Resposta Inflamatória em Tecidos Vascularizados

Prévia do material em texto

Thaís Viana de Ávila Oliveira - 73 A - Patologia Geral 
Resposta inicial de defesa dos tecidos vascularizados a um agente agressor, visando: 
destruir/neutralizar os agentes etiológicos e consertar os tecidos lesados por esse problema. 
Caracteriza-se pela saída de células e de líquidos para o interstício. 
Se não ocorrer dano tecidual, não há inflamação. Toda inflamação é patológica. 
Componentes 
Lesão → Resposta local* → Mediadores da Inflamação (moléculas que estimulam a resposta 
inflamatória) → promovem alterações na microcirculação e migração celular (do sangue pro 
interstício). * Em caso de adaptação na resposta local, o agressor é eliminado e não há inflamação. 
o São formados por componentes vasculares e celulares. 
o Componentes do tecido podem ser alvos de lesões. 
• Inervação; microcirculação; células do parênquima; estroma do tecido conjuntivo. 
Sinais da inflamação 
o Calor; Rubor; Edema; Dor; Perda de função. 
Causas 
o Infecções; Necrose tecidual; Corpo estranho; Reações de hipersensibilidade. 
Fenômenos 
o Fenômenos Irritativos: modificações induzidas pela presença do agente inflamatório que 
induzem a liberação dos Mediadores Químicos de Inflamação (MQI). 
o Fenômenos Vasculares: modificações na microcirculação (Hemodinâmica) também 
comandadas pelos Mediadores Químicos liberados. 
o Fenômenos Exsudativos: saída dos elementos do sangue (células e plasma) em direção ao 
interstício. Exsudare = “passar através de” (latim). 
o Fenômenos Alterativos: mudanças estruturais observadas. EX: degeneração e necrose. Ocorre 
por ações direta e indireta do agente causador da inflamação. 
o Fenômenos Reparativos: capacidade de reparo do organismo (busca da homeostase). 
o Fenômenos Produtivos: mais comuns na Inflamação Crônica, pois ocorrem diante da 
persistência (impossibilidade de destruição) do agente causador da lesão. 
Mecanismos vasculares da inflamação 
Transudato de líquido 
pleural após derrame 
pleural de etiologia física 
Exsudato de líquido 
pleural após processo 
infeccioso. Rico em pus. 
 
 
 
o TRANSUDATO: Líquido que pode acumular quando houver uma alteração vascular 
(desequilíbrio nas forças), mas na ausência da resposta inflamatória. A permeabilidade do vaso 
não é alterada, portanto células e proteínas não passam pro interstício, mas água e eletrólitos 
sim. 
• EX: Insuficiências cardíacas acompanhadas de hipertensão: da hidrostática = saída de 
plasma para determinadas regiões do corpo; Cirrose: hipertensão na veia porta = alteração 
do equilíbrio =  da hidrostática e  da osmótica = acúmulo de líquido = ascite. 
 
o EXSUDATO: EDEMA associado a reposta inflamatória. Os Mediadores da Inflamação 
promovem vasodilatação ( sangue no capilar =  hidrostática na porção arterial e depois, na 
venosa) e alterações nas junções de adesão entre as células endoteliais ( permeabilidade = 
passagem de células e proteínas). Há presença de Fibrina (no plasma normal, tem é 
Fibrinogênio), pois a coagulação é ativada. 
• É mais turvo (+ proteínas e + células) que o transudato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o ALTERAÇÕES NO FLUXO E NO CALIBRE VASCULAR 
• Vasodilatação: alteração no calibre devido a liberação dos MQI (histamina e NO). Permite 
volume (e não da velocidade) de sangue no local, causando RUBOR e CALOR. 
✓ Histamina: produzida por mastócitos e atuante na musculatura lisa dos vasos, 
promovendo a vasodilatação. 
✓ NO: oxido nítrico produzido por leucócitos e macrófagos. Atuam na musculatura lisa 
dos vasos, promovendo a vasodilatação. 
• Extravasamento de líquido na microvasculatura: devido ao volume de sangue e, 
consequentemente, da pressão hidrostática. 
• Diminuição do fluxo de sangue: sangue corre com velocidade → [hemácias] → 
viscosidade = ESTASE. 
• [leucócitos]. 
 
o MECANISMOS DE AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS VASOS NA INFLAMAÇÃO: os que 
dependem diretamente da inflamação ocorrem principalmente em vênulas e em capilares; os que 
dependem indiretamente da inflamação ocorrem principalmente em arteríolas. 
 
