Pancreatite: Aguda e Crônica

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PANCREATITE 
A pancreatite é dividida em duas formas: aguda e crônica, cada uma com suas próprias 
características patológicas e clínicas específicas. Ambas são iniciadas por lesões que levam à auto 
digestão do pâncreas por suas próprias enzimas. 
São os processos inflamatórios que comprometem o pâncreas associados a lesão de cel. 
acinares. 
Pancreatite aguda 
A pancreatite aguda é caracterizada por lesão reversível do parênquima pancreático 
associada à inflamação e tem diversas etiologias, incluindo agressões tóxicas (p. ex., álcool), 
obstrução do ducto pancreático (p. ex., cálculos biliares), defeitos genéticos herdados, lesão 
vascular e infecções. 
➔ A pancreatite aguda pode ser causada por: 
● Ingestão excessiva de álcool Obstrução do ducto pancreático (p. ex., cálculos 
biliares) 
● Fatores genéticos (p. ex., PRSS1, SPINK1) 
● Lesões traumáticas 
● Medicamento 
● Infecções (p. ex., caxumba) 
● Distúrbios metabólicos levando a hipercalcemia 
● Isquemia 
● Colelitiase 
● Vírus 
 
- A principal característica de todas essas causas é que elas promovem a 
ativação inapropriada de enzimas digestivas dentro do parênquima 
pancreático. 
Os sinais clínicos incluem dor abdominal aguda, síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica e níveis séricos elevados de lipase e amilase. 
 
Patogenia: 
A pancreatite aguda resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que 
destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda. A pancreatite aguda 
resulta da liberação e ativação inadequadas de 
enzimas pancreáticas, que destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação 
inflamatória aguda. 
● Mecanismos envolvidos 
1. Ativação prematura das enzimas digestivas 
- Processo se inicia no interior do pâncreas 
- Normalmente, o pâncreas produz a forma inativa (pró-enzimas) 
- Ex. tripsinogênio 
- O aumento da pressão nos ductos fundi os zimogênios que contém ativadores de 
catepsina B com pró-enzimas, causando auto-digestão 
2. Sinalização anormal do cálcio 
- Ativação de proteínas cinase específicas conduzem a liberação de mediadores inflamatórios, 
ativação de enzimas no interior do pâncreas, bem como exocitose inadequada. 
- Evolui para lesão e morte celular. 
 
 A ativação de tripsinogênio a tripsina pode ser um passo inicial crítico, tendo a tripsina 
capacidade para ativar outras proteases no interior da glândula. Estas enzimas ativadas produzem 
lesão celular e morte. 
A necrose pode envolver não só o pâncreas, mas também a gordura e estruturas envolvidas, 
conduzindo ao extravasamento de fluido no espaço retroperitoneal (perdas para o “terceiro espaço”). 
Além do dano local, dentro e ao redor do pâncreas, a pancreatite aguda pode estar associada 
à falência de órgãos a distância. 
A liberação de citocinas inflamatórias e enzimas digestivas ativadas na circulação sistêmica 
pode produzir resposta inflamatória sistêmica e falência de sistema de órgãos associados. As 
manifestações mais comuns deste processo na pancreatite aguda grave incluem hipotensão, 
insuficiência renal e insuficiência respiratória. 
 
