ICTERÍCIA NEONATAL RESUMO

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ICTERÍCIA NEONATAL 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
DEFINIÇÃO FISIOLOGIA INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Aumento da 
concentração sérica da 
bilirrubina indireta> 
1,3 -1,5mg/dL ou 
bilirrubina direta > 
1,5mg/dL desde que tal 
valor seja > 10% da 
bilirrubina total. 
RN é mais suscetível a maior carga de 
bilirrubina, principal BI, devido: 
Maior volume eritrocitário, menor meia vida 
das hemácias, menor capacidade de 
conjugação e captação por imaturidade das 
enzimas que participam do metabolismo 
hepático, aumento da circulação entero-
hepática por esterilidade do TGI e aumento 
das beta-glicuronidases adquiridas no leite. 
Apresenta progressão cefalocaudal→ 
avaliação das Zonas de Kramer 
Solicita-se: hemograma, tipagem sanguínea 
ABO, Rh (antígeno D), antígenos eritrocitários 
irregulares, Coombs direto/indireto e relato. 
Nomograma de Buthani: coleta de sangue 
para análise 
gráfica para prever quais RN têm risco de 
desenvolver icterícia. 
ETIOLOGIAS 
FISIOLÓGICA FALTA DE LEITE MATERNO SÍNDROME DA ICTERÍCIA PELO LEITE MATERNO 
Até 12mg/dL de bilirrubina total no RN a termo e 
até 15 mg/dL no pré termo; 
Ocorre após as 24h de vida (icterícia tardia)→ 
relacionada a imaturidade do hepatócito. 
Pico: 3º ao 5º dia. Desaparece: em geral, 14º dia. 
na 1ª semana de vida; 
perda de peso no 3º dia de vida + desidratação + ingestão 
inadequada do leite materno→ aumentando a circulação 
entero-hepática de bilirrubina e maior aporte de BI na 
circulação sanguínea. Causa: dificuldade na sucção 
Ictericia persistente desde a 1ª semana de vida, se prolonga por 2-3 
semanas, sem perda de peso ou desidratação. Diagnóstico de exclusão. 
Leite materno age como modificador ambiental para genótipos, 
atuando na captação e na conjugação de bilirrubina, elevando o risco 
de chegar a bilirrubina total >20mg/dL 
DOENÇAS 
HEMOLÍTICAS 
INCOMPATIBILIDADE RH Risco de doença hemolítica: 
dosar BT e hematócrito a 
cada 6-8h até as 36h, para 
calcular a velocidade da 
hemólise (aumento> 0,5-
1mg/dL indicam gravidade). 
BT> 4mg/dl e/ou hemoglobina 
< 12mg/dl→ gravidade da 
doença hemolítica perinatal 
Mãe Rh- possui anticorpos Anti-D (Coombs indireto positivo→ anticorpos no soro)→ e RN possui suas hemácias recobertas pelo anti-D 
produzidos pela mãe (Coombs direto positivo→ anticorpos nas hemácias)→ hemólise e hiperbilirrubinemia. 
Repercussões clinicas no RN costuma acontecer em gestações subsequentes, em mães já sensibilizadas→ eritroblastose fetal. 
Fundamental dessensibilizar mães Rh- no pós parto, pós abortamento, pós-procedimento ou sangramento durante a gestação com 
imunoglobulina anti-D (proteção contra anticorpos anti-D) 
INCOMPATIBILIDADE ABO 
Não precisa de sensibilização prévia. RN com sangue tipo A ou B com mãe tipo O. 
Teste de eluato: verifica a presença de anticorpos anti-A e anti-B no sangue do neonato 
COMPLICAÇÕES TRATAMENTO 
Encefalopatia bilirrubínica→ fases: 
Fase 1: letargia, hipotonia, má sucção, choro agudo. Fase 
2: hipertonia, hipertermia, opistótono, convulsões, coma, 
apneia e morte. Fase 3: aparente melhora. 
Forma crônica: paralisia cerebral atetoide grabe, 
neuropatia auditiva, paresia vertical do olhar e displasia 
dentaria, síndrome extrapiramidal e atraso mental. 
 FOTOTERAPIA EXSANGUINEOTRANSFUSÃO (EST) 
Transforma BI em BD (forma excretável); 
Cuidados: aumentar a oferta hídrica através do 
aleitamento, verificar temperatura corporal a 
cada 3h, proteger olhos com cobertura radiopaca, 
não utilizar fototerapia se BD estiver elevado 
(risco de síndrome do bebê bronzeado). 
Indicações: incompatibilidade Rh→ pode ser indicada logo após o 
nascimento se BI>4mg/dl e/ou Hb<12mg/dl; após as primeiras horas de vida 
é indicada se elevação de BT for ≥0,5mg/dl nas primeiras 36h de vida. 
Volume preconizado: 160ml/kg, pela técnica “puxa-empurra” pela veia 
umbilical, seguida de infusão contínua de glicose (4-6mg/kg/min), gluconato 
de cálcio 10% e sulfato de magnésio a 10% (1ml/kg/dia) 
 
 
 
Jamille Ponte 
 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA INVESTIGAÇÃO MANEJO 
BD> 1mg/dl, se BT< 5mg/dl, ou BD> 20% da BT se BT> 5mg/dl. 
Distúrbios hepáticos ou doenças sistêmicas graves. 
Pele confere tom esverdeado ou amarelo-acastanhado opaco. 
Principal causa: atresia biliar (indicação de transplante hepático). 
Outras causas: HIV, CMV, herpes, sífilis, toxoplasmose, causas 
genéticas, hepatite neonatal, sepse neonatal, 
Icterícia colestática→ 
aumento prolongado de 
bilirrubina conjugada devido 
redução da excreção pelas 
células parenquimatosas 
hepáticas ou doença do trato 
biliar. 
Colúria, acolia fecal, 
hepatomegalia. 
Hemograma, BT e BD, TGO, TGP, 
FA, glicose, tempo de 
protrombina, alfa-1-antitripsina, 
ecografia abdominal. 
Dieta complementada com triglicerídeos de 
cadeia média, absorção não depende de ác. 
Biliares. Reposição de vitaminas lipossolúveis. 
Ácido ursodesoxicólico 15mg/kg/dia (melhora 
o fluxo biliar). Se presente hipertensão porta 
e ascite: restrição de sódio e espironolactona 
3-5mg/kg/dia 
 
Jamille Ponte