 
• RETRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS: alterações nas junções de 
adesão deixam as células endoteliais mais afastadas/contraídas, 
permitindo a passagem de células e de proteínas. Ocorre 
principalmente nas vênulas (junções de adesão de modificação mais 
fácil) através da indução por Histamina, NO ou outros mediadores. É 
rápida e de vida curta (dura minutos). 
 
 
• INJÚRIA ENDOTELIAL: destruição/lesão direta das células endoteliais 
causada por queimaduras ou algumas toxinas microbianas (LPS das 
bactérias gram-negativas). Pode ser rápida ou de vida longa (horas a dias) e 
pode ocorrer e arteríolas, capilares e vênulas. 
 
 
• LESÃO VASCULAR PROMOVIDA POR LEUCÓCITO: [leucócitos], que 
passam pelas junções de adesão. Nessa passagem, eles podem aderir ao 
endotélio e causar injúria nele, facilitando a saída de proteínas e de 
células. Ocorre principalmente em vênulas e capilares pulmonares (em 
pneumopatologias) e é associada a estágios avançados da inflamação, 
sendo de longa duração. 
DOR 
 
 
• TRANSCITOSE AUMENTADA: induzida pela liberação pelo VEGF (fato 
de crescimento do endotélio vascular), que aumenta a transcitose. Há 
formação de vesículas de pinocitose que levam as proteínas do vaso pro 
interstício. Ocorre principalmente em vênulas. 
 
o ALTERAÇÕES VASCULARES 
• RESPOSTA LINFÁTICA: próximo ao local de inflamação há um linfonodo sentinela (onde 
ocorre a apresentação de Ag aos LT). Inicialmente, observa-se a proliferação linfática 
(aumento dos linfonodos) a fim de promover uma drenagem linfática mais eficiente. 
Capilares linfáticos da região são proliferados para aumentar a drenagem também. 
 
o MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO 
• Originam-se no plasma ou pela produção das células da resposta inflamatória. 
Ligam-se a receptores específicos. Alguns tem papel enzimático direto. Possuem vida curta. 
• Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores → amplificação e regulação 
da resposta. 
 
 
 
 
 
 
 
Histamina e NO são rápidas, mas de curta duração. Assim, a 
Prostaglandina e os Leucrotrienos são necessários depois para 
potencializar outros mediadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DERIVADOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO 
✓ Ácido araquidônico: ác graxo insaturado 
liberado a partir do processamento dos 
fosfolipídios de membrana das células 
lesadas pela enzima Fosfolipases A2. Seus 
metabólitos são chamados de Eicosanoides 
e são gerados através da ação das 
Cicloxigenases e das Lipoxigenases. 
Mecanismos celulares da inflamação 
o CÉLULAS TRANSITÓRIAS DA INFLAMAÇÃO 
• NEUTRÓFILOS: granulócitos polimorfonucleares (PMN) típicos de 
fenômenos agudos da inflamação. Presentes em maior 
quantidade devido ao alto potencial de diapedese e rápida 
velocidade de migração. Melhor fagócito (bactérias e tecido 
mortos) que nós temos! Possuem citocinas que mediam a 
resposta inflamatória. Caso mortos, podem provocar necrose 
tecidual devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício. 
 
• EOSINÓFILOS: granulócitos acidófilo com núcleo bilobulado. Encontrados nas 
inflamações subagudas, nas reações alérgicas e em alguns processos 
neoplásicos. São fagócitos (imunocomplexos, ovos e larvas de helmintos) e 
liberam heparina, histamina, leucotrieno, tromboxano. 
 
• LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS: migram mais lentamente que os neutrófilos 
para o foco inflamatório, sendo coadjuvantes nas atividades macrofágicas. Reconhecem 
antígenos e desenvolvem repostas para eliminá-los (quadros crônicos e granulomatosos 
principalmente). 
 
