Distúrbios hidroeletrolíticos

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Sódio e Potássio
__________________________DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS_________________________
Medcurso 2019
DISTÚRBIOS DA ÁGUA CORPORAL (hipo/hipernatremia)
FISIOLOGIA_________________________________________
O sódio é o principal determinante da osmolaridade dos nossos
fluidos. Faixa de normalidade entre 135-145 mEq/L ou mmol/L.
A osmolaridade é definida como o número de partículas ativas
(soluto), ou seja, capazes de atrair moléculas de água, em uma
certa quantidade de solução (solvente) - massa total de
soluto/volume total de solvente (Osmolalidade que é a razão
de massa/massa é igual porque a densidade da água é 1).
A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos
que estão separados por uma membrana semipermeável
(permeável à água, mas não aos solutos) gera uma pressão
osmótica, levando a transferência de água do compartimento
menos concentrado (hipo-osmolar) para o mais concentrado
(hiperosmolar) com consequente equilíbrio.
Intracelular (IC) | Extracelular (EC) → equilíbrio = 275 a 290
mOsm/L. O plasma que é um subcompartimento do EC pode
ser considerado como Osmpl = OsmIC
No plasma o principal soluto é o sódio (Na+), já na região
intracelular o principal é o potássio (K+). A primeira também
conta com ânions (Cl-, HCO3 -), glicose e ureia.
A multiplicação por 2 é para contar os ânions livres que
acompanham o sódio e mantém o meio neutro.
Osmolaridade efetiva (ou tonicidade) → concentração de
solutos que não passam livremente pela membrana plasmática.
Todos os solutos do nosso corpo são ativos, contribuem para a
osmolaridade total, mas nem todos são efetivos. Ex: a ureia,
por ser uma molécula lipossolúvel, passa livremente pela
membrana, ou seja, sua concentração plasmática é igual a
concentração intracelular.
Alterações na osmolaridade efetiva provocam oscilações no
volume das células, prejudicando, particularmente, a função do
neurônio, que não tolera tais variações. Por isso, é fundamental
os mecanismos de controle (ADH e centro da sede).
MECANISMOS REGULATÓRIOS DA OSMOLARIDADE
PLASMÁTICA:
1. HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO:
🧠 Produzido no centro osmorregulador no hipotálamo, uma
queda para abaixo de 275 mOsm/L praticamente suprime a
liberação hormonal (se a quantidade de solutos ativos está
baixa, provavelmente existe um aumento de volume, por isso a
ação do ADH é bloqueada, promovendo a diurese). O
mecanismo é bastante sensível: pequenas variações da
osmolaridade (da ordem de 1-2%) já são capazes de alterar os
níveis plasmáticos de ADH.
O ADH age no TÚBULO COLETOR (néfron distal) estimulando
a incorporação das aquaporinas na membrana luminal.
Fazendo com que a célula tubular reabsorva água livre,
levando a produção de uma urina concentrada.
💧 Urina concentrada: Osmolaridade ↑ = 800-1400 mOsm/L
(densidade de 1.030)
💧 Urina diluída: Osmolaridade ↓ = 50-70 mOsm/L (densidade
de 1003 - quase água pura)
Qual a principal função do ADH? Nos proteger da
hiperosmolaridade. Ele permite que o rim reabsorva água livre,
aumentando o volume plasmático e tornando a urina
concentrada.
Para que ele possa agir é preciso que o interstício da medula
renal esteja hiperosmolar. Quando o fluido tubular chega ao
néfron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar, por
isso ocorre transferência por osmose (água vai pro meio
hiperosmolar).
Essa hiperosmolaridade é garantida pela porção ascendente
espessa da alça de Henle (sítio de ação dos diuréticos de
alça), local onde o NaCl é reabsorvido sem o acompanhamento
de H2O.
● Os diuréticos de alça (ex: furosemida) bloqueiam
essa ação, tornando a medula hiposmolar, reduzindo
a capacidade de reabsorção de água livre no ducto
coletor → leva a formação de urina quase isosmótica
em relação ao plasma (300 mOsm/L - isostenúria).
Outros tipos de estímulo que promovem secreção de ADH:
★ Redução maior ou igual a 8% no volume circulante
efetivo (dentro do leito arterial), um mecanismo
mediado por barorreceptores. Acontece no
pós-operatório como resposta endócrino-metabólica
ao trauma, em pacientes com ICC, cirrose hepática e
síndrome nefrótica (situações que levam a
hipovolemia).
2. CENTRO DA SEDE
🧠 Neurônios no hipotálamo anterior que são ativados por
aumento da osmolaridade sérica (> 290 mOsm/L). A sede é o
principal fator contra a hiperosmolaridade. Como não é
possível parar de urinar e é preciso manter o equilíbrio hídrico,
o estímulo à ingestão hídrica irá restaurar a homeostase
osmolar do indivíduo.
⏰ O tempo de absorção intestinal da água é entre 20-30 min,
ocorre saciedade transitória com o primeiro gole de água,
principalmente com o consumo de água gelada, devido a
receptores nervosos na orofaringe para respeitar esse tempo
de absorção. No entanto, enquanto a osmolaridade não for
restabelecida a sede irá voltar.
HIPONATREMIA_____________________________________
Distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes
hospitalizados (prevalência superior a 20%). Expressa, muitas
vezes, um estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por uma
Osm pl (efetiva) < 275 mOsm/L. Este é o tipo mais
importante de hiponatremia, chamado hiponatremia
hipotônica, mas existem outros tipos.
Esse tipo de hiponatremia pode ocorrer em condições em que
a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a
osmolaridade plasmática total encontre-se normal ou
elevada
● Os principais exemplos são a azotemia grave e a
intoxicação aguda por etanol (molécula
lipossolúvel).
Causas de hiponatremia hipotônica:
(1) Hipovolêmicas ↓↓↓
A hipovolemia leva à secreção de ADH
barroceptor-dependente, tornando os rins incapazes de
excretar água livre.
Com sódio urinário baixo (< 20mEq/L): perdas extrarrenais
de volemia (vômitos , diarreia e/ou hemorragias). Ocorre
intensa reabsorção tubular de sódio devido a queda da
natriurese pressórica, além da ação da aldosterona no túbulo
coletor. É uma hiponatremia secundária à insuf. renal aguda
pré-renal.
Com sódio urinário alto (>40 mEq/L): síndromes perdedoras
de sal por via renal (diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e
a síndrome cerebral perdedora de sal).
● Tiazídicos: Agem no túbulo contorcido distal, inibindo
a reabsorção de NaCl não acompanhada de água. No
entanto, o principal mecanismo é a espoliação
volêmica do efeito diurético, que estimula a
hipersecreção de ADH e diminui ainda mais a
capacidade renal de eliminar água livre.
