Inflamação e Reparo Patologia

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Jordana Vargas Peruzzo 
PROVA 2 Patologia 
Inflamação e Reparo 
Inflamação: Reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e as células danificadas (geralmente 
necróticas) que consiste em: (1) respostas vasculares, (2) migração e ativação de leucócitos e (3) reações sistêmicas. 
1. Respostas Vasculares: para ocorrer diapedese. 
2. Migração e Ativação de Leucócitos (que são todas as células brancas → linfócito, eosinófilo, neutrófilo, 
basófilo, etc): a ativação é a modificação para a célula conseguir fagocitar (aumento do tamanho do leucócito 
e da síntese de enzimas e proteínas). 
3. Reações Sistêmicas: febre, coriza, ou até mesmo nenhum sintoma (depende da exposição ao agente causador, 
ao sistema imune da pessoa, etc.) 
 
➢ A reação dos vasos sanguíneos: acúmulo de fluido e de leucócitos nos tecidos extravasculares. 
➢ Sinais da Inflamação Aguda: Dor, Rubor, Calor, Dor, Edema (tumor) e Perda de Função (transitória ou não). 
Os primeiros 5 foram desenvolvidos pelos gregos e o 6 foi por Virchoff. 
➢ Processo Inflamatório: 
• O objetivo é pegar os leucócitos de dentro dos vasos e levar para aonde está a inflamação. 
• Estímulos inflamatórios: Necrose e Infecção, principalmente. 
• Envolve primeiro a microcirculação. 
• Mediadores inflamatórios: são substâncias que tem funções específicas (dilatação, quimiotaxia, etc) 
no processo inflamatório. Mediadores são derivados de proteínas plasmáticas ou derivados de outras 
células. 
• Anti-inflamatório é o medicamento mais utilizado no mundo. 
• Cascata inflamatória: o anti-inflamatório bloqueia uma das vias. 
• Corticoides: reduzem a eficácia da imunidade celular ou da diapedese, faz com que a imunidade fique 
reduzida. Pacientes com altas doses de corticoide podem ficar imunossuprimidos. 
• Febre: morte de microorganismos e ativação e clivagem de proteínas inflamatórias. 
• Neutrófilo: trilobado (polimorfonuclear) predomínio na I. Aguda. 
• Linfócitos + Monócito + Macrófago: mononucleares predomínio na I. Crônica. 
• Célula Endotelial: é através dela que ocorre a diapedese. 
• Matriz Extracelular também participa do processo, pois a inflamação ocorre no interstício, na matriz 
extrac. 
• 36h-72h: neutrófilos da inflamação aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Até décadas no tecido: leucócitos mononucleares da inflamação crônica. 
• Tanto a I. Aguda quanto a I. Crônica podem evoluir para fibrose (mais comumente a crônica). 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro ao local da lesão, a 
partir de três componentes principais: (1) alterações no calibre vascular, (2) alterações estruturais na microcirculação 
e (3) emigração, acúmulo e ativação dos leucócitos. Ocorre em tecidos mortos, é um processo ‘’explosivo’’→ 
vermelhidão, edema, febre em algumas horas (72h), depois tende a cronificar. 
Normalmente: I. Aguda → cronificação → I. Crônica → Recuperação completa do tecido. 
 (Exceções como Lúpus, Artrite Reumatoide) 
• Predomínio de NEUTRÓFILOS que são trilobados, polimorfonucleados. *predomínio e não exclusividade* 
• Os neutrófilos duram pouco no vaso, morrem por apoptose. 
• Estímulos: Infecções, Trauma, Agentes químicos e físicos, Necrose tecidual, Corpos estranhos, Reações 
imunológicas. A sequência de alterações não é específica para cada estímulo. 
• É um processo inespecífico, não consigo dizer a causa/etiologia da I. Aguda – formaç. morfológ. inespecífica. 
• Fatores de agressão estão no interstício. 
• Componentes: 1 - Alterações vasculares 2 - Eventos celulares 3 - Término da resposta (pode cronificar ou ter 
resolução). 
 