• PLAQUETAS: não são células, mas sim fragmentos celulares citoplasmáticos anucleados. 
Produzidos a partir de megacariócitos na medula óssea. Formam um agregado plaquetário 
sobre o endotélio alterado para iniciar a formação do coágulo. 
 
o CÉLULAS RESIDENTES DA INFLAMAÇÃO 
• MACRÓFAGOS: células nucleadas (no tecido) originadas dos monócitos 
(sangue). Sãofagócitos profissionais! Observados principalmente em 
estágios crônicos e em granulomas. Podem ser M1 (pró-inflamatório) 
ou M2 (modula resposta inflamatória). 
 
 
• MASTÓCITOS: participam da regulação da resposta imunológica, pois liberam MQI após um 
estímulo apropriado. Participam das repostas inflamatórias aguda e crônica (podem 
produzir citocinas que contribuem para a fibrose). Expressam o FcɛRI na sua membrana, 
que se liga a porção Fc da IgE. Atuam em reações anafiláticas, frequentemente associadas a 
resultados catastróficos (ou bem reguladas). Liberam MQI (EX: histamina e heparina) após a 
degranulação. 
 
o FENÔMENOS IRRITATIVOS: estímulos que induzem a atuação 
das células. Os próprios patógenos liberam esses estímulos 
em forma de toxinas/moléculas, chamadas Padrões 
Moleculares Associados a Patógenos (PAMPs), que ativam as 
células do sistema imunológico. Existem também os DAMPs 
que são moléculas ativadoras da inflamação liberadas por 
células lesadas. Corpos estranhos e reações alérgicas 
também são estímulos. 
 
 
o ALTERAÇÕES CELULARES 
• Recrutamento: pelo Sistema do complemento; pelos Fatores plaquetários; pelas Citocinas. 
• Transmigração: retirada das células (principalmente leucócito) de dentro do sangue para os 
tecidos para a ocorrer a resposta inflamatória. OLHAR A 1ª ANOTAÇÃO DE IMUNO SOBRE MIGRAÇÃO DE 
LEUCÓCITOS. 
✓ Citocinas dos macrófagos estimulam a mudança do epitélio → epitélio passa a 
expressar Selectinas (EX: P e) → Selectinas ligam (fracamente, pois depois desligam) 
aos neutrófilos para ele “rolar” sobre o epitélio → macrófago vai sendo ativado e vai 
expressando receptores de Integrina de alta afinidade → macrófago liga mais forte ao 
epitélio (proteínas CAMs) → endotélio expressa PCAM que se liga ao neutrófilo → 
neutrófilo transmigra/faz diapedese para o tecido → macrófago no tecido libera IL-10 
que atrai o neutrófilo (além das proteínas do tecido/microrganismos) → neutrófilo 
caminha sobre o tecido até achar o local da inflamação. 
 
 
o CITOCINAS: mais importantes para a resposta inflamatória são IL-1 e TNFα. 
 
• Invasão microbiana → estimulação dos macrófagos → macrófagos produzem citocinas 
(macrófagos M1: IL-1, IL-6 E FNT-α) → resposta inflamatória → efeitos sistêmicos (perda de 
apetite, febre, depressão, neutrofilia). 
 
• IL-1 
 
• TNF- α 
 
 
Reconhecimento do Agente causador 
 
o Determinado pela presença de moléculas (DAMPs) nos receptores da membrana das células, 
como das APCs. 
o INÍCIO DA LESÃO 
• Microrganismos patológicos liberam PAMPs, essenciais para a sobrevivência desses 
microrganismos, durante o processo infeccioso → as APCs tem receptores do tipo Toll em 
sua superfície (reconhecem os PAMPs) → APCs liberam citocinas que iniciam a reposta 
inflamatória. 
• A inflamação também pode iniciar a partir de agentes físico, químico e traumas. Alarminas 
(moléculas sinalizadores do mecanismo de agressão) são liberadas pelas células injuriadas 
do tecido. 
o DAMPs: PAMPs + Alarminas. Moléculas liberadas pelas células quando sofrem lesões. 
o Macrófagos e seus receptores de superfície: 
 
 
 
Pró-inflamatório 
Quimiocinas atraem 
outras células do 
sangue para o local da 
inflamação 
Fatores de 
crescimento de 
epitélio, de 
fibroblasto... 
TGF-β ativa o 
fibroblasto (pra criar 
a cicatriz de 
colágeno = Fibrose) 
Remoção do Agente causador 
o A partir da Resposta Imunológica Inata: 
• Macrófago reconhece (receptor de membrana + molécula sinalizadora) → reposta 
intracelular ativada → invaginação (engolfamento) da membrana que traz o receptor + 
molécula → formação do fagossomo → lisossomo (com enzimas) une-se ao fagossomo → 
forma-se o fagolisossomo → digestão/destruição do microrganismo no fagolisossomo 
(enzimas, ROS e NO). 
 
