Aula 3 - Inflamação-Inflamação Aguda - P2 - Patologia

Prévia do material em texto

P2 – Patologia Geral 
1 Raissa Fidelis - XLVI 
É uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e 
tecidos lesados. 
Consiste em recruta células e moléculas de defesa do 
hospedeiro da circulação para os locais onde são 
necessárias, com a finalidade de eliminar agentes 
agressores. 
Trata-se de uma resposta protetora essencial à 
sobrevivência. 
 
A REAÇÃO INFLAMATÓRIA TÍPICA SE 
DESENVOLVE POR MEIO DE UMA SÉRIE DE 
ETAPAS EM SEQUÊNCIA: 
1) Reconhecimento do agente agressor. 
2) Recrutamento de leucócitos e proteínas do plasma 
para o local onde o agente agressor está. 
3) Ativação dos leucócitos e proteínas para 
eliminarem o agente. 
4) Controle e conclusão da reação. 
5) Reparo do tecido lesado. 
Reconstituição tecidual só vai ocorrer quando tiver a 
eliminação do agente agressor. 
Quem vai eliminar esse agente agressor são os leucócitos e 
as proteínas que estarão presentes no plasma. 
Assim que houver a eliminação desses agentes agressores, 
eu tenho o controle, conclusão da reação e o tecido será 
reparado. 
✓ Por isso, o processo inflamatório só ocorre em 
tecido vascularizado, porque tem que ter a saída 
das células do sangue para o local e depois que 
esses agentes fizerem a reconstituição das 
bactérias, termina o processo e o tecido será 
reparado. 
Fibroblastos: produzir a matriz, levando a reconstituição do 
tecido. 
CALOR. 
RUBOR. 
INCHAÇO/EDEMA. 
DOR. 
PERDA DA FUNÇÃO. 
✓ A perda da função é temporária. 
Assim que terminar o processo inflamatório, o 
órgão volta a funcionar normalmente. 
✓ A perda da função existe por causa do 
inchaço/edema, o que dificulta a mobilização do 
membro. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Início rápido e duração curta; 
Caracterizada pela: 
❖ Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e 
migração dos leucócitos. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Duração maior; 
Presença de macrófagos; 
Proliferação de vasos sanguíneos; 
Fibrose e necrose tissular. 
✓ A inflamação termina quando o agente agressor é 
eliminado e os mediadores secretados são 
destruídos e/ou dispersos. 
 
P2 – Patologia Geral 
2 Raissa Fidelis - XLVI 
Tem-se o mecanismo de agressão e quanto maior o tempo, 
mais crônica ela vai se tornando. 
✓ Minutos-Horas: Superaguda. 
Horas-Dias: Aguda. 
Semanas: Subaguda. 
Meses-Anos: Crônica. 
Meses-Anos: Crônica-Ativa. 
O mecanismo de agressão inicial e o tempo em que ele fica 
no tecido vai dizer o tipo de inflamação. 
 
Principais células inflamatórias: 
Da inflamação aguda – neutrófilos. 
Da inflamação crônica – macrófagos. 
 
A célula gigante estará presente sempre quando tiver uma inflamação 
crônica, porque nela tem restos celulares. Então, é preciso de uma célula 
que faça o sistema fagocitário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P2 – Patologia Geral 
3 Raissa Fidelis - XLVI 
 
Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor 
levando a uma reação vascular e celular. 
As respostas vasculares e celulares são mediadas por 
mediadores químicos. 
Está intimamente ligada ao reparo. 
Duração curta. 
Mecanismo importante contra agressões podendo levar 
danos para o organismo. 
CALOR. 
RUBOR. 
EDEMA. 
DOR – compressão das terminações nervosas. 
PERDA DA FUNÇÃO. 
1) Alteração do calibre vascular. 
2) Alterações estruturais na microvascularização. 
3) Migração dos leucócitos da microvascularização e 
seu acúmulo nos focos de agressão. 
AGRESSÃO (vasoconstrição arteriolar transitória) 
 
VASODILATAÇÃO 
 
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO NA REGIÃO (CALOR E 
RUBOR). 
 
