Microbiota Normal e Mecanismos de Patogenicidade

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Interações: microrganismo e hospedeiro 
 Interações benéficas: corpo humano (aproximadamente 1013 
células – microrganismos 1014) 
 Interações prejudiciais: patógenos invadem e causam danos 
ao hospedeiro, utilizando por ex. estruturas especializadas de 
ligação, fatores de crescimento, enzimas e toxinas, 
 Microbiota: a microbiota normal é o conjunto de microrga-
nismo que habita o hospedeiro e não produz doença em con-
dições de homeostase (estado de equilíbrio). 
 A presença desses microrganismos é importante devido a 
proteção ao hospedeiro contra colonização por microrganis-
mos potencialmente patogênicos (antagonismo microbiano) 
 
 Colonização: ocupação de nichos específicos por microrga-
nismo que podem ou não gerar dano. Inicia-se à medida que os 
animais são expostos aos microrganismos (após o nascimento). 
 Muitos fatores determinam a distribuição e a composição da 
microbiota normal ao longo da vida do indivíduo. Fatores como 
nutrientes disponíveis, fatores físicos, químicos, defesa do 
hospedeiro, hábitos de vida, dieta. 
 
 Microbiota normal representativa: 
 
 O corpo humano NÃO é uniforme: há uma variedade de 
nutrientes orgânicos (pH, pressão osmótica, etc). Existem 
condições variadas que vão favorecer o crescimento de 
um determinado grupo de microrganismos. 
 A microbiota normal não coloniza os órgãos internos, san-
gue, linfa ou o sistema nervoso. 
 Microbiota normal na cavidade oral: habitat microbiano 
complexo e heterogêneo, que possibilita colonização por 
uma ampla capacidade de microrganismos, apesar da sa-
liva conter substâncias antimicrobianas, como a lisozima, 
por exemplo. 
 
 Quando o indivíduo é bebê, os microrganismos predomi-
nantes são anaeróbios facultativos (e alguns aeróbios). A 
partir da erupção dos dentes, os microrganismos predo-
minantes são colonizados pelos anaeróbios – adaptados 
para o crescimento em biofilme na superfície dos dentes 
e sulcos gengivais. 
 Microbiota normal do trato gastrointestinal: é um sítio 
anatômico com muitos nutrientes disponíveis. Possui 
cerca de 400m2 e abriga em média 1014 células micro-
bianas, principalmente no intestino grosso. 
e mecanismos de patogenicidade 
Microbiologia, Tortora, 12ª edição, Artmed (Grupo A), 2016. 
 O estomago possui pH ácido, por isso tem uma diversi-
dade menor. O intestino delgado possui pH levemente 
ácido, e encontramos microrganismos em comum com o 
estomago. À medida que descemos para o intestino 
grosso, o ambiente se torna mais anóxico, favorecendo 
crescimento de uma maior variedade e quantidade de mi-
crorganismos anaeróbios facultativos e estritos. 
 
 Microbiota normal do trato respiratório: o trato respira-
tório é dividido em superior e inferior, As bactérias pe-
netram no trato respiratório superior, através da res-
piração, porém ficam presas no muco e, devido ao movi-
mento ciliar, dificilmente eles chegam ao trato respira-
tório inferior. O trato inferior de uma pessoa saudável 
apresenta poucos microrganismos ou nenhum. 
 
 Trato urogenital: embora existam microrganismos na 
uretra, o trato urinário (bexiga, uretra e rins) é estéril 
em indivíduos saudáveis. No entanto, bactérias como Es-
cherichia coli e Proteus mirabilis, normalmente presentes 
em pequeno número no ambiente local, podem multipli-
car-se na uretra, tornando-se patogênicos diante de 
condições alteradas, como alterações do pH. 
 
Mecanismos de patogenicidade 
 Patogenicidade: é a capacidade de um microrganismo 
causar doença. 
 Virulência: refere-se ao grau de patogenicidade do mi-
crorganismo. 
 Fatores de virulência: estruturas, produtos ou estraté-
gias que contribuem para o agente aumentar sua capa-
cidade de causar doença. 
 
 Hospedeiro: organismo que abriga um patógeno. 
 Doença: é o dano ou lesão tecidual que prejudica as fun-
ções do hospedeiro. 
 A patogenicidade difere consideravelmente entre os pa-
tógenos, assim como a resistência ou suscetibilidade do 
hospedeiro ao microrganismo. 
 Patógeno oportunista: causa doenças apenas na ausência 
de resistência normal do hospedeiro. 
 As doenças bacterianas podem ser: 
▪ Endógenas: bactérias oportunistas, presentes 
na microbiota do hospedeiro. 
▪ Exógenas: bactérias provenientes do meio ex-
terno. 
 Uma doença infecciosa implica que o patógeno deve: 
▪ Instalar-se no hospedeiro; 
▪ Multiplicar-se nos tecidos do hospedeiro; 
▪ Resistir às defesas do hospedeiro por um período 
de tempo; 
▪ Prejudicar o hospedeiro. 
 Aderência bacteriana: capacidade de um microrganismo 
de se ligar a uma célula ou superfície. 
 As moléculas de superfície em um patógeno, chamadas 
de adesinas ou ligantes, ligam-se especificamente a re-
ceptores de superfície complementares nas células de 
determinados tecidos do hospedeiro. A maioria é com-
posta de glicoproteínas ou lipoproteínas. 
 