● Síndrome cerebral perdedora de sal: ocorre na
primeira semana após lesão cerebral (menos
frequente que a SIAD). Mecanismo: hiperativação
simpática, que leva a um aumento da “natriurese
pressórica”, isto é, o aumento da pressão arterial
sistêmica (por efeito das catecolaminas) promove
aumento da filtração glomerular e da natriurese; e
secreção anômala de Peptídeo Natriurético Cerebral
(BNP). Tem baixo débito devido a poliúria e na medida
que a volemia se reduz, ocorre aumento dos níveis de
ADH → se resolve espontaneamente em 2-4
semanas.
● Hipoaldosteronismo: déficit de reabsorção de sódio
→ hipovolemia → secreção de ADH → retenção de
água livre → hiponatremia.
(2) Hipervolêmica ↑↑↑
Aumento da água corporal total, marcado por edema, seja ele
periférico ou de serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico).
ICC e cirrose hepática: ocorre deslocamento do volume
arterial (redução do volume circulante efetivo) e o líquido é
retido no sistema venoso (venoplegia), no interstício (edema) e
nas serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico). A
hipovolemia relativa induz a secreção de níveis elevados de
ADH.
Insuficiência renal: Taxa de filtração glomerular abaixo de
10-20% predispõe à hiponatremia. Os néfrons remanescentes
precisam excretar uma fração mais elevada de sódio e uréia, a
fim de compensar a perda de néfrons, mas retém excesso de
água livre (por isso os paciente tem restrição hídrica).
Normalmente a osmolaridade urinária mínima pode chegar a
50 mOsm/L, mas nos casos de insuficiência renal avançada ela
não cai abaixo de 200-250 mOsm/L.
(3) Normovolêmica
Diurese hipertônica (sódio urinário > 40 mEq/L):
incapacidade renal de excretar água livre, secundária à
hipersecreção de ADH,com osmolaridade urinária
inapropriadamente elevada (> 100 mOsm/L). Causas:
insuficiência suprarrenal (secundária), o hipotireoidismo
(gênese desconhecida) e a Síndrome da Antidiurese
Inapropriada (SIAD).
● Insuficiência suprarrenal (secundária): hipossecreção
de ACTH pela hipófise leva ao hipocortisolismo, que
isolado estimula a produção e liberação de ADH
(retenção de água livre).
SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA (SIAD)
Representa uma das principais causas de hiponatremia na
prática médica. Tipos:
1. Secreção de ADH na ausência de estímulos
hemodinâmicos ou osmóticos, como nos casos de
produção ectópica (ex.: câncer de pulmão) ou
secreção induzida por drogas;
2. Reajuste do “osmostato” hipotalâmico (“reset
osmostat”), gerando um novo alvo para a
osmolaridade do plasma (típico de pacientes
desnutridos, com caquexia);
3. Resposta normal do ADH aos estados
hipertônicos, seguida de falha em sua supressão
quando a osmolaridade se torna baixa (ex.: secção
incompleta do pedículo hipofisário, situação em que o
ADH “fica vazando” a partir dos axônios da
neuro-hipófise).
4. Secreção de ADH abolida, porém, com mutações
genéticas do tipo “ganho de função” nos receptores
V2 do ADH no túbulo coletor. Ativados na presença de
outro fator antidiurético não identificado.
Retenção hídrica leva a estado de hiper-hidratação e edema
celular, prejudicando a função dos neurônios. No entanto, a
volemia é mantida, pois a tendência à hipervolemia é
combatida com liberação do peptídeo atrial natriurético, que
mantém uma elevada excreção urinária de sódio. Excreção
de ácido úrico também se encontra aumentada pelo estímulo
natriurético (hipouricemia).
Lembrar de distinguir da síndrome perdedora de sal (CSWS -
hipovolemia) na presença de quadro neurológico de base por
meio da avaliação da volemia:
Sugerem hipovolemia:
● Hipotensão postural.
● Taquicardia responsiva a volume.
● PVC diminuída, especialmente se não houver
aumento após infusão de 1-2 L de soro fisiológico.
Também favorece CSWS: Resposta favorável da natremia à
infusão de SF 0,9% e diminuição da osmolaridade urinária
após infusão de SF 0,9%.
Diurese hipotônica (sódio urinário < 20 mEq/L):
único grupo que cursa com osmolaridade urinária
apropriadamente baixa (< 100 mOsm/L). Ocorre por influxo de
soluções hipotônicas e pela baixa ingestão de solutos.
● Polidipsia primária: pacientes psiquiátricos que
ingerem líquido compulsivamente. Uma ingesta diária
> 16 L excede a capacidade renal fisiológica de
eliminação de água livre, levando à hiponatremia.
Nesse caso a urina encontra-se maximamente diluída
(Osm entre 50-70 mOsm/L e densidade em torno de
1.003).
● Cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata
(RTU) → instilação de um grande volume de solução
isotônica (manitol) ou hipotônica (glicina, sorbitol)
pode precipitar hiponatremia aguda nos
pós-operatórios.
● Alcoolismo: leva a ingestão muito baixa de alimentos
e sal, com consequente menor eliminação de solutos
urinários. A excreção obrigatória normal de solutos é
de 600-800 mOsm na urina. Caso haja necessidade
de excretar um possível excesso de água, a diluição
máxima chega a 50-70 mOsm/L (ingestão de 12L de
líquido). Alcoólatras desnutridos eliminam no máximo
200 mOsm, o que os permitiria ingerir somente até 4L
de líquido, mais que isso leva a hiponatremia
(potomania).
CAUSAS DE HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA
É a hiponatremia relacionada às síndromes hiperglicêmicas do
diabético (Cetoacidose e Estado Hiperosmolar Não-Cetótico).
● Um aumento importante da glicemia é capaz de elevar
a osmolaridade plasmática o suficiente para “puxar”
água de dentro das células, diluindo o sódio sérico.
🚩 Para calcular a osmolaridade efetiva (tonicidade)
devemos usar a natremia real, e não a corrigida!
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
A investigação começa por um bom exame clínico e cálculo da
osmolaridade sérica (1). Na maioria dos casos de
hiponatremia a osmolaridade sérica estará reduzida (volemia
aumentada)
● (2) Exclui-se hiperglicemia e pseudo-hiponatremia
(hipertrigliceridemia e hiperproteinemia).
(3) Osmolaridade urinária < 100 mOsm/L (urina
adequadamente hipotônica) sugere como causa da
hiponatremia a realização de RTU (com solução hipotônica de
glicina), potomania e/ou desnutrição.
(4) Avaliação da volemia: edema ou ascite → causas
hipervolêmicas.
(5) Bioquímica urinária para diferenciar normovolêmicos e
hipovolêmicos (sódio urinário).
● Quando não dispomos da osmolaridade urinária,
utilizamos a densidade urinária (1.025 de densidade
corresponde a uma osmolaridade de 450 mOsm/L).
(6) Quando o sódio urinário é limítrofe (ex.: entre 20-40 mEq/L)
e uma osmolaridade urinária aumentada, o que não resolve a
nossa dúvida entre hipo e normovolemia. Nesse caso, a
conduta é a prova terapêutica com soro fisiológico!
