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Fabiana Menezes Neuroplasticidade De forma geral, quando neurônios são estimulados, impulsos elétricos são gerados liberando neurotransmissores na fenda sináptica criando uma conexão entre o neurônio (pré-sináptico) que secretou o neurotransmissor e o que o recebeu (pós-sináptico). A cada novo estímulo, esta rede se reorganiza, possibilitando uma ampla diversidade de respostas. Tanto os neurônios quanto as células da glia são capazes de se modificarem a partir de estímulos apropriados, conferindo ao sistema nervoso uma importante característica chamada de plasticidade neural ou neuroplasticidade, a qual permite a remodelação do sistema nervoso. A neuroplasticidade corresponde a qualquer mudança no sistema nervoso com adaptação dos neurônios às mudanças do ambiente no dia a dia. Seu grau varia de acordo com a idade e de acordo com isso podemos classificar em duas fases: Fase de crescimento: ocorre entre a infância e adolescentes; Fase de declive: ocorre na fase adulta de uma forma mais lenta, exigindo tempo maior para ocorrer a neuroplasticidade do que na criança. Existem várias formas: Regenerativa: após lesão Axônica: migração para ramos colaterais aumentando o contato com vários neurônios Dendrítica: espinhas dendríticas podem ficar maiores Sináptica: inibição ou intensificação Exemplos de neuroplasticidade: Sinapses alteram sua morfologia, dendritos crescem, axônios mudam sua trajetória, vários neurotransmissores são modulados, sinapses são potencializadas ou deprimidas, novos neurônios diferenciam-se e sobrevivem, ocorre aumento da mielinização dos neurônios remanescentes. Considerações gerais: Alterações neurais estão relacionadas aos comportamentos e experiências (tanto no cérebro normal quanto no lesionado) Treinamento motor: intensidade e frequência são os fatores que determinam a plasticidade motora dos neurônios e vias neurais envolvidos. Os neutransmissores como a serotonina, dopamina, acetilcolina e um neuromodulador óxido nítrico modificam a plasticidade sináptica, seja intensificando ou diminuindo a sinapse. Fabiana Menezes Aprendizado: Potencialização das sinapses Aumento dos ramos dendríticos e tamanho das espinhas dendríticas e números de sinapses por neurônio Alterações e ativação de áreas motoras podem durar até 8 semanas após nova tarefa Regeneração nervosa periférica Vamos supor que um nervo tenha sido lesionado ou cortado. A ruptura faz com que a parte distal do axônio, a qual se conectava a um músculo ou uma glândula, sofra degeneração e conforme essa degeneração avança, células do sangue como os macrófagos saem do sangue e vão para esta área ou seja nesse tecido e começam a fazer a limpeza dessa área ou seja a recolher esses fragmentos dos axônios e também da bainha de mielina que foi degradada para deixar o ambiente limpo e propício ao crescimento do novo axônio. A parte que permanece após a lesão é chamada de coto proximal e a partir dela vai se formar um cone de crescimento, que será envolvido pela bainha de mielina produzida pelas células de Schwan, as quais também irão produzir matriz extracelular (fibronectina e laminina). Esse processo permite que o axônio cresça e alcance novamente o seu local-alvo. Nela ocorrem: Cromatólise: Substância de Nissl transforma-se em grânulos dispersos Aumento do corpo celular cerca de 10 a 20 dias após a lesão O nucléolo se expande, ocorre síntese acelerada de RNA e proteínas, de organelas e estruturas do citoesqueleto do novo axônio: Crescimento do novo axônio (vários meses) Schwann produz mielina, fibronectina e laminina que compõem o meio extracelular e são promotoras de crescimento) Regeneração nervosa central Quando ocorre uma lesão neural, haverá extravasamento de sangue e de tecido colágeno oriundo da pia-máter. Esse tecido formará uma cicatriz colágena. Além disso teremos: Astrócitos ao redor da cicatriz formando uma trama emaranhada Migração de células do sangue (monócitos) para remover os fragmentos cicatriciais Diferenciação de astrócitos em fagócitos (micróglias) Degeneração do coto distal (axônio e bainha) Cromatólise neural (aumento do corpo, desaparecimento de corpúsculo de Nissl, deslocamento do núcleo para periferia) Crescimento do coto distal em milímetros (até duas semanas) Meio não permissivo (fibronectina e laminina), ao contrário do SN perfiférico. Substâncias inibitórias eliminadas por células da glia (oligodendrócitos) Fabiana Menezes Plasticidade axônica ontogênica O sistema apresenta plasticidade pois se molda sob a influência do ambiente durate o desenvolvimento. Período crítico Período ou fase na infância (geralmente até a adolescência) em que o ambiente influi no desenvolvimento fisiológico e psíquico do indivíduo (dependendo do sistema ex. visual até 10 anos). Lesões no período crítico podem recuperar com estímulos Lesões em adultos e adolescentes déficits difíceis de recuperação Plasticidade axônica Brotamento colateral de ramos no axônio para inervação de áreas lesadas ou aumento de sinapses Ex: dor fantasma. Área cortical denervada recebe inervação de axônios vizinhos da área corporal extinta (brotamento colateral de axônios). Plasticidade sináptica Habituação: Resposta reflexa que diminui com a repetição (habitua com o estímulo). Geralmente estímulos fracos. Repetição inibe canais de cálcio, diminuição da entrada de cálcio e dificuldade de liberação de neurotransmissores pelas vesículas. Sensibilização: Reposta que aumenta precedido de sinal de aviso (se um estímulo é muito forte o organismo reage e fica sobreaviso que outros podem surgir)- indivíduo sensibilizado Interneurônio facilitador: serotonina (ativa segundo mensageiro que ativa proteína cinase que estimula o fechamento de canais de potássio evitando repolarização, abre mais canais de cálcio estimulando liberação de mais neurotransmissores glutamato. Condicionamento clássico Aprendizagem utilizando habituação e sensibilização (aprendizagem associativa) Muito utilizada em adestramento de animais; Potenciação de longa duração (plasticidade sináptica) Ela ocorre em maior número no: -Hipocampo, telencéfalo -Característica no processo neural da Memorização Envolve ação do neuromodulador óxido nítrico: O cálcio se converte em calmodulina, a qual produz uma cinase que se transforma em oxido nítrico, o qual sai do neurônio pós-sináptico, ativando o neurônio pré-sináptico a liberar mais glutamato, que por sua vez vai se ligar ao receptor NMDA e abrir canais de cálcio retomando um ciclo e por isso prolonga-se a sinapse.
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