Inflamação Aguda e Crônica PATOLOGIA

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Inflamação Aguda e Crônica 
Visão Geral da Inflamação 
Definimos a inflamação como sendo uma 
resposta protetora, projetada e 
autoperpetuante para livrar o organismo tanto: 
 Da causa inicial da lesão celular (toxinas e 
micróbios) 
 Das consequências de tais lesões (células 
e tecidos necróticos) 
Existe uma espécie de código dentro desse 
processo que sabe exatamente a hora em que 
os agentes inflamatórios devem começar a agir 
e sabem também a hora que eles devem 
cessar seu trabalho. 
A inflamação é uma reação complexa em 
tecidos que são constituídos principalmente de 
respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos. 
As reações vasculares e celulares de inflamação 
são desencadeadas por: 
1) Fatores solúveis que são produzidos por 
células; 
2) Fatores derivados de proteínas do 
plasma que são geradas ou ativadas em 
resposta ao estímulo inflamatório; 
A inflamação pode ser caracterizada como 
AGUDA ou CRÔNICA a depender da natureza 
do estimulo e da eficácia da reação inicial na 
eliminação do estímulo ou dos tecidos 
danificados. 
**uma inflamação termina quando o agente 
agressor é eliminado. 
**a resposta inflamatória está estreitamente 
interligada com o processo de reparação; 
**a inflamação pode ser prejudicial em algumas 
situações! 
5 SINAIS DO PROCESSO DE 
INFLAMAÇÃO 
1) Rubor (vermelhidão) – vasodilatação das 
arteríolas e vênulas mediadas por 
histamina e óxido nítrico; 
2) Edema (inchaço) – aumento da 
permeabilidade mediado por histaminas, 
acontece principalmente nas vênulas; 
3) Dor – prostaglandinas e bradicinina; 
4) Calor – histamina e óxido nítrico; 
5) Perda de função; 
Inflamação Aguda 
A inflamação aguda tem três componentes 
principais: 
1) Dilatação de pequenos vasos levando a 
aumento no fluxo sanguíneo; 
2) Aumento de permeabilidade da 
microvasculatura, que permite que as 
proteínas do plasma e os leucócitos 
saiam da circulação 
3) Emigração de leucócitos da 
microcirculação, seu acúmulo no foco da 
 
 
lesão e sua ativação para eliminar o 
agente agressor 
REAÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS NA 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
As reações vasculares da inflamação aguda 
consistem em alterações no fluxo sanguíneo e 
na permeabilidade dos vasos, ambas destinados 
à maximização do movimento das proteínas e 
leucócitos do plasma para fora da circulação, 
em direção ao local da infecção ou lesão. 
O deslocamento de fluidos, proteínas e células 
sanguíneas do sistema vascular para dentro do 
tecido intersticial ou das cavidades corporais é 
conhecido como exsudação. **Exsudato é o 
fluido extravascular que apresenta uma elevada 
concentração proteica e contém resíduos 
celulares. Sua presença implica que há aumento 
de permeabilidade dos pequenos vasos 
sanguíneos provocada por algum tipo de lesão 
tecidual e uma reação inflamatória contínua. 
Em contraste, um transudato é um fluido com 
baixo conteúdo proteico (a maior parte 
composta de albumina), pouco ou nenhum 
material celular e baixa gravidade específica. 
**O edema denota excesso de fluido no tecido 
intersticial ou das cavidades serosas, que pode 
ser ou um exsudato ou um transudato. 
O pus, um exsudato purulento, é um exsudato 
inflamatório rico em leucócitos (principalmente 
neutrófilos), restos de células mortas e, em 
muitos casos, microrganismos. 
 
EVENTOS VASCULARES 
1) Vasoconstrição das arteríolas – reflexo 
neurogênico que dura poucos segundos; 
 
2) Vasodilatação das arteríolas – 
vasodilatadores como a histamina e o 
óxido nítrico relaxam o músculo liso 
vascular, causando aumento do fluxo 
sanguíneo; 
 
3) Aumento da permeabilidade das vênulas 
– a histamina e outros mediadores 
recrutam células endoteliais produzindo 
lacunas endoteliais. Produz exsudato que 
que move para dentro do tecido 
intersticial; 
 
4) Inchaço do tecido (edema) – a saída de 
líquidos supera a capacidade linfática de 
remover os fluidos; 
 
5) Redução do fluxo sanguíneo – a 
diminuição da pressão hidrostática é 
causada pelo escoamento de fluido para 
dentro do espaço intersticial; 
 
 
 
EVENTOS CELULARES 
O início do processo é marcado pela presença 
de macrófagos sentinelas que sinalizam para 
que os agentes primários da inflamação 
apareçam, os neutrófilos: 
1) O surgimento dos NEUTRÓFILOS, que 
são os leucócitos primários da 
inflamação aguda (é o que gera pus). 
Depois dos neutrófilos degradarem todas 
as estruturas ali presentes os 
macrófagos irão limpar a área. 
 