 
1. Alterações vasculares: 
- Os principais mecanismos de defesa estão na circulação; 
- Geralmente os fatores de agressão estão no interstício; 
- Objetivo: facilitar o fluxo circulação-interstício. 
- Dilatação dos vasos, aumento do fluxo sanguíneo. 
-Extravasamento vascular → exsudato (pus): proteínas, fluido e células sanguíneas (1,020) 
transudato (aguinha da bolha): fluido com pequeno teor proteico (1,012). 
- Tecido não-inflamado: Interstício com cél. Mononucleares (sentinelas, 1ª linha de defesa). 
 Tecido Inflamado: aumento do fluxo sanguíneo (rubor e calor), aumento do calibre vascular (dilatação), extravasamento 
de fluido intravascular para o interstício – pode iniciar edema (tumor), pode haver perda de função. 
Extravasamento de proteína plasmática para o interstício (aum. o espaço entre as células endoteliais daí as 
proteínas conseguem sair). Essas proteínas plasmáticas podem agir como mediadores inflamatórios. 
- Mecanismos de Extravasamento: formação de fendas no endotélio venular (vênulas pós-capilares); lesão 
endotelial direta; extravasamento retardado prolongado; transcitose aumentada; extravasamento dos vasos 
recém-criados. 
 
2. Eventos celulares: 
- Direcionamento para os locais de lesão; 
- Ativação para desempenharem suas funções de defesa; 
- Funções: ingerem, destroem, eliminam ou prolongam; 
- Etapas do extravasamento: Marginação; Rolamento; Adesão ao endotélio (pavimentação); Transmigração 
ou Diapedese e Migração nos tecidos intersticiais. 
- Adesão Leucocitária: regulação: ligação a moléculas de adesão complementares; 
 mediadores químicos (quimiotoxinas e citocinas); 
 expressão e avidez das moléculas de adesão; 
 receptores de adesão: 
 selectinas; 
 imunoglobulinas; 
 integrinas; 
 glicoproteínas semelhantes à mucina. 
-Transmigração: ação das quimiocinases em direção do gradiente quimiotático; 
ocorre predominantemente nas vênulas; 
ação da membrana basal: produção de colagenases; adesão na matriz extracelular; 
No gráfico do slide 17: 1º edema- ocorre nas primeiras 24h, é o representante dos eventos 
vasculares. 2º neutrófilo- 48h-72h. extravasam e depois morrem por apoptose. 3º células 
mononucleares. > todos partem do momento 0. < 
 - Quimiotaxia: locomoção ao longo de um gradiente químico; 
 agentes exógenos: produtos bacterianos; 
 agentes endógenos: sistema do complemento(C5a), via da lipoxigenase (leucotrienoB4), 
citocinas (interleucinas); 
 ligação à proteína G transmembrana dos leucócitos; 
 pseudópodes formados por expansão/contração do citoesqueleto. 
 - Ativação leucocitária: respostas relacionadas com as funções de defesa; 
 vias de sinalização: Ca++ e ativação enzimática; 
 respostas funcionais: produção de metabólitos do ácido araquidônico; desgranulação 
e secreção de enzimas lisossomais; ativação do surto oxidativo; secreção de citocinas (macrófagos ativados); 
modulação das moléculas de adesão; expressão de receptores de superfície. 
 - Fagocitose: a) reconhecimento e ligação: receptores de manose e receptores Scavenger; opsonização: 
aumento da eficácia (IgG e C3b) – ligação com bactérias. 
 b) captura: engolfamento por pseudópodos; formação do fagolisossomo – envolver a bactéria e 
levar para dentro da célula em fagolisossomo/fagosossomo. 
 c) morte ou degradação: mecanismos dependentes do oxigênio (reativos); mecanismos 
independentes de oxigênio (enzimas) – destruição da bactéria. 
- Liberação de substâncias e lesão tecidual produzida pelos leucócitos: produtos liberados pelos leucócitos no 
espaço extracelular; 
Lesão endotelial; 
lesão tissular; 
efeito agressor (quando descontrolado): base das doenças crônicas; 
secreção regulada de enzimas lisossomais; 
liberação citotóxica: danos às membranas plasmáticas; 
após a fagocitose: neutrófilos morrem por apoptose e ingestão por macrófagos. 
 
3. Término da resposta 
inflamatória aguda: 
- Necessidade de um controlerígido; 
- Meia-vida curta dos mediadores 
(milissegundos); 
- Degradação após sua liberação; 
- Produção em surtos rápidos 
dependentes de estímulos; 
- Desencadeamento de sinais para 
terminar a reação; 
- Atuação prática: desenvolvimento 
de drogas anti-inflamatória. 
 