● Se após infusão de 500-1000 ml de SF 0,9%, em
curto intervalo de tempo, houver redução na
osmolaridade urinária, o diagnóstico é de hipovolemia!
Se não houver esta redução, estamos diante de
normovolemia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sem lesões neurológicas → manifestações começam quando o
sódio plasmático cai agudamente (horas) para um valor inferior
a 125 mEq/L.
Idosos e com hipertensão intracraniana → natremia inferior a
130 mEq/L já pode ser deletéria.
Estado hipo-osmolar → transferência de água do extracelular
para o intracelular, causando “edema celular” e principalmente
neuronal (citotóxico). Sinais e sintomas: Encefalopatia
Hipo-Osmolar): cefaleia, náuseas/vômitos, cãibras musculares,
agitação, desorientação, letargia, sonolência, hiporreflexia,
rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, fasciculações, distonias e
eventualmente sinais piramidais localizados.
● Hiponatremia aguda grave Na < 110-115 mEq/L →
crise convulsiva tônico-clônica generalizada (com
mortalidade podendo chegar a 50%), estupor, coma,
hipertensão intracraniana, lesão cerebral irreversível,
herniação cerebral, apneia e óbito.
Quando a instalação é lenta e progressiva (> 48h =
hiponatremia “crônica”) os pacientes podem ser totalmente
assintomáticos, mesmo com sódio sérico muito baixo (ex.: 110
mEq/L). Isso porque os neurônios se protegem por meio de
adaptação osmótico, liberam solutos e ficam com osmolaridade
semelhante ao plasma, impedindo maior entrada de água.
● Nesses pacientes a correção abrupta é muito
perigosa, porque tornar o meio extracelular
hiperosmolar levará a desidratação neuronal, com
lesão neurológica potencialmente irreversível.
Sinais e sintomas: distúrbios da consciência (podendo evoluir
para o coma), tetraparesia, disartria e disfagia (síndrome
pseudobulbar). Os axônios da ponte são muito sensíveis a
essa lesão, o que pode causar mielinólise pontina (vista na
RNM)
💊 TRATAMENTO
O paciente está ou não hipovolêmico?
1. HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
Reposição volêmica com cristaloides, sendo o soro fisiológico
0,9% a melhor escolha (154 mEq/L). Corrige a hiponatremia
por aumentar a volemia e reduzir o estímulo à secreção de
ADH (que tem meia-vida de 15-20 min, por isso a resposta da
infusão de cristalóide é rápida).
Na síndrome perdedora de sal após normalização da volemia
pode-se aumentar o aporte de sal na dieta do paciente ou
mesmo empregar a fludrocortisona (análogo da aldosterona).
2. HIPONATREMIA CRÔNICA ASSINTOMÁTICA,
NORMOVOLÊMICA OU HIPERVOLÊMICA.
Hiponatremias crônicas, mesmo quando moderadas (Na+ entre
120-129 mEq/L), se acompanham de déficits neurológicos
discretos, porém, objetivamente mensuráveis em testes →
ajuda a reduzir a incidência de quedas em idosos.
(1) Suspender fatores etiológicos removíveis:
medicamentos. Reposição hormonal na insuficiência
suprarrenal e hipotireoidismo.
(2) Se assintomático do ponto de vista neurológico:
restrição hídrica (exceto nos casos de hiponatremia
hipovolêmica.
Se guiar pela relação: (sódio + potássio na urina)/sódio
plasmático.
Se o resultado for > 1 (pouca eliminação de água livre),
recomenda-se restrição < 500 ml/dia. Se for ~ 1, a restrição
deve ser de 500-700 ml/dia. Se o resultado for < 1, a restrição
pode ser mais branda, < 1 L/dia.
(3) Perda diáriade água livre deve ser maior que a
ingesta ou infusão → caso não seja suficiente pode-se
acrescentar furosemida.
(4) Em pacientes com SIAD, a ingestão de sódio deve
ser estimulada, porque a própria síndrome induz a
perda renal de sódio. Em caso de hiponatremia
refratária suplementar 30-90g de ureia na dieta, e se
não funcionar adicionar um bloqueador de
vasopressina (conivaptan ou tolvaptan).
(5) Restringir a ingesta de sódio nos portadores de
quadros edematosos – ICC, cirrose hepática e
insuficiência renal crônica, que na verdade possuem
excesso corporal de sal –> restrição hídrica +
furosemida → se não funcionar, adicionar um vaptano
(conivaptan - contraindicado na cirrose - ou tolvaptan -
seletivo de V2)
Uso de demeclociclina (antibiótico que tem a propriedade de
“dessensibilizar” o túbulo coletor ao ADH) ou carbonato de lítio
(diminui a responsividade renal ao ADH) → mais baratos,
porém menos eficazes e com efeitos colaterais (nefrite
intersticial crônica)
Velocidade de correção da hiponatremia crônica: aumento do
sódio sérico nesses casos deve ser inferior a 8-10 mEq/L em
24h e 18 mEq/L em 48h.
Nos casos de hiponatremia crônica assintomática ou
oligossintomática está contraindicada a reposição de
sódio em soluções hipertônicas (NaCl 3%), pois o risco de
mielinólise pontina é extremamente alto.
3. HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA.
O objetivo da terapia inicial é aumentar a natremia em 1 a 2
mEq/L por hora nas primeiras 3h, ou seja, aumentar 3 a 6
mEq/L em 3h (geralmente 3 mEq/L em 3h). Em seguida, 0,5
mEq/L por hora até completar 24h, respeitando uma elevação
máxima de 12 mEq/L em 24h.
● A solução de reposição deve possuir
osmolaridade superior à osmolaridade urinária do
paciente. A osmolaridade da salina a 3% é 1026
mOsm/L. Como a osmolaridade do SF 0,9% é de 308
mOsm/L, este soro pode piorar a hiponatremia se a
osmolaridade urinária do paciente estiver acima de
300 mOsm/L.
1g de sódio = 17 mEq
3g → 100mL (salina hipertônica a 3%)
3/100 = (x/17)/y (volume a ser infundido)
Para aumentar a eficácia nos casos de SIAD, ICC ou cirrose
hepática, devemos administrar inicialmente furosemida 20 mg
venosa, para trazer a osmolaridade urinária para 300 mOsm/L.
Após a reposição nas primeiras 24h o paciente deve ser
mantido com restrição hídrica e furosemida oral.
É importante que haja monitorização seriada da natremia (a
cada 2-4h), com eventuais reajustes na taxa de infusão. E em
casos de aumento da natremia acima do limites (pct suando
muito, com aumento nas perdas insensíveis de água livre),
pode repor solução hipotônica (SG 5% 6 ml/kg em duas horas)
e desmopressina (2 UI IV ou SC, de 6/6h, podendo passar para
4 UI nos não respondedores).
HIPERNATREMIA____________________________________
Estado hiperosmolar (Na > 145 mEq/L) com aumento da
osmolaridade plasmática efetiva, ocorre pela perda de água
livre corporal, sendo a definição mais precisa do estado de
desidratação.