2) Marginação é a segunda etapa. Etapa 
onde os neutrófilos vão para a margem 
da célula inflamada. 
3) Rolamento – etapa em que os 
neutrófilos começam a rolar sobre as 
células epiteliais dos vasos. Nesse 
momento, quando o neutrófilo chega no 
local do epitélio inflamado ela se conecta 
ao epitélio e despeja substancias que 
torna a adesão cada vez mais forte. 
 
4) A adesão propriamente dita envolve 
proteoglicanos ICAM e UCAM (que são 
moléculas de alta adesão) 
 
5) Transmigração – que também podemos 
chamar de diapedese, ou seja uma 
passagem concedida do neutrófilo. Essa 
transmigração produz exsudato que 
desempenha função de diluir toxinas 
bacterianas e auxiliar na fagocitose e na 
produção de anticorpos. 
 
6) Quimiotaxia – agentes quimiotáxicos 
avisam ao neutrófilo onde a infecção se 
encontra como um todo. 
 
7) Fagocitose – é um processo que 
envolve várias etapas, entre elas: 
opsonização, ingestão e morte. 
 
 
 
 
Mediadores Inflamatórios 
Os mediadores da inflamação são as 
substâncias que iniciam e regulam as reações 
inflamatórias. Muitos mediadores foram 
identificados, sendo alvos de terapias destinadas 
a limitar a inflamação. 
Os mediadores mais importantes da inflamação 
aguda são: 
 Aminas vasoativas; 
 Produtos lipídicos (prostaglandinas e 
leucotrienos) 
 Citocinas (incluindo as quimiocinas) e os 
produtos da ativação do complemento. 
Esses mediadores induzem vários componentes 
da resposta inflamatória tipicamente através de 
mecanismos distintos, e é por isso que inibir 
cada um deles tem sido terapeuticamente 
benéfico. 
 
Esquema representativo da ação dos 
mediadores inflamatórios no organismo. 
Resultados da Inflamação Aguda 
 RESOLUÇÃO COMPLETA – ocorre 
quando existe uma lesão leve em células 
que possuem a capacidade para entrar 
no ciclo celular, por exemplo células 
lábeis e estáveis. 
Ex: queimaduras de 1° grau, picada de 
abelha. 
 
 DESTRUIÇÃO DO TECIDO E 
FORMAÇÃO DE CICATRIZ – quando 
ocorre uma lesão extensa ou danos nas 
células permanentes. 
Ex: queimaduras de 3° grau. 
 
 PROGRESSÃO PARA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA – quando o estímulo não é 
sanado e a inflamação progride por um 
período bem maior de tempo. 
Padrões Morfológicos da Inflamação 
Aguda 
 INFLAMAÇÃO PURULENTA (Supurativa) 
– proliferação localizada e formada de 
pus composta de organismos vivos. 
**forma abcesso na pele** 
 
 
 INFLAMAÇÃO FIBRINOSA – ocorre 
devido ao aumento da permeabilidade 
vascular, com deposição de exsudato 
rico em fibrina. É um tipo de inflamação 
característico da pericardite fibrinosa. 
 
 
 INFLAMAÇÃO PSEUDOMEMBRANOSA 
– também conhecida como inflamação 
serosa é marcada pela exsudação de 
fluidos com poucas células nos espaços 
criados pela lesão celular ou em 
cavidades revestidas por peritônio, 
pleura, pericárdio. 
 
 
OBS: todos os tipos de inflamação acima 
possuem filtrado inflamatório! 
Inflamação Crônica 
A inflamação crônica é a inflamação de duração 
prolongada (semanas ou meses) em que a 
inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de 
reparo coexistem em variadas combinações. Ela 
sucede a inflamação aguda. 
CUASAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 Infecções persistentes; 
 Doenças autoimunes; 
 Exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos, tanto exógenos 
quanto endógenos; 
Características Morfológicas da 
Inflamação Crônica 
1) Infiltrado com células mononucleares 
como macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos. 
2) Destruiçãotecidual, induzida pelo agente 
agressor persistente ou pelas células 
inflamatórias. 
3) Tentativas de reparo pela substituição 
do tecido danificado por tecido 
conjuntivo, realizadas pela proliferação 
de pequenos vasos sanguíneos 
(angiogênese) e, em particular, fibrose.