Regulação da Inflamação 
 
o A presença de  níveis de INF-Ɣ e de micróbios iniciam a diferenciação do monócito para 
Macrófago M1. 
o Quando não há mais micróbio ou  níveis de INF-Ɣ, a via de ativação alternativa dos 
macrófagos é ativada, o monócito se diferencia em Macrófago M2. As citocinas IL-13 e IL-4 
promovem um ambiente cada vez menos inflamado (anti-inflamatório). 
o Além dos mecanismos de regulação dos macrófagos, há outros mecanismos efetores de 
regulação: Meia vida das células (da resposta inflamatória) e dos mediadores; shift da cascata 
do ácido araquidônico (alguns derivados são vasoconstritores. EX: Tromboxano); mediadores 
de ácidos graxos (Resolvinas e Protectinas → liberadas após destruição do micróbio). 
Evolução das inflamações 
o O desfecho da inflamação depende: do agente causador, da virulência o agente, da 
intensidade da lesão, do tempo de persistência do agente, da resposta imune do paciente, do 
quadro nutricional do paciente etc. 
 
o INFLAMAÇÃO AGUDA: dura horas (no máx 3 dias). Há presença de mediadores inflamatórios 
(atuam na superfície do endotélio alterando receptores), de reposta celular (recrutamento de 
neutrófilos) e de uma mudança vascular: vasodilatação (liberação de Histamina), hiperemia 
intensa e estase. Resolução: 
• Dependendo da virulência/capacidade lesiva do agente causador, a inflamação aguda pode 
evoluir para formação de Abcessos → quando o micróbio consegue escapar do mecanismo 
de fagocitose (não há digestão do microrganismo). É uma pseudocapsula que reveste o 
material que foi muito atacado/destruído e que virou um material liquefeito (pus, resto de 
células, debridos) por necrose liquefativa. 
✓ O abcesso pode ser drenado (EX: na tuberculose há drenagem pro brônquio, aí o 
paciente expele). 
• A caverna escavada após a formação do abcesso tende a cura por Fibrose (cicatrização). O 
parênquima normal é substituído por colágeno, por isso há PERDA DE FUNÇÃO. A fibrose 
pode ocorrer também mesmo sem formação de abcesso, se o agente lesivo causar 
alteração/lesão que impedisse a resolução. 
o INFLAMAÇÃO CRÔNICA: ocorre quando a inflamação aguda não consegue exterminar o 
microrganismo. Na área inflamada há angiogênese, infiltrado inflamatório (não mais 
polimorfonuclear → é mononuclear principalmente) e muita fibrose (e consequente perda de 
função). 
 
 
 
 
Padrões morfológicos 
o Como a inflamação se apresenta. 
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA SEROSA 
Perda de continuidade epitélio-derme. 
Destruição da membrana basal. 
Células infamatórias com núcleos 
grandes. 
Buraco branco = bolha = inflamação 
serosa. 
 
 
 
 
peritonite infecciosa felina com exsudato bem claro 
 
 
 
 
 
 
pericardite com deposito de exsudato bem claro 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO PURULENTA OU SUPURATIVA 
Há tanto dano no tecido que o exsudato fica rico em pus, 
restos de célula, de bactéria morta, em proteínas. 
 
 
 
 
 
Meningite aguda Conjuntivite 
Exsudato purulento 
(acinzentado) 
preenchendo o espaço 
subaracnóideo. 
 
ABCESSO 
Broncopneumonia 
Alvéolos repletos de material fibrinoso 
Piócito formado por neutrófilos mortos, restos celulares. 
 
