Pancreatite crônica - ROBBINS/PORTH - RESUMO

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Pancreatite crônica
Bianca Dias - FAMEMA 				Pancreatite crônica - ROBBINS; PORTH
Robbins -Patologia / Porth - Fisiopatologia
Definição: Inflamação duradoura fibrosante e destruição do pâncreas exócrino
Estágios mais avançados apresentam destruição do parênquima endócrino
Pode agudizar e gerar crises de pancreatite aguda, seguida por períodos de remissão
Na pancreatite crônica o dano é irreversível da função pancreática
Epidemiologia:
0,04-5% da população nos EUA
Causa mais comum: abuso de álcool por longo período de tempo
Homens de meia-idade: maioria dos pacientes nesse grupo etiológico
Causas menos comuns:
· Obstrução duradoura do ducto pancreático obstruído
· Pancreatite tropical
· Pancreatite hereditária (no gene que codifica o inibidor da tripsina, por exemplo)
· Pancreatite crônica associada a mutações CFTR (mesmo gene que gera a fibrose cística) → diminui a secreção de bicarbonato e aumenta a viscosidade → plugs proteicos obstruem os ductos
40% das pessoas com pancreatite crônica não apresentam predisposição reconhecível
MORFOLOGIA
· fibrose parenquimatosa, 
· reduzido número e tamanho dos ácinos e 
· dilatação variável dos ductos pancreáticos
Perda de ácinos acompanhada de infiltrado inflamatório crônico em torno dos lóbulos e ductos remanescentes
Epitélio ductal → hiperplásico ou atrofiado, com metaplasia escamosa
Pode-se notar atrofias ductais
Ilhotas de Langerhans → permeadas por tecido esclerótico, podem se fundir e parecer aumentadas, até desaparecerem
Glândula dura, com ductos dilatados, áreas calcificadas visíveis
PAI (Pancreatite Autoimune inflamatória): morfologia distinta:
· infiltração por células linfoplasmocitárias, muitas das quais são positivas para IgG4, acompanhada por fibrose concêntrica e por venulite (pancreatite esclerosante linfoplasmocitária) 
· OU
· infiltração mista ductogênica de neutrófilos, linfócitos e plasmócitos, que geralmente destroem o epitélio ductal (pancreatite idiopática ductogênica 
· reconhecer a PAI pois pode parecer com câncer pancreático e responde a esteroides
· Sd de Sjögren encontra-se correlacionada
· mais frequente em países asiáticos
PATOGENIA
Hipóteses:
· Obstrução ductal por concreções: álcool… → aumento da concentração de proteínas nos ductos, formando plugs proteicos que obstruem
· Tóxico-metabólica: toxinas (álcool) → efeito tóxico direto sobre as células acinares e acarretar no acúmulo de lipídios → lipotoxicidade → fibrose parenquimatosa
· Estresse oxidativo: álcool → radicais livres nas células acinares → danos à membrana e produção de quimiocinas (IL-8) → recruta células inflamatórias mononucleadas ~~ disfunção de lisossomos e grânulos de zimogênio com resultante pancreatite aguda, inflamação e fibrose
Citocinas pró-fibrogênicas são secretadas na PC: TGF-𝛃, FGF, PDGF
Induzem a ativação e proliferação de miofibroblastos periacinares (“células estreladas pancreáticas”) → depósito de colágeno e são fundamentais na patogenia da fibrose
ASPECTOS CLÍNICOS
De diversas formas
Surtos de icterícia transitória, vaga indigestão, dores abdominais e dorsais persistentes ou recorrentes, totalmente silenciosa até causar insuficiência pancreática ou diabete melito
Crises desencadeadas por abuso de álcool, alimentação excessiva, opiáceos ou outras drogas que aumentam o tînus muscular do esfíncter de Oddi
DX: requer alto grau de suspeição clínica 
	durante a crise: leve febre e leve aumento da amilase sérica, dor abdominal
Icterícia ou níveis elevados de fosfatase alcalina sérica
calcificações no interior do pâncreas por dx por imagem
Perda de peso, edema hipoalbuminêmico da má absorção causada por insuficiência exócrina pancreática
Esteatorreia
Prognóstico a longo prazo: mortalidade a 50% ao longo de 20-25 anos
Pseudocistos pancreáticos podem se desenvolver
Tratamento: tentar reverter doença biliar coexistente; dieta com restrição de gorduras. Sinais de má absorção podem ser controlados com enzimas
Ingestão de álcool proibida pq pode agudizar o QC
Pode se fazer a desobstrução e drenagem cirúrgica em alguns casos
Casos avançados> pancreatectomia subtotal ou total
FONTES:
PORTH, Carol et al. Porth: Fisiopatologia. Capítulo 46: Distúrbios das Funções do Sistema Hepatobiliar e do Pâncreas Exócrino. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S.; KUMAR, V. Robbins patologia básica. Cap. 16: Pâncreas. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.