❖ GAPS (síndrome da resposta inflamatória). 
O ESCAPE DO LÍQUIDO RICO EM PROTEÍNAS E LEUCÓCITOS 
PARA O INTERSTÍCIO É FAVORECIDO POR: 
1) Baixa da pressão osmótica intravascular. 
2) Aumento da pressão hidrostática intravascular. 
3) Descontinuidade da parede vascular. 
4) Levando ao edema. 
NORMALMENTE NO SNAGUE OS ERITRÓCITOS E 
LEUCÓCITOS FICAM NA COLUNA CENTRAL DO VASO. 
QUANDO O FLUXO SE LENTIFICA (POR CAUSA DO 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE) 
OCORRE: 
 
1) Infecções (bacteriana, virótica, fúngica, 
parasitária): entre as causas mais comuns e 
clinicamente importantes da inflamação. 
2) Necrose tecidual: independente da causa, 
moléculas liberadas por células necróticas 
propiciam inflamação. 
3) Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, 
sutura). 
P2 – Patologia Geral 
4 Raissa Fidelis - XLVI 
4) Reações imunes. 
1) Reconhecimento do agente agressor. 
Feito através das células inflamatórias. 
2) Dilatação de pequenos vasos levando a aumento 
no fluxo sanguíneo. 
3) Aumento da permeabilidade da microvasculatura, 
que permite que as proteínas do plasma e os 
leucócitos saiam da circulação. 
4) Emigração de leucócitos da microcirculação, seu 
acúmulo no foco da lesão e sua ativação para 
eliminar o agente agressor. 
 
O agente agressor que está levando o processo 
inflamatório. 
Quanto mais células, quanto mais proteínas saírem do 
plasma para aquele local, maior vai ser o seu 
mecanismo de ativação e mais fácil será eliminar esse 
agente agressor. 
Eliminando esse agente agressor cessa o processo 
inflamatório. 
O deslocamento de fluidos, proteínas e células sanguíneas 
do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou 
das cavidades corporais é conhecido como exsudação. 
EXSUDATO: fluido extravascular com elevada concentração 
proteica. 
TRANSUDATO: fluido extravascular com baixa concentração 
proteica. 
EDEMA: excesso de fluido no tecido intersticial, podendo 
ser exsudato ou transudato. 
 
 
 
 
 
 
O extravasamento de líquido ocorre entre uma célula e outra. 
Quando ocorre inflamação e exsudato, o espaço interendotelial que está entre uma célula e outra vão ficar aumentados (abrem 
um orifício). Então tem uma saída muito maior de líquido e proteína. 
As mudanças no fluxo e no calibre vascular se iniciam logo após a lesão e consistem no seguinte: 
❖ Vasodilatação induzida pela ação de vários mediadores (principalmente histamina) nos músculos lisos vasculares. 
 ↑ fluxo sanguíneo ↑ eritema 
P2 – Patologia Geral 
5 Raissa Fidelis - XLVI 
❖ Aumento da permeabilidade da microvasculatura. 
 ↑ exsudato. 
❖ Obstrução de pequenos vasos com hemácias se movimentando lentamente, chamado de ESTASE. 
 ↑ congestão vascular ↑ eritema 
❖ Acúmulo de neutrófilos no endotélio vascular. 
MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (EXTRAVASAMENTO) 
A contração das células endoteliais resultando no aumento dos espaços interendoteliais é o mecanismo mais comum do 
extravasamento. 
Deflagrada por: histamina, bradicinina, leucotrienos e outros mediadores químicos. 
Chamada de resposta transitória imediata, pois ocorre rapidamente após a exposição ao mediador e tem vida curta (15 a 30 
minutos). 
Extravasamento atrasado e prolongado: início com atraso de 2 a 12 horas. 
exemplo: queimadura de sol. 
❖ A lesão endotelial, resultando em necrose e separação das células endoteliais. 
A lesão endotelial por ser ocasionada por queimaduras e algumas toxinas bacterianas. 
O extravasamento é rápido e pode ter longa duração. 
❖ Transcitose: aumento do transporte de fluidos e proteínas. 
Processo estimulado pelo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), promovendo o extravasamento vascular. 
Esse processo na inflamação ainda passa por estudos para ser comprovado. 
 
