junto ]9é um 
cotransportador sódio-glicose), só que o lugar do sódio 
não é intracelular, ai precisamos que a bomba trabalhe 
jogando sódio para fora, e para fazer isso tem que trazer 
para dentro dois potássio (aumentando o K+ intracelula) 
 
• Catecolaminas Beta adrenérgica (age no receptor 
ativando bomba) também estimula jogando sódio para 
fora e botando K+ para dentro. Importante para 
tratamento de hipercalemia, usa Beta 2 adrenérgico 
(sabutamol, formaterol, droga para asma, causa 
taquicardia), isso ativa a bomba de sódio e potássio. O 
beta bloqueador (propranolol, atenalol) pode provocar 
hipercalemia. 
• Aldosterona: Excesso de potássio: induz liberação de 
aldosterona que reabsorve sódio e joga potássio fora. 
Então aldosterona absorve sódio e libera potássio (a 
espironalactona inibe isso, é um diurético poupador de 
K+). Aldosterona aumenta a tividade da Bomba Na K+ na 
membrana basal. 
 
FLUXO: EXTRA INTRA 
Tem que estimular a bomba sódio potássio (insulina, beta 
adrenergicos, hormônio tiroideano (hipertiroidismo tem 
hipocalemia, aumenta população de bomba Na K+), para o 
K+ entrar para dentro da célula. 
Se paciente chega com potássio muito alto, se eu der glicose 
e insulina conseguimos tratar (solução de glicoinsulina), não 
faz eliminar K+, só esconde dentro das células (tira o 
paciente da situações de risco), tem que tirar no rim o K+, 
tem que usar diurético de alça (furosemida, faz perder K+) 
(espironalactona poupa K+ serve para hipocalemia, não 
serve para hipercalemia). 
 ACIDOSE: significa excesso de íons H+, se estou em acidose 
eu tenho muito no extra celular, tem passagem 
praticamente livre pela membrana e a tendencia é equilibrar 
entra intra e extra celular, se ele entra é + Tem que sair um 
+ aí sai K+ (hipercalemia na acidose). Para cada redução de 
0,1 no pH eu aumento 0,6 de K+. Se abaixar pH de 7,3 para 
7,2 o K+ de 3,5 sobe para 4,1. 
ALCALOSE: provoca entrada de potássio pois seria a 
redução de carga + no meio extra, aí o H+ vai querer sair e 
quem entra para balancear é o K+. 
Obs: pacientes com hipercalemia e acidose podemos dar 
bicarbonato, pois vai abaixar o pH. 
RESUMINDO: O Beta 2 adrenérgico vai ativar bomba de 
sódio e potássio. Insulina também provoca acumulo de K+ 
pela cotransportador sódio glicose. Aldosterona ativa 
atividade de bomba e reabsorve na e joga K+ fora. 
 