 
• Reações Sistêmicas da Inflamação 
✓ A inflamação, mesmo quando localizada, é associada a reações sistêmicas induzidas por citocinas que, 
em conjunto, são chamadas de resposta de fase aguda. 
✓ Alterações clínicas e patológicas: 
a) febre; 
b) proteínas de fase aguda; 
c) leucocitose; 
d) outras manifestações; 
e) sepse. 
✓ TNF, IL-6, IL-1: inflam. Sistêmica, estimulam a inflamação, protegem o SNC e estimulam a produção de 
leucócitos na medula, débito cardíaco diminui no coração e aumenta a resistência. (ver slide 26) 
✓ Proteína-C-Reativa: de fase aguda (inflamação ativa). 
✓ Aumento de VHS (velocidade de hemossedimentação) também indica inflamação ativa. 
Minhas considerações: A célula inflamatória vai para a margem/periferia do vaso (a) marginalização; (b) rolamento – 
rola até aderir, gira sobre a célula endotelial até aderir, neutrófilos vão formar pontes de adesão após isso (c); (d) 
formação de fenda entre célula endotelial e membrana basal; (e) diapedese é a passagem da célula pela parede do 
vaso – não acontece só com neutrófilo, monócito e linfócito também fazem. 
Fluídos podem extravasar com as células ou ficar dentro do septo (dentro do septo é o padrão de pneumonia clássica). 
Anti-inflamatórios inibem COX → inibem prostaglandinas. 
Leucócitos produzem mediadores fagocitários e fazem fagocitose. Leucócitos quando ativados aumentam de 
tamanho. 
Lesão endotelial com sangramento: amplificação da cascata de inflamação. 
Consequências dos processos inflamatório agudo: Resolução ou Cronificação ou Fibrose (geralmente com muita 
destruição tecidual na inflamação – abscesso – síntese de colágeno e fibrose. 
Aumento de mediadores inflamatórios: dor, mialgia, rubor, calor, febre. 
 
• Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda: As características morfológicas marcantes de todas as reações 
inflamatórias agudas são: 
✓ dilatação de pequenos vasos sanguíneos e 
✓ acúmulo e leucócitos e fluido no tecido extracelular. 
 
São 4 padrões morfológicos (anatofisiologicos), dependem da dilatação, tipo de líquido que sai, etc. 
✓ Inflamação Serosa: Exsudação de fluidos com poucas células. Ex.: Efusão. Figura slide 28: lesão 
cutânea bolhosa (pode ser catapora), vírus fez inflamação e transudação de líquido no espaço, pouca 
célula (proteína) e muito líquido se acumulando. ‘’É acúmulo de transudato, mas pode ser exsudato’’. 
Ex.: Derrame pleural é inflamação serosa na maioria das vezes (liquido aquoso amareladinho). 
✓ Inflamação Fibrinosa: Exsudato fibrinoso quando ocorrem grandes extravasamentos ou estímulo 
pró-coagulante local. Há cascata de coagulação e deposição de fibrina, há sangramento. Fibrina com 
aspecto granular. Figura slide 29: coração, é uma pericardite (tamponamento cardíaco depois da 
laceração), o sangue que desencadeou a cascata. Deposição de fibrina no coração e na superfície 
pericárdica. Pode acontecer no peritônio (pulmão) também. Bridas* (tec. Fibrinoso). Essas 
hemorragias são quase sempre cavitárias (em revestimentos de cavidades). 
*Bridas: resultado de inflamação aguda fibrinosa que cronifica e ocorre deposição de colágeno. 
✓ Inflamação Purulenta/Supurativa/Abscedida/Abscesso: Caracterizada pela produção de pus. Figura 
slide 30: pulmão (pneumonia alveolar), setas: focos/coleções de supurações (pus). Abscessos 
(coleções localizadas) pulmonares em um caso de broncopneumonia. Nas regiões do abcesso: 
neutrófilos, resíduos celulares e vasos sanguíneos congestos. 
✓ Úlceras: Defeito local ou escavação da superfície de uma estrutura (no tecido) com desprendimento 
necrótico. O material necrótico vai para o lúmen para ser eliminado e deixa um buraco. Ocorre na 
pele, em vísceras e estruturas tubulares, geralmente. 
✓ Granuloma ≠ Tecido de granulação 
Granuloma é um padrão de I. Crônica associada com Necrose Caseosa (cel.gigante multinucleada). 
Tecido de granulação é a base da ferida cutânea, faz parte da cicatrização e do reparo, está dentro 
do processo de inflamação aguda. 
• Mediadores Inflamatórios: iniciam e regulam as reações inflamatórias 
✓ Os mais importantes são aqueles relacionados com eventos vasculares e celulares 
✓ Surgem das proteínas plasmáticas e células em geral (cél.endotelial, leucócitos) 
✓ São produzidos quando há estímulos: substâncias microbianas; produtos microbianos; células 
necróticas; estímulo de outras células inflamatórias; cascata inflamatória; amplificação da resposta. 
✓ Tempo de ação são milissegundos, eles têm a meia-vida muito curta 
✓ Interferência de um tipo sobre o outro? Ver via do ácido araquidônico (que é responsável pela 
produção de vários mediadores inflamatórios) 
✓ Via de produção do ácido araquidônico: O ácido araquidônico vem de um lipídio (fosfolipídio) da 
membrana plasmática, esse lipídio sofre a ação de uma fosfolipase (corticoides inibem essa 
fosfolipase) que irá originar o ácido araquidônico. Se sofrer ação da COX (cicloxigenase) o ácido 
araquidônico irá dar origem a protaglandinas e ao tromboxano. Se sofrer ação da 5-hipoxigenase o 
ácido araquidônico irá originar leucotrienos e lipoxina. 
AS bloqueia a COX1 e COX2 o que impede a agregação plaquetária (feita pelo tromboxano). 
Anti-inflamatórios (Vioxx e Celebra) são bloqueadores seletivos de um tipo de COX. 
Corticoide diminuem a resposta celular, a imunidade celular e a produção de ácido araquidônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros mediadores importantes: 
a) fator de ativação plaquetária (PAF); 
b) produtos da coagulação; 
c) cininas; 
d) neuropeptídeos. 
 