 
Morfologia: 
A morfologia da pancreatite aguda varia desde triviais inflamação e edema a uma grave e extensa 
necrose com hemorragia. As alterações básicas são 
(1) extravasamentos microvasculares e edema 
(2) necrose gordurosa 
(3) inflamação aguda 
(4) destruição do parênquima pancreático 
(5) destruição dos vasos sanguíneos e hemorragia intersticial. 
Veia esplênica passa atrás do pâncreas. Pancreatite crônica pode causar trombose de esplênica 
e gerar varizes de fundo gástrico. 
A extensão de cada uma dessas alterações depende da duração e severidade do processo. 
Na forma mais branda, pancreatite aguda intersticial, as alterações histológicas estão limitadas a 
uma leve inflamação, edema intersticial e áreas focais de necrose gordurosa no pâncreas e no 
tecido adiposo peripancreático. A necrose gordurosa, como vimos, resulta da atividade enzimática 
da lipase. Os ácidos graxos liberados combinam com o cálcio para formar sais insolúveis que 
conferem aparência microscópica granular azul às células adiposas 
Na forma mais grave, pancreatite necrosante aguda, há necrose dos tecidos acinares e ductais, 
assim como das ilhotas de Langerhans. As lesões vasculares podem provocar hemorragia no 
parênquima pancreático. 
Macroscopicamente, o tecido pancreático é hemorrágico, vermelho-enegrecido, com focos branco-
amarelados de necrose gordurosa calcificada. Focos de necrose gordurosa também podem ser 
encontrados em áreas adiposas extrapancreáticas, como no omento, no mesentério intestinal e até 
mesmo fora da cavidade abdominal, como no tecido adiposo subcutâneo. Na maioria dos casos, a 
cavidade peritoneal contém um fluido seroso, ligeiramente turvo, acastanhado, no qual glóbulos 
de gordura (provenientes da ação de enzimas sobre o tecido adiposo) podem ser encontrados. Na 
sua forma mais grave, a pancreatite hemorrágica, uma extensa necrose parenquimatosa é 
acompanhada por uma hemorragia abundante dentro da glândula pancreática. 
A pancreatite aguda é uma lesão reversível do parênquima pancreático associada à 
inflamação. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Dor abdominal 
- Início no epigástrio, com irradiação para região dorsal → dor em barra 
- Contínua 
- Alivia com genupeitoral 
- Pico em 30-60min, podendo durar por dias 
- Icterícia 
- Náuseas e vômitos 
- Distensão abdominal 
- Taquicardia 
- Hipotensão, febre e taquipneia em casos graves 
- Sinal Semiológico 
- Cullen: ao redor do umbigo (“centro”) 
- Grey Turner; localizado no flanco 
 
DIAGNÓSTICO 
● 2 de 3 características primárias 
- Dor abdominal 
- Elevação dos níveis séricos de amilase ou lipase (3x) 
- Exame de imagem indicativo de pancreatite 
 O diagnóstico mais preciso necessita que outras condições que podem mimetizar a 
pancreatite aguda, tais como infarto intestinal ou obstrução do intestino delgado, sejam excluídas. 
- Exames laboratoriais 
- –Hemograma 
- lEUCOCITOSE 
- mesmo sem infec bact 
- –Aumento de TGO / TGP 
- TGO é prognóstico 
- TGP induz a etiologia biliar 
- Critérios de ranson 
- 
- –AMILASE E LIPASE** 
- Eleva em abdome agudo 
- N passa 3X 
- 3X pancreatite 
 
● Amilase e lipase 
- Podem estar elevadas dentro de poucas horas após o início dos sintomas 
- Elevações superiores a três vezes o limite superior da normalidade são o teto 
recomendado para o diagnóstico de pancreatite aguda 
 
● Outros testes 
- Solicitar hemograma, função renal, bioquímica hepática, concentrações eletrolíticas e níveis 
de cálcio e triglicerídeos. 
 
COMPLICAÇÕES 
–Forma necrótica 
–Coleção líquida aguda 
–Pseudocisto 
–Abscesso pancreático 
–Obstrução duodenal 
–Falência de múltiplos órgãos 
–Choque 
 
Tratamento 
Pancreatite leve 
- Internação hospitalar 
- Dieta zero 
- Analgesia 
- Escada 
- Opioide 
- Reposição hidroeletrolítica 
- Antiemetico 
- TC 
- COM GÁS 
- = antibiótico 
- CRITÉRIOS DE BALTAZAR 
 
 
Escore de gravidade 
 São baseados nos Critérios de Atlanta 
 
Critérios de Hanson 
 Utilizado para estratificar a gravidade dos pacientes com pancreatite aguda, conferindo 
dados prognósticos e auxiliando no tratamento. 
 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
A pancreatite crônica é definida como uma inflamação prolongada do pâncreas associada com 
uma destruição irreversível do parênquima exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, 
destruição do parênquima endócrino. 
A causa mais comum de pancreatite crônica é, de longe, o abuso de álcool em longo prazo. Além 
do álcool, a pancreatite crônica é associada às seguintes condições: 
● Obstrução prolongada do ducto pancreático por cálculos ou 
neoplasias; 
● Lesão autoimune da glândula; 
● Pancreatite hereditária, até 25% da pancreatite crônica tem uma 
base genética. 
 