Tem que saber mecanismos para saber conduta: 
• K+ alto: Ou coloca K+ dentro da célula (insulina, Beta 
adrenérgico), ou elimina no rim (tratamento mais 
efetivo) com diurético de alça (furosemida) Excesso de 
aldosterona deixa o paciente hipocalemico, causa de 
hipertensão secundária. 
• K+ baixo: pode dar um diurético poupador de potássio 
como espironolactona ou dar bicarbonato (vai deixar 
mais alcalose o H+ vai querer sair da célula e o K+ entra 
para compensar diminuindo o K+ no meio extracelular). 
No rim tem várias condições para eliminar K+: aldosterona, 
alcalose e glucagon. 
Para reabsorver potássio: perder muito K+, se perder muito 
sódio (gradiente + no meio extracelular), acidose tubular 
renal. 67% reabsorvido no túbulo proximal, não sofre ação 
hormonal é paracelular, vai junto com a água. 
25% é reabsorvido na porção espessa ascendente de Henle, 
é onde age a furosemida, ela inibe bomba de sódio potássio 
2 cloro. Normalmente (sem furosemida) é reabsorvido 
potássio, sódio e cloro, parte do K+ volta pra urina e parte é 
reabsorvido, e o sódio que entrou é reabsorvido na 
membrana basal das células tubulares. Tem grande 
quantidade de K+, mas não inibe, pois, continua tendo por 
onde sair caso estivesse em excesso. Com furosemida inibe 
a ação dessa bomba, aí os íons continuam seguindo (que 
seriam reabsorvidos). Quando da furosemida o sódio sobe e 
o K+ baixa e o cálcio também abaixa. 
Quase todo o K+ filtrado é reabsorvido até início do túbulo 
distal. No distal final, conexão e coletor ajustam a 
quantidade de K+ que deve ser eliminada para manter 
balanço. 
No túbulo contorcido distal: controle fino do K+, se tiver 
muito K+ na circulação parte pode ser secretado aqui. Se tem 
muito potássio no meio intra a tendencia é querer sair e se 
tem pouco K+ ocorre reabsorção (tudo isso é passivo) 
No coletor tem ação da aldosterona, ela insere canais de K+ 
nessa porção do tubo, tenho paciente hipervolêmico e 
hipocalemico, muito volume e pouco potássio não vou poder 
dar furosemida pra ele, pois vai perder mais K+ ainda, aí 
usamos espironolactona faz perder água reabsorver K+ e 
libera sódio. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCRESSÃO K+ 
• Aldosterona: age no túbulo distal e coletor, aldosterona 
age no núcleo da célula aumentando a quantidade de 
canais de sódio e bomba de sódio potássio, fazendo a 
gente reabsorver sódio e joga K+ fora. 
• Dieta, aporte de Na ao distal/coletor: (dieta com muito 
sódio joga sódio na urina, no coletor sódio acaba sendo 
absorvido em troca do K+, eliminado K+). Hipertensos e 
hipernatremico normalmente são hipocalemicos, 
usamos losartana que é bloqueador de angiotensina. 
• Fluxo intratubular: maior fluxo de urina maior 
excressão de K+, pois tem menos tempo para 
reabsorver sódio aí não troca com K+. 
• Bicarbonato (mais bicarbonato menor a excreção): 
quanto mais alcalina a urina menor a reabsorção de 
sódio, porém o excesso de carga negativa acaba 
puxando uma quantidade K+. 
Quando tem sobrecarga de K+ tem redução de renina e 
angiotensina e aumento de aldosterona. Se tiver doença 
onde a suprarrenal libera muita aldosterona (primário ou 
secundário), nesses pacientes vamos ter história de 
hipertensão. 
CASO CLÍNCO 1 
Paciente masculino, 58 anos, obeso, diabético tipo II, 
hipertenso, etilista, asmático, vem ao pronto socorro por 
queixa de fraqueza generalizada e alguns episódios de 
câimbras. 
Familiares referem que o paciente está mais irritado e 
“paradão” que o habitual. Ele ainda diz que o intestino está 
devagar, que está sem evacuar há dias e que isso tem-lhe 
irritado e tirado o apetite; porémdiz estar urinando 
bastante, mas ainda mantém o inchaço de membros 
inferiores habitual, mesmo com a medicação. 
Refere que já não vinha bem, mas que tudo piorou no 
domingo, após a “Festa do Meio-Médico” do sobrinho, na 
qual “tomou algumas”. 
Diz usar: 
metformina (500mg 2x/dia), 
insulina NPH (60 – 0 – 40 UI) e regular (10 – 20 – 10 UI), 
hidroclorotiazida (50mg/dia), 
anlodipino (5mg, 2x/dia), 
furosemida (40mg/dia), 
enalapril (5mg, 2x/dia), 
Alenia (Formoterol + Budesonida, 1 caps, 2x/dia), 
Spiriva (Tiotrópio, 2 puffs 1x/dia) e 
prednisona (nas últimas semanas com 40mg/dia, por causa 
das crises de falta de ar pelo tempo muito seco), 
sinvastatina (20mg/dia), 
ácido acetilsalicílico (100mg 1x/dia). 
Com todas essas medicações, uso de furosemida, é 
hipertenso, usa insulina entre outros que leva a 
hipocalemia. 
EXAME FÍSICO 
Ao exame físico: 
PA: 170x110 mmHg, FC: 108 bpm, FR: 26 irpm, SatO2: 93%, 
Glicemia capilar: 78 mg/dL, corado, hidratado, acianótico, 
anictérico, afebril. BRNF em 2 T com extra-sístoles 
frequentes. MV + bilateralmente, com raros sibilos em 
ápices, edema simétrico de membros inferiores (++/4+) com 
cacifo positivo. Abdome globoso, sem alterações 
significativas. 
Esperamos que o K+ venha baixo, se tiver alto com ele 
tomando tudo isso de medicação é uma insuficiência renal. 
EXAMES 
Apesar de não ter queixa de dor torácica toda vez que 
desconfiamos de alteração de sódio e potássio temos que 
pedir ECG, pois K+ causa arritmia. 
 