Geralmente é encontrada em recém-natos, lactentes, idosos,
pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da
consciência ou pacientes gravemente enfermos e
acamados, os quais não têm livre acesso a água.
A perda de água livre geralmente ocorre por aumento das
“perdas insensíveis” → transpiração (perda cutânea,
relacionada à febre ou clima quente), respiração (hiperpneia) e
fezes (diarreia)
1. Perda isolada de água livre:
Aumento das perdas cutâneas, perda respiratória e diabetes
insipidus (insuficiência do ADH → urina, por definição, está
inapropriadamente diluída, com aspecto semelhante à água.
Queixa principal é de poliúria e polidipsia, que precisa ser
diferenciada da DM e polidipsia primária. A DI pode ocorrer em
pacientes internados, comatosos e sem acesso espontâneo à
água ou com disfunção do centro da sede. A situação mais
típica é no pós-operatório imediato de neurocirurgia, distúrbio é
transitório, cedendo em dias ou semanas, após a regressão do
edema operatório).
2. Perda de fluidos hipotônicos, (perda de água com
eletrólitos (Na e K), mas em baixa concentração:
Diarreia osmótica: causada pela presença de uma substância
alimentar não absorvível pelo TGI. Ocorre por gastroenterites
infecciosas (virais principalmente), laxantes, sorbitol, lactulose,
manitol e enteropatias crônicas que levam à síndrome
disabsortiva.
Diuréticos de alça: reduzem o poder de concentração urinária,
tornando a urina isosmolar (300 mOsm/L). Se a ingestão de
líquidos for reduzida haverá predisposição à hipernatremia.
Poliúria osmótica: Diabetes mellitus. Uma glicemia > 180
mg/dl excede o limiar renal de reabsorção da glicose, gerando
glicosúria. Geralmente a hipernatremia está escondida e
aparece após correção da hiperglicemia por reposição de
insulina. Além disso, o uso de manitol (tratamento do edema
cerebral) e aumento da ureia urinária também levam a diurese
osmótica.
3. Redução patológica da ingestão de água
(hipodipsia);
Lesão no hipotálamo que leva diminuição da sensação de sede
e a menores níveis plasmáticos de ADH devido ao osmostato
reajustado para cima.
4. Ingestão de quantidades excessivas de sal ou
ganho de soluções eletrolíticas hipertônicas.
Infusão inadvertida de solução salina hipertônica, infusão de
bicarbonato de sódio, ingestão excessiva de sal sem beber
água, ingestão de água salgada (ou afogamento no mar), dieta
enteral hiperosmolar, múltiplos clisteres salinos, diálise
hipertônica etc. A reposição diária de soro fisiológico 0,9% em
pacientes que não bebem água.
Hiperaldosteronismo primário → adenomas ou
adenocarcinomas suprarrenais ou na hiperplasia suprarrenal
idiopática.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DI → osmolaridade < 250 mOsm/L e o EAS mostrará uma
densidade urinária < 1.010 (geralmente < 1.005), mesmo na
vigência de hipernatremia.
● teste da restrição em pacientes ambulatoriais: o
paciente urina muito por que bebe muita água ou bebe
muita água por que urina muito? Quem veio primeiro,
a polidipsia ou a poliúria?
Hipernatremia por perdas não urinárias (ex.: febre,
hiperpneia, diarreia) → o paciente está necessariamente
oligúrico e com urina hiperconcentrada (osmolaridade > 500
mOsm/L e densidade > 1.025).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hipernatremia aguda grave leva à desidratação neuronal e
cerebral, provocando distúrbios neurológicos (Encefalopatia
Hiperosmolar), especialmente quando excede 160 mEq/L
(osmolaridade efetiva > 330 mOsm/L).
● Rebaixamento da consciência, coma e crise
convulsiva.
● Fraqueza e dor muscular → rabdomiólise
hipernatrêmica.
● Hemorragia intraparenquimatosa, subaracnóide e
subdural (desidratação de pequenas veias)
A mortalidade pode chegar a 40-60% e dano cerebral
permanente em ⅓ dos caso.
Já a hipernatremia de instalação lenta leva a captura celular de
substâncias osmóticas, tais como eletrólitos (Na+ , K+ , Cl- ),
aminoácidos e inositol, levando as células a ficarem
hiperosmolares, à semelhança do plasma, evitando uma
desidratação celular acentuada. É preciso tomar cuidado com a
reposição rápida devido a edema cerebral agudo.
💊TRATAMENTO
Determinar se a perda foi de água livre ((perda cutânea, pela
respiração, diabetes insipidus) ou de fluidos hipotônicos
(diarréia, poliúria).
● Reposição de água livre: pela via oral ou enteral
daremos água potável, e pela via parenteral
utilizaremos soro glicosado 5%.
● Reposição de fluidos hipotônicos: se houver franca
hipovolemia, inicialmente faremos SF 0,9% em bolus
até a correção do volume circulante efetivo. Caso não
haja instabilidade hemodinâmica: solução salina
hipotônica de 0,2% ou 0,45%.
Objetivo: O tratamento da hipernatremia aguda sintomática é
baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24 h.
● Se hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L), é
necessário corrigir o sódio sérico ao longo de 48-72h,
para não ultrapassar o limite de 10 mEq/L a cada 24h.
Consideramos que a água corporal representa somente 50%
do peso dos homens e 40% das mulheres, a proporção do
peso corporal que corresponde à água deve estar diminuída
devido a perda que ocorre na hipernatremia.
Lembre-se de adicionar a reposição das “perdas insensíveis”(1.500 ml) e de realizar dosagens a cada 2-4h, para melhor
manejo da reposição e prevenção do edema cerebral
iatrogênico.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
FISIOLOGIA_________________________________________
O potássio é um cátions de extrema importância e se localiza
em sua maior parte no ambiente intracelular (98% do potássio
corporal está nas células e os 2% restantes no compartimento
extracelular), sendo o músculo esquelético o maior
reservatório. O potássio corporal total é cerca de 40-50
mEq/kg.
● Faixa normal de calemia: 3,5-5,5 mEq/L.
Uma importante função é a regulação da polaridade das
membranas das células excitáveis (neurônios e células
musculares), sendo o gradiente de concentração de potássio
transmembrana o principal determinante desta polaridade.
● Concentração de K+ intracelular é de
aproximadamente 155 mEq/L, enquanto a
concentração de potássio extracelular é de 5 mEq/L.
Para manter o potencial de repouso negativo (cerca de -70mV)
ocorre saída constante de potássio da célula por canais
continuamente abertos (leak channels), enquanto a
Na-K-ATPase retorna o potássio para o interior da célula,
mantendo o gradiente de potássio transmembrana.
1. REGULAÇÃO
Em uma alimentação normal, consome-se entre 40-150 mEq
(0,5-2 mEq/kg) de potássio por dia. Equivale à ingestão diária
de 3-10 g de KCl. Este é quase totalmente absorvido pelo
intestino, ganha o plasma e logo é “tamponado” pelas células –
pela bomba de sódio e potássio.