➔ A pancreatite crônica é mais frequentementecausada por 
● Ataques repetidos de pancreatite aguda 
● Abuso crônico de álcool 
● Mutações da linha germinativa em genes tais como CFTR (o gene que codifica o 
transportador que é defeituoso na fibrose cística), particularmente quando combinadas 
com fatores de estresse ambientais 
 
A pancreatite crônica, na maioria das vezes, segue-se a episódios repetidos 
de pancreatite aguda. Sugere-se que a pancreatite aguda inicie uma 
sequência de fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas secreções 
pancreáticas. Ao longo do tempo e com episódios múltiplos, pode levar à 
perda de parênquima pancreático e à fibrose. A pancreatite crônica é 
caracterizada por fibrose, atrofia e destruição de ácinos e dilatação variável 
de ductos pancreáticos. 
 
- Ocorre por múltiplos episódios de inflamação, clínicos ou subclínicos 
- Evolui para inflamação crônica, perda celular, ativação das células estreladas pancreáticas e 
fibrose. 
- Células estreladas são classificadas como células semelhantes a miofibroblastos 
localizadas em regiões exócrinas do pâncreas. 
- A dor ocorre por nocicepção pancreática local e alteração à nível central 
- Hiperalgesia visceral, medular e central 
 
Macroscopicamente, a glândula é rígida, por vezes com ductos extremamente dilatados e visíveis 
contendo concreções calcificadas. Essas alterações são tipicamente acompanhadas por um 
infiltrado inflamatório crônico em torno dos lóbulos e dos ductos. O epitélio ductal pode ser 
atrofiado ou hiperplásico, ou pode mostrar metaplasia escamosa. A destruição acinar é um 
aspecto constante. Geralmente, há preservação relativa das ilhotas de Langerhans, que se tornam 
incorporadas no tecido fibroso e podem se fundir e parecer ampliadas, mas na doença avançada 
as ilhotas também são perdidas. 
A pancreatite crônica causada por abuso de álcool é caracterizada pela dilatação ductal e por 
concreções proteicas intraluminais e calcificações. 
A pancreatite autoimune é caracterizada por um infiltrado inflamatório celular misto ductal, 
venulite, e numerosos plasmócitos secretores de IgG4. 
A pancreatite crônica é caracterizada por lesão irreversível do pâncreas que leva a fibrose, 
perda de parênquima pancreático, perda das funções exócrina e endócrina, e alto risco de 
desenvolvimento de pseudocistos. 
 
–Obstrução ductal (pequenos ductos) → ativação precoce de enzimas , NECROSE GORDUROSA 
E HEMORRÁGICA (pequenos focos) → FIBROSE 
 
QUADRO CLÍNICO 
CALCIFICAÇÃO EM EXAME DE IMAGEM + ESTEATORREIA + DM = TRÍADE CLÁSSICA 
- Dor 
- Episódica (exacerbação) ou constante 
- Epigástrica com irradiação para as costas 
- Náuseas e vômitos 
- DM 
- Perda de peso 
- Esteatorréia 
- Icterícia 
Eritema de AB Igne/ eritema de calor, “compressa quente” 
 
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico pode ser suspeitado com base nas características clínicas, mas deve ser 
confirmado por testes que identifiquem um dano estrutural do pâncreas ou alterações na 
função pancreática 
 
 
 
 
Complicações 
–Forma pseudo cisto 
–DM Secundária 
–Formação de cálculos 
–Obstrução dos ducto biliar e duodeno 
–Diminuição da absorção de vitamina K 
 
TRATAMENTO 
Pancreatite grave 
- Internação em UTI 
- Reposição hidroeletrolítica agressiva 
- Dieta enteral precoce 
- Evita hipertrofia de enterócitos e translocação bacteriana 
- Antibioticoterapia → discutível 
- Absoluta apenas em caso de infecção da necrose 
 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	DIAGNÓSTICO
	Pancreatite leve
	Critérios de Hanson
	QUADRO CLÍNICO
	CALCIFICAÇÃO EM EXAME DE IMAGEM + ESTEATORREIA + DM = TRÍADE CLÁSSICA
	DIAGNÓSTICO (1)
	Pancreatite grave