 
 
 
Tecido destruído com massa grande 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO FLEGMÃO 
Presença do infiltrado inflamatório distribuído de forma difusa por 
toda a parede do órgão. 
Rico em neutrófilos. 
Sem formar abcesso. 
Ocorre em quadros como apendicite e miocardite. 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
Ocorre em cavidades naturais, como pericárdio. 
Formação de exsudato rico em fibrina (deposita 
como pseudomembrana) que reveste o pericárdio 
(entre folhetos visceral e parietal). 
 
 
 
 
 
ÚLCERAS 
Sempre acometem as periferias dos órgãos, nas superfícies voltadas pro 
ambiente externo. 
Abre-se um buraco no epitélio de revestimento, expondo tecidos mais 
profundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação da inflamação 
o SUPERAGUDA: minutos-horas. 
o AGUDA: horas-dias. Predomínio de fenômenos vasculares (exsudativos). Exceção de Hepatite 
Viral Aguda (infiltrado inflamatório éde mononucleares). Ocorre após contato único e ligeiro 
do agente pouco patogênico com o tecido saudável. A agressão é leve e a reação inflamatória 
é curta e pouco intensa. Ocorrem alterações vasculares (calibre dos vasos locais; alteração 
dos capilares gera exsudato) e migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório. 
o SUBAGUDA: semanas. Fenômenos vasculares (exsudativos) e proliferativos. Hiperemia, 
edema, proliferações fibroblástica e angioblástica, com infiltrado de PMN e de MN 
o CRÔNICA: meses-anos. Predomínio de fenômenos proliferativos (de fibroblastos e de vasos, 
infiltrado predominante de células mononucleares). Exceção de Osteomielite Crônica 
(infiltrado é sempre de PMN). 
o CRÔNICA-ATIVA: meeses-anoos. Reagutizada → superposição de fenômenos vasculares 
exsudativos em área inflamada cronicamente. 
 
o QUANTO AO EXSUDATO 
• Serosa: (albumina = PM 69.000). Exsudato de fluido fino (pobre em proteínas) e aquoso. 
Secreção por células mesoteliais (pleura, cavidades pericárdicas) e efusões. Bolhas na pele 
( líquido seroso) virais ou por queimaduras, por exemplo. 
• Serofibrinosa/ Fibrinosa: acúmulo de Fibrina (removida ou vira fibrótica). Pode ocorrer no 
revestimento das cavidades corporais (meninges, pericárdio e pleura) e nas cicatrizes. Rica 
em proteína. 
 
 
 
 
 
 
• Purulenta/Supurativa:  pus e exsudato purulento (neutrófilos, células necróticas, líquido, 
bactérias piogênicas). Pode ocorrer nos abcessos, apendicite aguda, úlceras, traumas, 
toxinas, insuficiência vascular em locais como boca, intestino, subcutâneo das 
extremidades inferiores (em idosos). Pode haver defeito local ou escavação do 
órgão/tecido de superfície (devido a descamação do tecido necrótico). 
• Fibrinopurulenta 
• Fibrinohemorrágica 
• Hemorrágica 
• Mucosa/Catarral 
 
o QUANTO A DISTRIBUIÇÃO 
• Focal: atinge único ponto de 1mm-pouco cm. 
• Multifocal: atinge vários pequenos pontos de rede vascular como base de distribuição. 
• Extensiva local: área mais considerável, devido ao agravamento das lesões focais ou 
multifocais. 
• Difusa: todo o órgão é acometido. 
 
o QUANTO A INTENSIDADE 
• Leve/Discreta: função do órgão levemente alterada, sem comprometer o organismo. 
• Moderada: função do órgão é alterada, mas sem colocar o organismo em risco de vida. 
• Grave/Severa: função do órgão muito alterada, comprometendo a vida do organismo. 
o EXEMPLOS 
• Pneumonia lobar: inflamação aguda fibrinopurulenta. Alvéolos com acúmulo de fibrina 
(eosinofílica) e celularidade  nos septos (infiltrado inflamatório). 
 
• Broncopneumonia com formação de abcesso: inflamação mais localizada que a pneumonia 
(não compromete o pulmão todo). Ocorre necrose dos septos interalveolares, como forma 
de resolução da inflamação aguda. 
 