ECG: Não tem onda T, que é a repolarização ventricular, 
quem faz a repolarização é a bomba sódio potássio, se está 
ruim de K+ fica sem repolarizar. 
Exames complementares: 
Gasometria: alcalose metabólica 
tem uma tendencia de 
compensação respiratória, mas 
não está bom não então tem 
alcalose respiratória (esperamos 
hipocalemia, é causa e 
consequência). 
 
 
OBS: Furosemida aumenta o fluxo de líquido no túbulo 
distal e isso reduz a reabsorção de H+ então tem alcalose 
metabólica. 
HIPOCALEMIA 
Distúrbio eletrolítico mais comum, pois, muita agente usa 
furosemida, tiazínicos (aumenta secreção de K+) e iECA. 
• É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. 
• Somente 2% do K corporal se localiza no espaço 
extracelular. 
• Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso 
transmembrana da célula 
• A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal. 
 K de 0,3 mEq/L →  100 mEq K+ total 
Geralmente essa condição é crônica e o organismo vai se 
habituando, então é bem tolerada. O principal risco é 
aqueles que são portadores de doenças cardiovasculares. 
Pode ter hipocalemia porque jogou o potássio tudo pra 
dentro da célula, estimulei a perda renal de K+ (diuréticos) e 
perdas extra renais (muita diarreia, fístulas, adenomaviloso 
(tem absorção diminuída) 
OBS: magnésio anda de mãos dadas com o K+, sempre dosar 
o Mg se ele estiver baixo tem que repor ele primeiro e depois 
repor o K+. 
QUADRO CLÍNICO: maior parte assintomáticas depende 
do grau da hipocalemia e da rapidez de instalação. 
 
Sintomático: sintomas cardiovasculares, sintomas 
neuromusculares, sintomas gastrointestinais, sintomas 
pulmonares, sintomas endócrinos, sintomas renais 
 
OBS: Paralisia flácida (periódica quando faz exercícios) por 
hipocalemia familiar: pacientes perdem K+ na urina 
 
• Sintomas cardiovasculares 
Alteração do ECG: Onda T nivelada ou invertida, Presença de 
onda U, Depressão de ST, Arritmias (principalmente em 
pacientes com ICC, isquemia cardíaca, HVE), taquicardia 
atrial c/s BAV, Dissociação AV, Contração ventricular 
prematura, Taquicardia ventricular, Fibrilação ventricular 
K+ de 3,5 a 5,0: 
normal 
K+ de 2,5 a 3,5: 
diminui onda T e 
tem onda U 
K+ de 1,5 a 2,5: 
começa inverter 
a onda U fica alta 
que onda T 
K+ <1,5: onda T 
rebaixado 
 
 
DIAGNÓSTICO 
PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente 
possa ter ou estar usando (diuréticos). Caso não exista uso 
de medicações, geralmente pensar em: 
• Perda renal induzida por alcalose metabólica (pede 
gaso). Baixa quantidade de H+ no túbulo coletor → 
permuta de Na+ por K+. 
• Perda fecal induzida por diarreia (medicações para 
emagrecer causam isso). 
DOSAR: 
• Sangue: creatinina, ureia, Na, K, Cl, Mg, gasometria 
venosa (Bicarbonato) 
• Urina: Urina 1, Na, K, creatinina, ureia (quando houver a 
hipótese de perda renal de potássio) 
AVALIAÇÃO DA VOLEMIA: 
• Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona → 
excreção de K+ urinário (tem que repor com soro) 
• Na U < 40 mEq/L (hiperaldosteronismo) 
• Fração de excreção de sódio < 1% 
• Fração de excreção de uréia < 35% 
pH: 7,56, 
PaO2: 84mmHg; 
PaCO2: 49 mmHg; 
HCO3: 44 mM/L; 
BE: +6,0; 
SatO2: 95%. 
K: 2,2 mEq/L 
Na: 140 mEq/L 
Cl: 106 mEq/L 
K Urin: 12 mEq/dia 
Cl Urin: 10mEq/dia 
OBS: Tem que repor K+ diluído pois causa dor! 
 