Hormônios que ajudam para que essa distribuição ocorra de
forma rápida e eficaz:
● Insulina e adrenalina: aumentam o influxo celular de
potássio.
● Aldosterona: após 6-8h promove a reabsorção de
sódio em troca de potássio e hidrogênio no túbulo
coletor cortical. Vale ressaltar que 90% de todo o
potássio filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido
proximal.
Assim, quanto mais sódio chegar ao néfron distal mais potássio
e H+ serão secretados. Este segmento tubular é o único capaz
de reabsorver sódio sem acompanhamento de cloreto, levando
a uma eletronegatividade luminal que estimula a secreção de
outros cátions (1 K+ ou 1 H+).
O equilíbrio acidobásico também está associado, com a
hipercalemia ligada à acidose e a hipocalemia ligada à
alcalose.
Quando ocorre baixo consumo de potássio pode haver.
1) Liberação de potássio das células para o plasma e
2) Redução da excreção urinária de potássio para um
mínimo de 5-25 mEq/dia (depende da supressão da
aldosterona).
Nesse segundo caso pode inclusive surgir um mecanismo de
reabsorção, por adaptação das células do túbulo coletor (mas
demora pelo menos 5-7 dias, podendo ocorrer perda de
potássio nesse período). Por fim, pacientes com incapacidade
de eliminação renal de K+ podem excretá-lo pelo tubo digestivo.
HIPOCALEMIA____________________________________
Detectada em 15-20% dos pacientes internados, sendo sua
forma grave (K < 3,0 mEq/L) observada em 5% dos casos. A
causa geralmente é multifatorial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA E ECG
Acontecem quando K+ < 3,0 mEq/L e quando há instalação
aguda, associado a alterações característica no ECG. Por
mexer com a eletrofisiologia das células musculares e lisas, a
hipocalemia pode levar a arritmias e distúrbios de condução,
paralisia hipocalêmica e íleo metabólico (céls. lisas do
intestino). Sinais e sintomas mais comuns:
● Fraqueza muscular.
● Fadiga, intolerância ao exercício.
● Palpitações (extrassistolia ou arritmias).
● Dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios).
● Parestesias, cãibras musculares (principalmente
após o exercício, quando a depleção de potássio
vai inibir a resposta vasodilatadora, levando a
isquemia muscular), hiporreflexia.
● Constipação, distensão abdominal.
Das complicações crônicas pode haver diabetes insipidus
nefrogênico, com ou sem nefropatia tubulointersticial
associada, podendo o paciente evoluir com insuficiência renal
crônica.
As arritmias são mais frequentes quando a hipocalemia está
associada à hipomagnesemia (observada em até 40% dos
casos), sendo a extrassistolia a mais comum, atrial ou
ventricular.
A fibrilação ventricular é o principal mecanismo de morte súbita
e os digitálicos, usados no tratamento das arritmias e ICC,
competem com o K+ na Na-K-ATPase cardíaca, logo, a
presença de baixas concentrações de K+ resulta em maior
ligação do digital a essa bomba, predispondo à intoxicação
digitálica.
Além disso, a hipocalemia levará a alcalose metabólica, porque
cronicamente produz acidose intracelular, por expulsar o
potássio pra o meio externo em troca de H+. A acidose das
células tubulares renais estimula a produção de amônia
(NH3), principal carreador do H+ urinário. A amônia é
responsável pela excreção renal da maior parte do H+, levando
então a uma alcalose metabólica.
Também pode desencadear encefalopatia hepática em
paciente cirróticos, porque em vigência de alcalose, o amônio
será transformado em amônia e está por ser lipossolúvel,
passa livremente pela barreira hematoencefálica, sendo um
dos principais “vilões” da encefalopatia hepática.
● A natremia também pode baixar, pela excreção do
potássio intracelular pro plasma sanguíneo e entra do
sódio na célula.
Alterações do ECG (deve ser feito em todo paciente com
hipocalemia) por ordem de gravidade:
a) Onda T aplainada e aumento do intervalo QT.
b) Aumento da onda U.
c) Onda U proeminente, maior que a onda T.
d) Desaparecimento da onda T + onda U proeminente.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
e) Onda P apiculada e alta.
f) Alargamento do QRS (raro).
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
1. PERDA EXTERNA DE POTÁSSIO
PERDAS GASTROINTESTINAIS ACIMA DO PILORO:
vômitos recorrentes, alta drenagem nasogástrica e fístula
gástrica levam à espoliação corporal de potássio por perda
urinária.
ABAIXO DO PILORO: Diarréia, fístulas do tipo biliar,
pancreática ou entérica levam a perdas muito ricas em potássio
(50-90 mEq/L). Eles não apresentam alcalose metabólica, e
sim acidose, pois também perdem líquido rico em bicarbonato.
Apenas o adenoma viloso leva a alcalose por perda digestiva
abaixo do piloro, devido a secreção muito rica em potássio e
pobre em bicarbonato.
ALCALOSE METABÓLICA: Desloca o potássio do extracelular
para a célula e aumenta a excreção urinária de potássio –
efeito caliurético. Mecanismos: (1) no túbulo coletor, o K+
compete com o H+ para ser secretado, em troca do sódio
reabsorvido; como na alcalose há pouco H+ no plasma, o K+ é
secretado em seu lugar; (2) a presença de bicarbonato na
urina, ou bicarbonatúria (presente quando o bicarbonato sérico
excede 28 mEq/L) por ser um ânion não reabsorvido no néfron
distal, leva consigo o potássio.
DIURÉTICOS: agem antes do túbulo coletor aumentando o
aporte de sódio a este segmento, consequentemente
aumentam o fluxo de água pelo néfron distal, “lavando” o
potássio luminal. No caso dos inibidores da anidrase carbônica,
o bicarbonato é um ânion que “arrasta” o potássio (cátion) no
néfron distal.
POLIÚRIA: aumento do fluxo de água pelo néfron distal, por si
só, aumenta a secreção de potássio no túbulo coletor, pois a
água “lava” o potássio luminal. Principais causas: DM (na
cetoacidose principalmente o beta-hidroxibutirato funciona
como um ânion não reabsorvido), diuréticos e o manitol.
HIPOMAGNESEMIA: O magnésio é um modulador natural dos
canais de “vazamento” de potássio na membrana luminal das
células do túbulo coletor. Na hipomagnesemia, ocorre maior
“vazamento” e perda de potássio.
ANFOTERICINA B (aumenta a permeabilidade da membrana
luminal do túbulo coletor ao potássio, aumentando sua
secreção tubular), AMINOGLICOSÍDEOS (perda urinária de
potássio, pela tubulopatia proximal.) E PENICILINA G (efeito
dos ânions penicilinatos (carga negativa) carreando o potássio
para a urina)
USO DE “COLA DE SAPATEIRO” (tolueno): leva a produção
do hipurato, que quando em grande quantidade no túbulo
coletor (após filtração glomerular) funciona como um ânion não
reabsorvido.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: hipertensão,
hipocalemia e alcalose metabólica, a maior excreção renal de
potássio aumenta com a maior retenção de sódio.