***Quando se tem lesão endotelial, o espaço entre uma célula endotelial e outra é maior e ocorre maior saída das proteínas plasmáticas. 
P2 – Patologia Geral 
6 Raissa Fidelis - XLVI 
O sistema linfático e os linfonodos filtram e policiam os 
fluidosextravasculares. 
✓ Na inflamação, o fluxo linfático é aumentado e 
ajuda a drenar o fluido do edema que se acumula 
devido ao aumento de permeabilidade vascular. 
Pode haver inflamação de forma secundária: linfangite 
(vasos linfáticos) e linfadenite (linfonodos). 
Para os clínicos, a presença de estrias vermelhas perto de 
uma ferida na pele é um sinal revelador de infecção. 
Essas estrias seguem o curso dos canais linfáticos e são 
diagnósticas de LINFANGITE, podendo estar acompanhadas 
de aumento doloroso dos linfonodos de drenagem, 
indicando LINFADENITE. 
 
Toda vez que se tem um processo inflamatório devido à 
drenagem linfática, os linfonodos acabam aumentando de 
tamanho. 
Então, se eu tiver que apalpar um linfonodo a nível de 
região axilar, e ele estiver aumentado, provavelmente o 
paciente está tendo um processo inflamatório próximo a 
essa cadeia de linfonodos. 
MARGINAÇÃO: localização periférica dos leucócitos, ao 
longo da superfície endotelial. 
ROLAGEM: rolamento e aderência transitória à superfície 
endotelial (selectinas). 
ADESÃO: adesão firme dos leucócitos ao endotélio. 
TRANSMIGRAÇÃO: travessia da parede vascular pelos 
leucócitos. 
 
PCAM-1 ajuda o afastamento da célula endotelial. 
• Houve a transmigração, essas células vão para o 
tecido, para o local onde está acontecendo o 
processo inflamatório, para tentar fazer a defesa 
desse processo, porque até o momento ele estava 
dentro do plasma. 
Após sair da circulação, os leucócitos vão para os tecidos 
em direção ao local da lesão por meio de um processo 
chamado QUIMIOTAXIA, definida como a locomoção 
seguindo um gradiente químico. 
***Vai sair de um local de alta concentração, para um de 
baixa concentração. 
A natureza do infiltrado de leucócitos varia de acordo com 
o tempo da resposta inflamatória e com o tipo de estímulo. 
• Neutrófilos: predomínio durante as primeiras 6 a 
24h. 
• Monócitos: substituem os neutrófilos em 24 a 48h. 
 
 
Os leucócitos podem eliminar os microrganismos e as 
células mortas através da fagocitose: 
1) Reconhecimento do agente agressor através de 
proteína de superfície. 
2) Englobamento. 
3) Formação do fagossomo (fusão e degradação). 
4) Degranulação. 
5) Exocitose. 
P2 – Patologia Geral 
7 Raissa Fidelis - XLVI 
 
 
As bactérias são englobadas através de fagossomos, depois 
os fagolisossomos levam à divisão. 
Depois que as bactérias forem digeridas, elas vão para o 
vacúolo digestivos, depois para o corpo residual, seguida de 
eliminação. 
Os mediadores da inflamação são as substâncias que 
iniciam e regulam as reações inflamatórias. 
1. AMINAS VASOATIVAS 
HISTAMINA e SEROTONINA: principais aminas vasoativas. 
Primeiros mediadores liberados na inflamação. 
Origem da Histamina → mastócitos, basófilos e plaquetas. 
A histamina causa dilatação das arteríolas e aumenta a 
permeabilidade das vênulas. 
Origem da Serotonina → plaquetas e em certas células 
neuroendócrinas. 
A serotonina é um vasoconstrictor, mas sua função na 
inflamação não está definida. 
2. METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
 