Citocinas são produzidas por vários tipos celulares que medeiam e regulam as reações inflamatórias. 
Quimiocinas são uma família de proteínas pequenas que agem como quimioatraentes leucocitários. 
 
Reação inflamatória para quando cai a concentração e a produção de mediadores. 
PAF: óxido nítrico 
Principais interleucinas: IL-1, IL-6, IL-12 
• Achados morfológicos da reação inflamatória agudas: 
(1) dilatação dos pequenos vasos sanguíneos; 
(2) redução do fluxo vascular; 
(3) acúmulo de leucócitos no interstício; . 
(4) acúmulo de líquidos no interstício 
Slide 47: pneumonia alveolar 
 
• Abcesso: coleção localizada em tecido purulento, posso ter necrose e hemácias, mas há predomínio de 
neutróf. e há vasos dilatados 
• Cistos: lesões epitelizadas 
• A diapedese é a passagem dos leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo. Resumidamente, a diapedese é 
a saída dos glóbulos brancos dos vasos sanguíneos. Por quimiotaxia, os neutrófilos e monócitos são atraídos 
até o local da inflamação, passando a englobar (emitindo pseudópodes) e a destruir os agentes invasores. 
 
 
 
 
 
 
Inflamação Crônica 
Inflamação e Reparo é um processo contínuo, pode se resolver na aguda, cronificar e/ou formar fibrose. Destruição 
tecidual → reparação com a síntese de colágeno → cicatriz, fibrose (melhor acontecer isso do que ficar um buraco, 
uma exposição). 
Placa aterosclerótica: consequência de inflamação crônica 
Geralmente, processo inflamatório crônico não tem os 5 sinais cardinais agudos. 
Pode haver agudização do processo crônico (dias que tem mais dor, dias que tem mais edema). 
Processo inflamatório crônico é cancerígeno. 
Cicatrização por segunda intenção é considerado uma inflamação crônica. 
Aterosclerose: doença que mais mata no mundo 
Célula GiganteMultinucleada: I.C.Granulomatosa → delimita a etiologia (hanseníase, tuberculose, doença de 
chron, sífilis, micoses, sarcoidose). 
Slide 48: bifurcação carotídea com placa aterosclerótica, mão com artrite reumatoide e célula gigante 
multinucleada. 
Slide 50: direita – I. Aguda e esquerda – I. Crônica 
 