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: o aumentoda produção
de renina leva à estenose da artéria renal e promove o
hiperaldosteronismo hiperrreninêmico. Leva a hipocalemia em
15% dos casos.Outras causas de aumento de renina são a
hipovolemia (principal) e o uso de anticoncepcionais, além da
secreção paraneoplásica de renina.
HIPERCORTISOLISMO: (Cushing) glicocorticoide também
apresenta efeito mineralocorticoide quando em níveis
suprafisiológicos, por isso a administração de hidrocortisona
em dose alta (ex.: controle da crise asmática grave), também
provoca perda urinária de potássio.
ACIDOSES TUBULARES RENAIS: Na ATR distal (tipo I) o H+
não consegue ser secretado no túbulo coletor, e como existe
competição entre K+ e H+ neste nível do néfron, mais potássio
acaba sendo eliminado. Na ATR proximal (tipo II), ocorre
bicarbonatúria que estimula a caliurese.
SÍNDROMES GENÉTICAS: Síndrome de Bartter (quadro de
retardo no crescimento associado a hipovolemia, poliúria,
hipocalemia e alcalose metabólica. É como se o paciente
estivesse intoxicado por furosemida), Gitelman (variante
branda. O defeito é no carreador luminal Na-Cl, presente no
túbulo contorcido distal – justamente aquele inibido pelos
tiazídicos) e Liddle (hiperfunção do túbulo coletor cortical,
como se houvesse um excesso de aldosterona).
DIÁLISE: O banho dialítico de rotina não contém potássio,
porque geralmente é feito em pacientes hipercalêmicos.
Naqueles pacientes que não apresentam esse excesso pode
haver perda excessiva de potássio.
2. ENTRADA DE POTÁSSIO NAS CÉLULAS
Administração de insulina: promove influxo celular de
potássio, por estimulação da Na-K-ATPase.
Pico de adrenalina no estresse: Influxo celular de potássio
através da ativação dos receptores beta-2 das células
musculares esqueléticas. Dobutamina e outras aminas
simpaticomimética tem o mecanismo semelhante.
Beta-2-agonistas: nfluxo celular de potássio. O uso
concomitante de hidrocortisona exacerba e mantém a
hipocalemia desses pacientes.
Alcalemia: a alcalose metabólica aguda causa hipocalemia
transitória por influxo celular de potássio. Sai H+ da célula
(tamponamento) em troca da entrada de K+ → para cada 0,1
ponto de aumento do pH plasmático, a calemia reduz, em
média, 0,5 mEq/L.
Hipotermia: causa comum de hipocalemia em pacientes no
pós-operatório de cirurgias no arco aórtico, leva a estímulo
direto para o influxo intracelular de potássio.
Tratamento da anemia megaloblástica: Reposição de folato
ou vit. B12 leva nas primeiras 48h a um pico de produção de
novas hemácias, que captam o potássio extracelular, causando
hipocalemia. Daí a necessidade de reposição de K de rotina
nesses casos.
Paralisia periódica hipocalêmica (rara): episódios agudos de
paraparesia ou tetraparesia, desencadeados por dietas ricas
em carboidratos (pela liberação de insulina) ou pelo estresse
(pela liberação de adrenalina). A melhora é espontânea
(6-48h), mas pode levar a paresia da musculatura respiratória.
Hipertireoidismo: Ocorre influxo celular de potássio por
estímulo direto da Na+ /K+ ATPase e por “up-regulation” de
receptores β-adrenérgicos.
3. PSEUDO-HIPOCALEMIA (rara)
É descrita em pacientes com leucemia mieloide aguda. Quando
o sangue do paciente, após a coleta, é deixado por um tempo
prolongado em temperatura ambientes, os mieloblastos
consomem o potássio plasmático, reduzindo falsamente a
calemia para níveis de até 1 mEq/L.
DIAGNÓSTICO
Investigar causas relacionadas a baixa ingestão e ao
deslocamento celular.
● Comuns: poliúria, baixa reposição de potássio,
vômitos, diarreia, uso de diuréticos, insulina,
beta-2-agonistas e hidrocortisona
● Causas ocultas: uso de laxativos, a
hipomagnesemia, hiperaldosteronismo primário e as
síndromes genéticas.
Se dúvida: dosar potássio urinário.
Perda renal e de cloro alta:
GTTK = (K+ U / K+ P) / (OsmP / OsmU)
(em que K+ U é o potássio urinário; K+ P é o potássio
plasmático, OsmU é osmolaridade urinária e OsmP é
osmolaridade plasmática)
Valores acima de 3 apontam aumento de secreção distal do
potássio, relacionando a hipocalemia a um estado
hipermineralocorticoide, como no hiperaldosteronismo ou no
uso de corticoide. Valores menores que 3 indicam resposta
adequada tubular à hipocalemia, que ocorre por hiperfiltração
ou hipoabsorção tubular, como no uso de diuréticos ou na
diurese osmótica.
💊TRATAMENTO
Qual é o sal de potássio que deve ser usado?
Reposição de KCL, porque o cloreto é um dos principais
ânions do meio extracelular, prendendo o potássio ali.
● Se hipofosfatemia: preferência ao K2 H2 PO4
(fosfato ácido de potássio).
● Se acidose (diarreia ou acidose tubular):
bicarbonato ou citrato de potássio (convertido no
fígado em bicarbonato).
Por qual via o potássio deve ser reposto?
Quando o paciente pode ingerir alimentos e não apresenta
distúrbios gastrointestinais → VIA ORAL (quase 100% do K+
ingerido é absorvido pela mucosa).
👄 ORAL: xarope de KCl a 6%. Pela sua composição, há cerca
de 8 mEq de K+ (ou 0,6 g de KCl) em cada 10 ml do xarope.
Situações em que a via venosa deverá ser utilizada:
1) Intolerância gastrointestinal;
2) Perdas gastrointestinais importantes: vômitos,
diarréia, fístulas,
3) Hipocalemia grave.
💪 INTRAVENOSA: ampola de KCl a 10%. Cada ampola
contém 10 ml, o que dá 1 g de KCl. Em cada grama de KCl
existe 13 mEq de K+. Idealmente, as ampolas de KCl a 10%
devem ser acrescentadas à salina 0,45%.
No entanto, estudos comprovaram que o risco de flebite
“cáustica” por concentrações elevadas de K+ nas soluções
intravenosas não é tão significativo, principalmente quando tais
soluções são ministradas por curtos períodos! Existem
evidências de que a utilização de soluções com 200 mEq/l de
K+ é segura e efetiva. Estas soluções mais concentradas de
K+ podem ser dadas tanto por veia central quanto por veia
periférica, desde que, é claro, o paciente esteja sob
monitorização cardíaca contínua e a taxa de infusão não
ultrapasse 100 ml/h (20 mEq/h).
Quanto é o total de K+ a ser reposto?