3. CITOCINAS E QUIMIOCINAS 
 
4. SISTEMA COMPLEMENTO 
O sistema complemento é uma coleção de proteínas 
solúveis e de receptores de membrana que funcionam 
principalmente na defesa do hospedeiro contra os 
microrganismos e nas reações inflamatórias patológicas. 
C3a e C5a (anafilatoxinas): estimulam a liberação de 
histamina dos mastócitos e, assim, aumentam a 
permeabilidade vascular e causam vasodilatação. 
C5a: também é um potente agente quimiotático para 
neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos. 
5. FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA (PAF) 
Foi descoberto como fator que causava agregação 
plaquetária, mas agora é conhecido por apresentar 
múltiplos efeitos inflamatórios. 
FUNÇÃO: agregação plaquetária, vasoconstrição e 
broncoconstrição. 
Em concentrações mais baixas causam vasodilatação e 
aumento da permeabilidade venular. 
6. CININAS 
As cininas são peptídeos vasoativos derivados de proteínas 
plasmáticas, chamadas de cininogênio, pela ação de 
proteases específicas denominadas calicreínas. 
A enzima calicreína cliva o cininogênio para formar a 
BRADICININA. 
P2 – Patologia Geral 
8 Raissa Fidelis - XLVI 
Função da bradicinina: aumenta a permeabilidade vascular 
e causa contração do músculo liso, dilatação dos vasos 
sanguíneos e dor quando injetada na pele. 
INFLAMAÇÃO SEROSA 
É marcada pela exsudação de fluidos com poucas células 
nos espaços criados por lesão celular ou em cavidades 
corporais revestidas pelo peritônio, pleura e pericárdio. 
• Fluido tipicamente não infectado por organismos 
destrutivos e não contém muitos leucócitos. 
• A bolha na pele resultante de uma queimadura ou 
infecção viral representa acúmulo de fluido seroso, 
dentro ou abaixo da epiderme. 
 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
Com o aumento da permeabilidade vascular, moléculas 
como o fibrinogênio passam para fora do vaso, formam a 
fibrina e depositam no espaço extracelular. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando ocorre 
grandes extravasamentos ou na presença de um estímulo 
pró-coagulante local, como as células neoplásicas. 
• Característico de inflamação no revestimento das 
cavidades do corpo, tais como meninges, 
pericárdio e pleura. 
 
INFLAMAÇÃO PURULENTA (SUPURATIVA) – ABSCESSO 
A inflamação purulenta é caracterizada pela produção de 
pus, um exsudato constituído de neutrófilos, resíduos 
liquefeitos de células necróticas e fluido de edema. 
• Causa mais comum: infecção bacteriana. 
ABSCESSOS: coleções localizadas de tecido inflamatório 
purulento. 
A apendicite aguda é um exemplo comum de inflamação 
supurativa aguda. 
 
ÚLCERAS 
Defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou 
tecido, que é produzida por perda de tecido necrótico 
inflamado. 
Localizações mais comuns: 
• Mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato 
genitourinário. 
• Pele e tecido subcutâneo das extremidades 
inferiores em pessoas mais velhas com distúrbios 
circulatórios que predispõem a uma extensa 
necrose isquêmica. 
 
APENDICITE AGUDA: 
 
 
 
 
P2 – Patologia Geral 
9 Raissa Fidelis - XLVI 
PNEUMONIA BACTERIANA: 
 
 
PUS: 
 
 
 
 
ASMA: 
 
 
Lesão pode levar a uma inflamação aguda, a qual pode ter 
resolução/abcesso e também pode levar a cura 
(regeneração, cicatrização). 
Se não tem estes 3, ela pode vir a ser uma inflamação 
crônica que pode levar de meses a anos.