Características da Inflamação Crônica: 
• Tem maior duração, estimulo com maior tempo de ação. 
• Destruição tecidual junto com tentativa de reparo e inflamação ativa tudo junto. 
• Início: continuação da inflamação aguda; insidioso, pouco intensa e assintomática. 
• Achados: (1) inflamação ativa; (2) destruição tecidual; (3) tentativa de reparo; 
• Ocorre principalmente em: 
Infecções persistentes; 
Autoimunidade (lúpus, asma); 
Agentes potencialmente tóxicos (aspirações de partículas orgânicas ou inorgânicas). 
• Achados Morfológicos: 
✓ infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos); 
✓ destruição tecidual; 
✓ tentativas de cicatrização (angiogênese e fibrose).; 
✓ espessamento do septo (causado por edema); 
✓ processo inflamatório ocorre dentro do septo e não no alvéolo. 
✓ tentativa de reparo: angiogênese (chegada de grande quantidade de vasos novos) e fibrose (síntese 
de colágeno) acompanhado de células crônicas (macrófago, linfócito e plasmócito principalmente). 
• SISTEMA FAGOCITÁRIO MONUNUCLEAR→ monócitos: células circulantes que saem dos vasos sanguíneos e 
se transformam em macrófagos que vão passar por ativação (preparo pra fagocitose, aumenta a síntese de 
enzimas e aumento do tamanho da célula, pode se fundir e formar a célula gigante mononucleada). Meia-
vida - monócitos: cerca de 1 dia e macrófagos tissulares: vários meses ou anos. Macrófago pode se multiplicar, 
aumentar o seu número no tecido (célula filha tecidual). 
✓ migração: logo no início da inflamação aguda e após 48 horas: tipo celular predominante; 
✓ extravasamento: auxílio de moléculas de adesão e de mediadores quimiotáticos; 
✓ transformação: MONÓCITOS → MACRÓFAGOS (presentes nas três fases do reparo) 
✓ ativação: linfócitos T pelas citocinas; outros: endotoxinas bacterianas. 
✓ Mas o que significa “ativação”? aumento no tamanho celular; níveis aumentados de enzimas 
lisossomais (eliminação); metabolismo mais ativo e maior habilidade fagocitária; secreção de vários 
produtos biologicamente ativos; lesão tecidual: produtos dos macrófagos e necrose; fibrose 
(reparação); inflamação de curta duração; fator irritante eliminado: macrófagos desaparecem; 
inflamação crônica; persistência do estímulo: acúmulo de macrófagos. 
✓ Macrófagos podem induzir agraves de fatores de crescimento fibroblastos a quantidade de depósito 
de colágeno do tecido. (?) 
✓ Mecanismos de acúmulo de macrófagos: 
a) Recrutamento dos monócitos da circulação: por moléculas de adesão e fatores quimiotáticos. 
b) Proliferação local dos macrófagos: relativamente comum. 
c) Imobilização dos macrófagos (pode ficar parado no interstício): por determinadas citocinas e 
lipídios oxidativos. 
✓ A célula central do processo inflamatório crônico é o macrófago → não significa que em toda 
inflamação crônica é o macrófago (é o linfócito) a célula mais predominante, mas o macrófago no 
processo inflamatório crônico tem várias funções nas diferentes fases do processo. 
• Linfócitos: 
✓ citocinas dos macrófagos ativados; 
✓ recrutamento leucocitário; 
✓ interação bidirecional: apresentação de antígenos (T) e citocinas (M); 
✓ Linfócitos T e B são iguais morfologicamente, não consigo olhar e dizer qual é qual. 
• Eosinófilos: 
✓ reações mediadas por IgE; 
✓ infecções parasitárias e alergias (principalmente); 
✓ com grânulos avermelhados. 
• Plasmócitos: 
✓ derivados de linfócitos B; 
✓ produzem anticorpos: contra antígenos; 
✓ componentes tissulares; 
✓ tem retículo endoplasmático e golgi grandes no citoplasma; 
✓ sífilis é plasmocitária. 
• Mastócitos: 
✓ amplamente distribuídos nos tecidos; 
✓ com receptor da IgE (eles que degranulam nas reações anafiláticas, essa degranulação libera 
histamina e produtos do AA). 
• Imagem do slide 59: granuloma com necrose central do tipo imune (muito sugestivo de tuberculose). 
“Granuloma: foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos 
transformados em células semelhantes a células epiteliais (são as CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS, 
resultado da fusão de macrófagos, são as células na periferia do centro) cercadas por um colar de leucócitos 
mononucleares (inflamação crônica), especialmente linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. Posso ter 
necrose ou não no granuloma, não é um elemento obrigatório. Granuloma: processo inflamatório crônico. 
✓ Nem toda tuberculose tem a necrose central. Necrose é formada pelo nosso sistema imunológico, 
em imunossuprimidos pode não ter. 
✓ Granuloma → Padrão distinto de reação inflamatória crônica; acúmulo focal de macrófagos ativados 
com aparência epitelioide; número limitado de condições; protótipo: tuberculose; importância: 
reconhecimento do padrão e sua associação com doenças. 
✓ Granulomas de corpos-estranhos: corpos-estranhos inertes; talco, suturas, fibras; materiais grandes; 
adesão ao corpo-estranho (centro). 
✓ Granulomas imunes: partículas insolúveis; microrganismos; resposta imunológica celular; 
macrófagos engolfam e apresentam aos linfócitos T. 
 