● HIPOCALEMIA LEVE/MODERADA (K entre 3-3,5
mEq/L)
Via oral entre 40-80 mEq/dia → xarope de KCl a 6% (10 ml =
8mEq) na dose de 15-30 ml, três vezes ao dia.
● HIPOCALEMIA GRAVE (K < 3,0 mEq/L)
Reposição intravenosa, infundindo-se 10-20 mEq/h (solução
com cerca de 200 mEq/l de K+) até o potássio sérico chegar
próximo a 3 mEq/l (após o que poderemos utilizar o tratamento
oral exclusivo)
● Se houverem manifestações graves (insuficiência
respiratória aguda) → acesso femoral e velocidade
máxima de infusão (40mEq/h) c/ monitorização
contínua.
Devemos também tentar controlar as perdas atuais →
diuréticos “poupadores de K+” após o término da reposição,
como o amiloride ou a espironolactona.
Se após 72h não houver melhora com a reposição, deve-se
suspeitar de depleção de magnésio associada → reposição de
sulfato de magnésio 2-3 g/dia. [ampolas: existe a 10% (1 g/10
ml) e a 50% (1 g/2 ml)]. Por via oral, o sulfato de magnésio é
feito a 720 mg/dia divididos em três tomadas.
Caso o pct esteja em dieta zero ou dieta enteral elementar
ou parenteral, a necessidade diária deve ser acrescentada
à reposição (0,5-1,5 mEq/kg/dia).
Estimando o déficit corporal (nos casos de perdas externas -
vômitos, diarreia, poliúria): 1 mEq/l de queda na calemia há
uma perda corporal média de 200-400 mEq de potássio.
Como na vida real, muitos pacientes apresentam os dois
mecanismos operando em conjunto (perda exógena +
translocação), e pode haver hipercalemia de rebote (potássio
que foi deslocado pro interior da célula sair pro resolução do
quadro), existe imprevisibilidade da resposta ao tratamento –
por isso a importância de repetir a dosagem da calemia a
intervalos regulares durante a reposição (ex.: a cada 2-4h).
● Estudos mostraram que reposição de 20 mEq/h
resulta numa elevação da calemia de 0,25 mEq/l a
cada hora, ou seja, 1 mEq/l a cada 4h.
HIPERCALEMIA______________________________________
A insuficiência renal está entre as causas mais comuns e mais
preocupantes de hipercalemia → rabdomiólise e a síndrome de
lise tumoral são as causas de insuficiência renal aguda que
mais elevam a calemia,que pode superar a cifra de 12 mEq/L.
Mecanismos para combater a hipercalemia: excesso de
potássio plasmático é rapidamente “tamponado” para o interior
das células, por ação da Na-K-ATPase da membrana celular
(ação da insulina e adrenalina). Após 6-8h o aumento da
produção de aldosterona estimula a excreção renal de
potássio. Quando a ingestão de potássio aumenta
paulatinamente, o rim consegue aumentar bastante sua
capacidade de excreção (de 50 mEq/dia para 400 mEq/dia).
Já o paciente com insuficiência renal crônica mantém-se
normocalêmico até as fases avançadas da síndrome urêmica
(inibe a Na-K-ATPase das células), momento em que a taxa de
filtração glomerular encontra-se abaixo de 10 ml/min. Os
néfrons remanescentes hipertrofiam por efeito da aldosterona e
conseguem eliminar mais potássio. A mucosa colônica também
responde à aldosterona e passa a secretar potássio nas fezes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
É frequentemente assintomática, a não ser nas elevações
agudas e graves (acima de 6,5 mEq/L). Afeta os tecidos
cardíaco e o muscular esquelético.
Alterações do ECG por ordem de gravidade:
a) Redução do intervalo QT, com ondas T altas e
apiculadas (repolarização ventricular precoce).
b) Achatamento da onda P (lentificação da condução
miocárdica).
c) Alargamento do QRS (lentificação da condução
miocárdica).
d) Desaparecimento da onda P (ritmo idioventricular).
Ocorre o chamado ritmo sinoventricular (o estímulo chega ao
nódulo AV através dos feixes internodais sem ativar o
miocárdio atrial).
A hipercalemia leva a um estado de hipocondutividade,
predispondo principalmente a (1) fibrilação ventricular; (2)
bradiarritmias e bloqueios; (3) assistolia.
Elevações rápidas da calemia para níveis acima de 8 mEq/L
podem levar à paresia ou à paralisia muscular esquelética. Os
músculos mais afetados são os dos membros inferiores.
CAUSA DE HIPERCALEMIA
1. RETENÇÃO DE POTÁSSIO
ADMINISTRAÇÃO DE EXCESSO DE POTÁSSIO: A ingestão
ou administração de quantidades superiores a 130 mEq
(equivalente a 10 g de KCl), de uma só vez, pode elevar os
níveis de potássio para uma faixa acima de 6,0 mEq/L.
Cuidado com crianças pequenas!!
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: causa mais importante de
hipercalemia em pacientes hospitalizados. Associada ao
estado hipercatabólico, que estimula a liberação de potássio
das células. Ligada à insuficiência renal oligúrica, ocorrendo na
necrose tubular aguda isquêmica e séptica, na rabdomiólise, na
síndrome de lise tumoral e na glomerulonefrite rapidamente
progressiva. A perda urinária de potássio só passa a ser
importante quando há lesão tubular proximal (ex: leptospirose -
não reabsorve sódio, que acumula e causa maior secreção de
potássio no coletor)
● IRA PRÉ-RENAL: pode cursar com hipercalemia,
devido ao baixo fluxo tubular distal, reduzindo a
secreção de potássio. Estes pacientes encontram-se,
via de regra, oligúricos.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: Graças à inibição da
Na-K-ATPase pela uremia, esses pacientes podem desenvolver
hipercalemia grave se receberem uma carga aguda de
potássio. Quando o clearance de creatinina cai abaixo de 10
ml/min, o indivíduo passa a reter potássio, evoluindo com
hipercalemia progressiva. Nesse momento, já existe indicação
de terapia dialítica crônica
ACIDOSE METABÓLICA: Estando em excesso no tubulo
coletor, o H+ será secretado no lugar do potássio, que então
será retido nos estados de acidose.
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL PRIMÁRIA (causas:
doença de Addison, AIDS, tuberculose, sepse): Ocorre
depleção de cortisol (glicocorticoide) e de aldosterona
(mineralocorticóide). Estes pacientes também apresentam
emagrecimento, anorexia, hipovolemia e hipotensão arterial
refratária a volume.
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO: responsável
por 50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada.
80% dos pacientes são diabéticos, geralmente com disfunção
renal leve a moderada (clearance de creatinina entre 40-75
ml/min. Ocorre queda na produção de renina pelo aparelho
justaglomerular, levando a predisposição à hipercalemia e
acidose metabólica → acidose tubular renal tipo IV.