Objetivos dos diferentes tipos de inflamação 
o Cada fase da resposta inflamatória envolve mediadores químicos e células diferentes para: 
• Enfrentar, destruir, isolar e remover os agentes injuriosos. Estimular a resposta imune e 
promover a cura/cicatrização. 
Características da Inflamação Crônica 
o Agente muito patogênico e muito resistente (duram ±6 meses). 
o Contato repetido. Agressão é mais grave (reação inflamatória mais duradoura e mais intensa). 
o Infiltrado inflamatório é composto por células mononucleares. 
• Macrófagos: principal. Produz mediadores celulares (de destruição tecidual e de 
proliferação vascular), induz a proliferação de fibroblastos e a deposição de colágeno. 
• Linfócitos: mobilizados em reações imunológicas mediadas por células. Produzem Ac. 
• Plasmócitos: produzem Ac para combater Ag persistentes e componentes teciduais 
alterados. 
• Eosinófilos: bastante presentes em infecções parasitarias, pois, suas granulações possuem 
proteína toxica para os parasitos (que também pode causar lise de basófilos). 
o Simultaneamente há: 
• Destruição tecidual pelas células inflamatórias; 
• Reparo da área lesada (formação de tec conj e de tec de granulação e angiogênese). 
✓ Tecido de granulação: formado por capilares sanguíneos neoformados, tec conj 
propriamente dito e leucócitos. 
 
o INESPECÍFICAS: composta por células MN associadas a outros tipos celulares, formando tecido 
de granulação. 
o ESPECÍFICAS: Granulomatosa (formam granulomas que se manifestam macroscopicamente ou 
clinicamente). Granuloma é composto por conglomerado de macrófagos e LT ativados e 
células gigantes: de corpo estranho (núcleos dispostos aleatoriamente) e de Langhans (núcleos 
periféricos ao citoplasma). 
• Formação do Granuloma: ocorre em doenças infecciosas, como lepra, esquistossomose, 
tuberculose e hanseníase. Macrófagos epitelióides viram células pavimentosas e servem 
para liberar mediadores de inflamação (não fazem fagocitose). Macrófagos se fundem e 
viram células gigantes. 
 granuloma tuberculóide 
• Classificação do Granuloma: Tuberculóide (completo com necrose caseosa e incompleto 
sem necrose caseosa); Corpo estranho ou Com supuração. 
o EXEMPLOS 
• Inflamação Crônica Específica Granulomatosa: Tuberculose Linfonodal. 
 
• Inflamação Crônica Específica a corpo estranho: Paniculite Crônica Granulomatosa. 
 
• Inflamação Crônica Inespecífica em fase de reparo: Meningite purulenta em organização. 
Presença de Astrócitos Gemistocíticos na camada molecular comprova lesão no tecido 
nervoso. 
 
 
 
 
 
o RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA 
• Coloca a vida do paciente em risco, devido a disseminação do agente infeccioso via sangue. 
• Associada a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), na presença de bactérias 
(Bacteremia) e de outros microrganismos, de agentes físicos e agentes químicos. 
• Manifestações: bastam 2 dessas para diagnosticar RIS. 
✓ Hipertermia, Hipotermia, Frequência cardíaca acima de 90bpm, frequência respiratória 
acima de 20irpm, paCO2 menor que 32torr, leucócitos maior que 12000 ou menos 
que 4000 mm3. 
• Patogênese: igual a inflamação local, mas em vários sítios. Ação das Alarminas; 
Vasodilatação arteriolar sistêmica (perfusão e causa hipóxia) → degeneração → necrose 
→ sepse grave (hipoperfusão) → choque (hipovolêmico e falência múltipla); Acidose (ác 
lático por estímulo da glicólise anaeróbica), oliguria e inconsciência; SARA (acúmulo de 
neutrófilos nos pulmões); CIVD (coagulação intravascular disseminada); Imunossupressão 
na fase tardia. 
• RIS Crônica: 
 
Diferenças inflamações aguda e crônica 
 
 
Inflamação: boa ou má? 
o BOA: protege contra proliferação, disseminação e desenvolvimento de infecções. Atua na 
cicatrização, reparo e cura das lesões. Desencadeia imunidade adaptativa (acúmulo e ativação 
de fagócitos no sítio inflamatório). 
o MÁ: interfere no funcionamento do órgão ou sistema acometido. Pode formar tecido de 
fibrose. Perda do controle homeostático (como nas autoimunidades) e atribuição de papel 
destrutivo.