REPARO TECIDUAL 
• O reparo, algumas vezes chamado de cura, refere-se à restauração da arquitetura e da função dos tecidos 
após a lesão. 
• Mecanismos de reparo tecidual: Regeneração (quando o tecido volta ao normal) e Formação de Cicatriz 
(depósito de colágeno). 
• 1ª fase do processo de reparo: fase inflamatória 2ª fase do processo de reparo: fase proliferativa 
• Regeneração Hepática: O fígado humano tem uma capacidade notável de se regenerar, conforme 
demonstrado por seu crescimento após hepatectomia parcial. Esse processo acontece por meio de dois 
mecanismos (ação combinada de citocinas e de fatores do crescimento): 
(a) proliferação dos hepatócitos remanescentes; 
(b) repovoamento a partir das células progenitoras. 
Ex.: doar um lobo esquerdo hepático e o lobo direito que sobrou vai crescer, hiperplasia compensatória. Não é uma 
regeneração verdadeira, que é quando ocorre um que outro hepatócito morrendo e a célula vizinha gerando outro 
hepatócito. 
• Reparo por Deposição de Tecido Conjuntivo: Se o reparo não puder ser alcançado somente pela regeneração, 
ocorre através da substituição das células lesadas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz, 
ou por meio de uma combinação a regeneração de algumas células residuais e formação de cicatriz. O tecido 
de granulação é basicamente constituído por tecido conjuntivo frouxo e vasos recém formados. 
• Angiogênese: É o processo de formação de novos vasos sanguíneos a partir dos vasos sanguíneos pré-
existentes. No reparo tecidual ocorre principalmente por brotamento. Atuação importante do VEGF (fator de 
crescimento endotelial vascular). 
• Ver Cura de Ulceras cutâneas nos slides. 
• Cicatrização de ferida cutânea: 
1ª intensão: podem ser aproximadas por ponto cirúrgico. 
2ª intensão: são as ‘’raladas’’ não é profunda, deixo cicatrizar ao natural. 
• Fibrose em Órgãos Parenquimatosos: O termo fibrose é empregado quando ocorre deposição excessiva de 
colágeno e outros componentes da MEC em um tecido. Inflamação crônica, alteração arquitetural, ação dos 
fibroblastos, deposição de colágeno e fibrose. Ocorre um grande dano na matriz extrac. 
A cirrose é o principal exemplo deste processo, onde o estímulo crônico induz destruição tecidual, retorno das 
células remanescentes ao ciclo celular e tentativas de reparo. Na cirrose vem junto a insuficiência hepática. 
Hepatócitos: formam cordões (são hexagonais), esses hepatócitos crescem em um espaço limitados ‘’trilho de 
trem’’, propícios para a regeneração. Quando o dano é muito grande, ocorre desorganizaçãonesse trilho e 
cada hepatócito vai ficar por si, isso é o que ocorre na cirrose. 
• A fibrose é comumente vista em situações de inflamação crônica, mas pode ser a continuação da inflamação 
aguda. 
• Depósito de colágeno: primeiro ocorre o deposito de colágeno III (é mais frouxo, propício na formação de 
novos vasos) e depois de colágeno I (é mais firme, dá a ‘’liga’’ na cicatriz). 
• Gráfico slide 59: depósito de colágeno tipo I. 
• Anormalidades no Reparo de Tecidos: A formação excessiva dos componentes do processo pode dar origem 
a queloides (muita deposição de colágeno na pele). Deiscência de sutura: não forma colágeno o suficiente dai 
a cicatriz não se fecha completamente e a lesão abre again. Muito depósito – queloide. Pouco depósito – 
deiscência. 
 
 
Abcesso: padrão inflamatório agudo, com 
vasos sanguíneos destacados. 
Granuloma: padrão inflamatório crônico. 
Leucograma alto: pode indicar inflamação 
(crônica ou aguda). 
Na inflamação (aguda principalmente) 
ocorre bastante estímulo na medula óssea 
(para aumento de leucócitos). 
Metaloproteínas: afrouxam os elementos da 
matriz extracelular. 
Infecção: é uma inflamação que eu consigo 
definir a etiologia (provocada por 
microorganismo). 
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