 Como consequências da aderência, temos os biofilmes. 
São comunidades formadas por uma grande quantidade 
de microrganismos. Por exemplo: placa dentária, algas 
nas paredes das piscinas, etc. Eles podem ser compostos 
por várias camadas e podem conter diversos tipos de 
microrganismos. 
 Multiplicação é o aumento do número de bactérias no 
organismo, imprescindível para causar doença. As bacté-
rias enfrentam uma variedade de ambientes nutricionais 
nos organismos. Ex: captação de ferro. 
 Invasão bacteriana: capacidade de um patógeno entrar 
nas células e/ou tecidos do hospedeiro, propagar-se e 
causar doença. O modo de invadir e grau de invasão va-
riam entre diferentes espécies bacterianas. As invasinas 
rearrajam os filamentos de actina do citoesqueleto da 
célula do hospedeiro, facilitando a invasão. 
 
 Como os microrganismos ultrapassam as defesas: 
▪ Cápsula: 
→ Glicocálice (Streptococcus pneumo-
niae, Klebisiella pneumoniae, Neisseria 
meningitidis, Haemophilus influenzae) 
▪ Componentes da parede celular: 
→ Proteínas M (Streptococcus pyoge-
nes): fixa a bactéria às células epite-
liais do hospedeiro e auxilia a bactéria 
a resistir à fagocitose. 
→ Cera (Mycobacterium tuberculosis): 
resiste à digestão pelas células fago-
cíticas. 
 Mecanismos de escape: variação antigênica – Neisseria 
gonorrhoeae: capacidade de variar a estrutura dos antí-
genos de superfície para escapar da resposta de anti-
corpos. 
 Ser intracelular é uma vantagem, pois os patógenos in-
tracelulares possuem habilidade de sobreviver dentro da 
célula do hospedeiro. 
▪ Facultativos (ex.: Samonella spp., Mycobacte-
rium tuberculosis) 
▪ Obrigatórios (ex.: Rickettsia sp, Chlamydia, 
Mycrobacterium lepare) 
 Os patógenos lesam as células do hospedeiro através de: 
▪ Lesão direta: 
→ Patógenos retiram nutrientes das 
células do hospedeiro e produzem 
subprodutos tóxicos; 
→ A replicação ocorre dentro da célula 
do hospedeiro (lise celular); 
→ Ação de enzimas - hialuronidases (de-
gradação do ácido hialurônico), es-
treptoquinases (dissolvem os coágu-
los de fibrina), coagulases (protegem 
os patógenos das defesas do hospe-
deiro). 
▪ Toxinas: 
→ Exotoxinas: toxinas citolíticas, toxinas 
do tipo AB, superantígenos. 
→ Enterotoxinas: exotoxinas cujas ativi-
dades afetam o intestino delgado, 
provocando vômitos e diarréia. Geral-
mente adquiridas pela ingestão de ali-
mentos ou água contaminados (toxina 
colérica – toxina A-B) 
→ Toxinas citolíticas: danificam a mem-
brana citoplasmática da célula do 
hospedeiro, provocando lise e morte 
celular. 
→ Toxinas que inibem a síntese protéica 
(toxinas A-B): toxina botulínica age na 
junção neuromuscular inibindo a libe-
ração de acetilcolina. Mais potente 
entre as exotoxinas; toxina tetânica 
é uma neurotoxina que age no sis-
tema nervoso central bloqueando a 
via de relaxamento muscular. 
→ Superantígeno: proteínas capazes de 
provocar uma resposta imune muito 
intensa. São produzidos por muitos 
vírus e bactérias, estimulando as cé-
lulas T a liberar enormes quantias de 
citocinas(ex.: as toxinas estafilocóci-
cas que toxinose alimentar e sín-
drome do choque tóxico.) 
 São fatores de disseminação da doença infecciosa: re-
servatórios das infecções, portas de entrada/saída e 
mecanismos de transmissão. 
 Reservatórios podem ser humanos (portadores), animais 
(zoonoses) e inanimados (solo, água e alimentos). 
 Mecanismos de transmissão por contato (direto, indireto, 
por gotículas), por veículo (água, ar, alimentos), por veto-
res (mecânicos, biológicos). 
 Estágios de uma doença infecciosa: 
 
 Portadores são fontes em potencial de infecção para 
outros indivíduos. Indivíduos que se encontram no período 
de incubação da doença ou portadores crônicos, que po-
dem disseminar a doença por um longo período. 
 Doenças veiculadas por alimentos: infecções (células viá-
veis e microrganismos invasivos), toxi-infecções (células 
viáveis, colonização e produção de enterotoxinas) e toxi-
noses (toxinas pré-formadas no alimento). 
 Tríade epidemiológica: 
▪ Fatores do agente: resistência ao ambiente, vi-
rulência e dose. 
▪ Fatores do hospedeiro: resistência inata, vaci-
nação, sexo, idade, estado reprodutivo, gené-
tica. 
▪ Fatores ambientais: densidade populacional, 
condições sanitárias, nutricionais, clima. 
 Interações entre os microorganismos e o hospedeiro: 
▪ Comensalismo: um organismo beneficia-se e o 
outro não é afetado. 
▪ Mutualismo: ambos os organismos se benefi-
ciam. 
▪ Parasitismo: um organismo beneficia-se à custa 
do outro.