PSEUDO-HIPOALDOSTERONISMO: quadro de acidose
tubular renal tipo IV, com resistência do túbulo coletor ao efeito
da aldosterona (está aumentada, diferente do hipoaldost.
hiporreninêmico).
DROGAS RETENTORAS DE POTÁSSIO: diuréticos
poupadores de potássio (espironolactona, amiloride,
triamtereno) agem no túbulo coletor, inibindo a reabsorção de
sódio e a secreção de potássio e H+. Os inibidores da ECA, os
antagonistas da angio II e a heparina provocam um
hipoaldosteronismo leve. Os anti-inflamatórios (AINE), o
trimetoprim e a pentamidina em altas doses, além da
ciclosporina, também podem reter potássio.
SÍNDROME DE GORDON (raríssima): tríade que envolve
hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica. Ocorre
reabsorção anormal de Cl- no néfron distal, juntamente com
Na+ (reabsorção NÃO ELETROGÊNICA de sódio, anulando o
gradiente eletroquímico para a secreção de H+ e K+ ).
2. SAÍDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA
HIPEROSMOLARIDADE: efeito hipercalêmico direto devido à
saída de líquido das células para o extracelular, concentrando o
potássio intracelular que, portanto, também tende a sair da
célula. Em média, para cada 10 mOsm/L de aumento da
osmolaridade plasmática, a calemia se eleva em 0,6 mEq/L.
EXERCÍCIO FÍSICO EXTENUANTE: um exercício prolongado
e extenuante pode levar a uma perda muscular de potássio tão
grande (canais se abrem para responder a vasodilatação) a
ponto de causar hipercalemia, eventualmente chegando a 6,0
mEq/L.
ACIDOSE METABÓLICA: o H+ entra na célula para ser
tamponado e em troca sai K+. Para cada 0,1 ponto de queda
no pH, a calemia aumenta 0,5 mEq/L (ocorre mais na acidose
urêmica).
RABDOMIÓLISE: Se a lesão for extensa, muita mioglobina é
liberada, promovendo lesão tubular renal e IRA oligúrica. A
bioquímica é marcada, além da hipercalemia grave, por
hiperfosfatemia, hiperuricemia e aumento do lactato (acidose
lática).
HEMÓLISE MACIÇA: extravasamento de K+ das hemácias
lesadas. Evoluindo para IRA oligúrica nos casos de hemólise
intravascular aguda grave.
DROGAS: digitálicos, ao inibirem a Na-K-ATPase, dificultam a
entrada de potássio nas células. Os beta-bloqueadores inibem
a ação da adrenalina sobre os receptores beta-2. Succinilcolina
ao despolarizar a membrana dos miócitos, promove o efluxo
celular de potássio. Penicilina potássica (tomar cuidado em
crianças e pct com insuficiência renal)
PARALISIA PERIÓDICA HIPERCALÊMICA (rara): crises
episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupando a
musculatura respiratória) precipitada pelo repouso e pela
ingestão de potássio (mesmo pequenas quantidades). A
calemia está elevada, mas pouco. Melhora espontânea após
1-2h.
3. PSEUDO-HIPERCALEMIA
Falso aumento da calemia, devido à perda de potássio das
células sanguíneas após a coleta do material. É muito
comum que haja certo grau de hemólise durante a coleta de
sangue por venipunção. Deve ser suspeitada quando o
potássio sérico está muito aumentado isoladamente.
Efluxo de potássio dos miócitos da musculatura do
antebraço de onde é colhido o sangue. O abrir e fechar da
mão durante um tempo prolongado pode liberar potássio para a
circulação local.
Quando o sangue coagula no tubo para formar o soro, há
perda de potássio dos leucócitos e das plaquetas. Nas
doenças mieloproliferativas com leucocitose acima de 100.000
isso também pode ocorrer.
DIAGNÓSTICO
A presença de oligúria, com ou sem insuficiência renal
importante, é um fator bastante comum relacionado à
hipercalemia.
★ Causas menos comuns: tais como a insuficiência
suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico
(comum nos diabéticos nefropatas) → dosar potássio
urinário e calcular gradiente transtubular de
potássio (GTTK). Um gradiente menor que 8, na
vigência de hipercalemia, sugere muito o diagnóstico
de hipoaldosteronismo.
TRATAMENTO
Hipercalemia grave e potencialmente fatal um K+ > 7,5 mEq/L.
🅰 Qual é a primeira conduta na hipercalemia grave
“sintomática”?
reposição rápida de cálcio para protegerfibras cardíacas.
aumento dos níveis extracelulares de cálcio ativa os canais de
sódio que estavam inibidos pela hipercalemia, revertendo os
distúrbios da eletrofisiologia cardíaca.
● Gluconato de cálcio ou o cloreto de cálcio → via
intravenosa, infundidos em 2-3 minutos. A dose
inicial é uma ampola (10 ml) de gluconato de
cálcio a 10%.
● Se não houver resposta eletrocardiográfica a dose
pode ser repetida em 5-10 min.
❌Contraindicação: intoxicação digitálica (O cálcio
aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos).
Pacientes sem sinais de toxicidade e que fazem uso
da droga podem receber em uma taxa de infusão mais
lenta (ex.: 10 ml de gluconato de cálcio a 10% diluído
em 100 ml de SG 5%, em 20-30 minutos).
🅱 Como baixar os níveis plasmáticos de potássio de forma
rápida e eficaz?
Glicose hipertônica para evitar hipoglicemia (5:1).
O potássio sérico cai em média 0,5-1,5 mEq/L – e o efeito é
transitório, pois a meia-vida da insulina regular é de apenas
4-6h.
● Paciente hiperglicêmico: não adicionar glicose.
● Paciente hipoglicêmico e hipercalêmico: glicose
hipertônica isolada (glicose a 50% 100 ml IV).
Outras medidas usadas concomitantemente: infusão venosa
de bicarbonato de sódio (alcaliniza o plasma, promovendo a
entrada de potássio nas células, em troca da saída de H+) e a
nebulização com beta-2-agonistas (beta-2-agonistas
estimulam a entrada de potássio nas células, pela ação nos
receptores beta-2 adrenérgicos).
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
Retirar toda a reposição de potássio, além de restringir o
potássio da dieta (dietas enterais não precisam ser
suspendidas).
Se o paciente estiver urinando, devemos prescrever diuréticos
de alça (furosemida), para aumentar a perda calêmica na
urina
● Oligúricos refratários à furosemida e naqueles
oligoanúricos com insuficiência renal → utilização
de uma resina de troca, administrada por via enteral
durante as refeições (poliestirenossulfonato de cálcio -
Sorcal, vendido em envelopes contendo 30 g de pó.
Este deve ser diluído em água ou suco e administrado
na dose de um envelope VO 12/12 h).
Hipoaldosteronismo → fludrocortisona, na dose de 0,1 mg/d,
por via oral.
Quando indicar a diálise?
1) Quando o paciente não estiver urinando (anúria ou
oligoanúria);
2) Quando a hipercalemia for grave e refratária às
medidas convencionais.
Hemodiálise é mais rápida e eficaz.