DOSAR POTÁSSIO URINÁRIO (KU): 
• Se Ku > 25 – 30 mEq/dia → perda de origem renal (ou 
pelo menos com a contribuição renal importante). 
• Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. 
• Fração de excreção de K < 8,5% 
• OBS: Na U > 100 mEq/dia 
 
DOSAR GASOMETRIA 
• Acidose metabólica + Ku → perda intestinal baixa. 
• Acidose metabólica + Ku → Cetoacidose diabética, Acidose 
tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal). Nefropatia 
perdedora de sal 
• Alcalose metabólica +  Ku: Vômitos repetidos, sonda 
nasogástrica de auto débito ou uso de diurético anterior. 
Alguns casos de uso de laxantes. 
• Alcalose metabólica + Ku sem HA: Vômitos repetidos 
Diuréticos Síndrome de Bartter, Gitelman 
• Alcalose metabólica + Ku com HA: Hiperaldosteronismo 
hiperreninêmico, Excesso de mineralocorticóide, Uso de 
diuréticos, Doença renovascular 
 
OBS: acidoses tubulares renais normalmente são 
acompanhadas de K+ alto, se o K+ no sangue está alto e na 
urina está baixo significa que o indivíduo está perdendo por 
outra via que não é renal (por via intestinal por ex). Se tiver 
K+ aumentado no sangue e na urina pode ser acidose tubular 
tipo I ou II, ou cetoacidose, ou nefropatia perdedora de K+. 
 
As alcaloses normalmente acompanhadas de hipocalemia, 
se o K+ está aumento tem perda renal, pensar ele usa 
diurético? Se não usa pensar em hiperaldosteronismo. Se o 
K+ está baixo pensar que está perdendo por outra via 
(vômitos, diarreia) 
 
TRATAMENTO 
PRIMEIRO CLASSIFICAR: 
• NORMAL: 3,5 – 5,5 
• LEVE: 3,5 – 3,0 
• MODERADO: 3,0 – 2,0 
• GRAVE: < 2,0 (repor EV até chegar em moderado ou 
leve). Tem que diluir. 
CASO CLÍNICO 2 
Paciente masculino, 28 anos, diabético tipo I, hipertenso, 
com doença renal crônica estagio 3, vem ao pronto socorro 
por queixa de fraqueza generalizada e dificuldade de 
movimentação das pernas e deambulação. Familiares 
referem que o paciente está mais “paradão” que o habitual. 
Ele ainda diz estar com dor abdominal, nauseado, com o 
intestino “solto”, que está sem apetite e sem conseguir 
tomar água, apesar da sede e que, por isso, reduziu a dose 
de insulina por conta própria; diz estar urinando pouco, 
mesmo com as medicações. Refere que tal mal-estar iniciou-
se no domingo, após a feijoada de um amigo, na qual “tomou 
todas”. 
Diz usar: 
Insulina NPH (60 – 0 – 40 UI) e regular (10 – 20 – 10 UI), 
propranolol (40mg, 2x/dia), beta bloqueador 
losartana (100mg, 2x/dia), 
furosemida (40mg/dia), 
espironolactona (50mg, 2x/dia), 
sinvastatina (20mg/dia), 
ácido acetilsalicílico (100mg 1x/dia). 
EXAME FÍSICO 
PA: 90x60 mmHg, FC: 52 bpm, FR: 28 irpm, SatO2: 95%, 
Glicemia capilar: 88 mg/dL, desnutrido (+/4), descorado 
(+/4), desidratado (++/4), acianótico, anictérico, afebril. 
BRNF em 2 T com raras extra-sístoles. MV + bilateralmente, 
sem ruídos adventícios, sem edema de membros inferiores; 
abdome plano, normotenso, pouco doloroso à palpação 
difusamente, sem visceromegalias ou massas palpáveis, 
ruídos hidroaéreos aumentados.EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
 
 
No eletro anterior vemos nas derivações precordiais uma 
onda T quase do tamanho do complexo QRS, isso é um sinal 
de hipercalemia sintomática. A onda T fica mais alta e 
apiculada com hipercalemia. Se não tratar evolui para: 
Começa alargar onda T e começa a alargar complexo QRS 
também. Paciente evolui para parada cardíaca e morre. 
K+ com 10 fica ritmo sinusoidal (sem regra nenhuma) daqui 
pra frente já é parada. 
Gasometria e bioquímica: 
Tem uma acidose metabólica 
compensação respiratória. 
Tem creatinina e ureia alteradas 
tem uma insuficiência renal 
grave. Difícil ver hipercalemia 
sem insuficiência renal. 
 
 
 
 
Paciente tem suspeita de 
cetoacidose diabética (é uma causa de hipercalemia, muitas 
vezes repomos K+ antes de der insulina) 
CAUSAS DE HIPERCALEMIA 
COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL 
Fácil tratamento, Além de reverter → descobrir a causa 
OBS: Hipercalemia refratária tem que fazer hemodiálise de 
urgência (não consegue abaixar K+). 
 
Homeostase: 98% do total de K: intracelular. Somente 2% no 
extracelular (cerca de 50 mEq de K). Facilmente alcançável 
numa refeição. O nível sérico do potássio é determinado por: 
Ingesta, Distribuição entre os espaços intra e extracelular, e 
Excreção renal de K+ 
Tamponamento do Potássio: O grande trunfo frente à 
ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR 
• INSULINA → Na-K-ATPase. Efeito independente do 
transporte de glicose 
• AGONISTAS 2 
Determinantes da secreção renal de potássio: 
• Atividade mineralocorticóide (aldosterona inibida) 
• Oferta de Na+ no néfron distal (troca por K+), ânions 
não-absorvíveis 
• Ingesta crônica de potássio 
 
Pseudo-hipercalemia: hemólise de sangue temos 
hipercalemia, leucocitose, plaquetas altas. Suspeita quando 
não tiver achando causas. 
• K + hemólise, leucocitose ou trombocitose 
• Ausência de causas identificáveis 
• Ausência de alterações ECG 
• ERRO NA COLETA 
• Sangue hemolisado 
• Torniquete apertado com movimentação ativa da 
extremidade →  2 mEq/L do K sérico 
Ingesta excessiva 
• Causa infrequente → apenas se houver excreção renal 
inadequada 
• Todos alimentos contém K, Frutas e legumes, 
Suplementação com sais de K , Suplementos dietéticos 
orais e endovenosos 
• Medicamentos: KCl → 4% de incidência de 
hipercalemia. Citrato de K, penicilina G 
Redistribuição do K+: 
• ACIDOSE: Tamponamento intracelular do H (via Na-K 
ATPase) → potencial eletronegativo no extracelular → 
atrai K. Inibição de secreção renal K+ 
• HIPEROSMOLARIDADE: Manitol, hiperglicemia sem 
insulina ou com resistência. Desidratação celular 
(desidratação leve alcalose – hipocalemia, desidratação 
grave leva a acidose -hipercalemia ) 
• HIPOTERMIA: Morte celular, inibição da Na-K ATPase 
pH: 7,30, 
PaO2: 95 mmHg; 
PaCO2: 27 mmHg; 
HCO3: 14 mM/L; 
BE: -4,0; SatO2: 96%. 
K: 7,5 mEq/L; 
Na: 140 mEq/L; 
Cl: 106 mEq/L 
Cr: 3,8 mg/dL 
Ureia: 138 mg/dL 
K Urin: 22 mEq/dia 
Cl Urin: 15 mEq/dia 
• RABDOMIÓLISE: infecção com aumento de CPK, que vai 
no rim e quer ser filtrado, porém acaba com o rim, aí 
tem insuficiência renal e hipercalemia. Dor muscular, 
câimbra e febre, urina escura. CPK alta, K+ alta, fosforo 
alto e Creatinina aumentada. 
• SÍNDROME DE LISE TUMORAL: quimioterapia, célula 
morre muito, aí tudo que tem dentro da célula aumenta, 
aumenta K+, aumenta núcleo, aumenta fosforo e 
hiperuricemia. 
• HIPERTERMIA MALIGNA: muita lise celular aumenta K+. 
• SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: estado de mal 
epilético e fica convulsionando muito tempo, tem lise 
celular e muito K+. 
• DROGAS: agonistas -adrenérgicos (agonista beta 
adrenérgico diminui K+) 
Excreção renal inadequada: Hipoaldosteronismo, Acidose 
Tubular Tipo 4, Insuficiência Renal,  Do Volume Circular 
Efetivo, Uropatia Obstrutiva, Nefrotoxicidade Tubular Por 
Inibidores Da Calcineurina, Síndrome De Gordon, 
Ureterojejunostomia, Uso De Drogas Bloqueadoras Do Eixo 
Renina – Angiotensina – Aldosterona 
4 PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERCALEMIA: 
• Aumento da liberação de potássio intracelular 
• Déficit importante da função renal (Cl Cr < 20 mL/min): 
Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal, 
Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores 
para secretar K, Déficit moderado da FR com oferta 
excessiva de K 
• Hipovolemia grave 
• Hipoaldosteronismo: Ou ausência de resposta à 
aldosterona. Investigar drogas que impeçam a liberação 
de aldosterona ou HIV. AINE, bloqueadores do SRA, 
heparina, ciclosporina. Após estimulo com diurético de 
alça: PRA, aldosterona, cortisol 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
PATOGÊNESE DOS SINTOMAS 
• Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular 
• Lentificação da saída do K IC → retardo da entrada do 
Na 
• Diminuição da condução cardíaca 
• Retardo da transmissão neuromuscular 
• Paralisia muscular ou fraqueza 
• Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L 
 
Trata se não evolui para problemas cardíacos