APG 13 - Pancreatite Aguda e Crônica

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Revisar a morfofisiologia do pâncreas, vesícula e ductos biliares 
OBJETIVO 2: Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnostico da 
pancreatite aguda e crônica 
ANATOMIA DO PÂNCREAS: 
Glândula derivada do endoderma a partir de evaginação do 
intestino anterior 
O pâncreas tem um componente exócrino, 
constituído por ácinos que sintetizam enzimas digestivas 
drenadas por ductos até os intestinos, e um componente 
endócrino, formado por ilhotas de células 
produtoras de diversos hormônios, como insulina, glucagon, 
somatostatina, peptídeo pancreático e grelina. 
Dividido em cabeça, corpo e cauda 
Sua secreção exócrina é drenada para o duodeno por meio 
de: 
(1) ducto principal, ou de Wirsung: que se inicia na 
cauda do órgão e desemboca na papila maior ou de Vater, 
junto com o ducto biliar comum, recebendo ductos 
secundários em toda a sua extensão; 
(2) ducto acessório, ou de Santorini: que recebe 
ductos secundários da porção anterossuperior da cabeça do 
órgão; pode desembocar na papila menor, presente em 40% 
dos adultos, localizada cerca de 2 cm acima da papila maior, 
ou fundir-se ao ducto principal, ainda dentro do pâncreas 
 
 
 
HISTOLOGIA DO PÂNCREAS: 
Possui como unidades secretoras: Ácinos 
pancreáticos, que consistem em células acinares 
piramidais 
Possui 2 tipos de células 
• Acinares 
Pancreatite Aguda e Crônica 
 
• Centroacinares 
As quais produzem como produtos as enzimas 
digestivas: peptidases, lipases, enzimas amioliticas e 
enzimas nucleoliticas 
Elas são responsáveis pela digestão no intestino delgado. Os 
principais exemplos são a amilase pancreática (para 
carboidratos), lipase pancreática (para gordura), tripsinogênio e 
quimiotripsinogênio (para proteínas). 
Grânulos de zimogênio são grandes organelas 
secretoras, nas quais as células acinares guardam suas enzimas 
inativas, chamadas de zimogênio ou proenzimas. Após 
estimulados, os zimogênios são ativados e as células acinares 
liberam suas secreções por exocitose. 
As células dos ductos produzem mucina e fluidos ricos 
em bicarbonato, úteis na neutralização do conteúdo ácido 
estomacal 
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
A porção exócrina do pâncreas, que ocupa mais 
de 95% do órgão, é formada por células acinares, 
que produzem e secretam proenzimas digestivas, por células 
centroacinares e ductulares, envolvidas no metabolismo do 
bicarbonato, e por células ductais, produtoras de mucina, que 
revestem todo o sistema de drenagem da secreção, desde 
os ductos interlobulares até os ductos de Wirsung e Santorini 
O pâncreas tem grande capacidade de síntese 
proteica, pois produz e secreta cerca de 20 enzimas 
necessárias para a digestão de proteínas, 
carboidratos e gorduras. Sua secreção ocorre em 
resposta a estimulação vagal e a dois hormônios produzidos 
no duodeno e no jejuno, a colecistocinina e a secretina, 
responsáveis, respectivamente, pela produção de suco 
pancreático rico em enzimas e bicarbonato. 
A ativação anormal de tripsina leva a autodigestão 
do parênquima (pancreatite aguda), para evitar essa 
situação, o organismo dispõe de mecanismos de proteção 
contra ativação imprópria ou exagerada de tripsina: 
1. as enzimas são sintetizadas na forma de precursores 
inativos (proenzimas), que ficam isoladas em grânulos 
de zimogênio intracelulares; 
2. a tripsina possui um sítio de autoclivagem, que é 
acionado após a enzima cumprir sua ação fisiológica; 
3. existe um inibidor fisiológico da secreção pancreática 
(PSTI – pancreatic secretory trypsin inhibitor), 
produzido pelas próprias células acinares. 
Uma vez ativada, a tripsina ativa as demais enzimas. 
ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DA 
VESÍCULA BILIAR: 
Serve como reservatório da bile que foi sintetizada pelos 
hepatócitos. 
Ao ingerir refeições ricas em gorduras e proteínas, estimula a 
liberação de colecistocinina (CCK), que atua ao nível do 
corpo e pescoço da vesícula e nos ductos císticos e extra-
hepáticos. Este hormônio peptídico provoca contração 
simultânea do corpo da vesícula biliar e 
relaxamento do colo da vesícula biliar. Uma vez que 
a pressão dentro da árvore biliar atinge 10 mmH2O de bile, há 
relaxamento do esfíncter de Oddi. Assim, a bile pode ser 
liberada tanto da vesícula biliar quanto diretamente 
do fígado através da árvore biliar. No entanto, durante os 
estados de jejum, a ausência de colecistocinina resulta na 
contração do esfíncter de Oddi. O aumento da pressão na 
árvore biliar resulta no desvio da bile para a vesícula biliar, onde 
é armazenada e concentrada. 
 
 
INTRODUÇÃO: 
São infecções do pâncreas, agudas ou crônicas, que na 
maioria das vezes se associam a causas não infecciosas. Os 
quadros variam bastante de acordo com a natureza, duração 
e intensidade dessas lesões 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/figado
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Pancreatite Aguda: 
• Acomete preferencialmente adultos entre 30 a 60 anos; 
• A incidência anual relatada de pancreatite aguda nos 
Estados Unidos varia de 4,9 a 35 por 100.000 habitantes 
• A incidência dessa doença tem aumentado por conta da 
utilização mais ampla de exames séricos e radiológicos, o 
que possibilita mais diagnósticos 
• Incidência de pancreatite aguda está aumentando em 
todo o mundo devido ao aumento das taxas de obesidade 
e cálculos biliares 
• Fumar pode aumentar o risco de pancreatite não 
relacionada a cálculos biliares por mecanismos que não 
são claros e podem potencializar danos ao pâncreas 
induzidos pelo álcool 
• A mortalidade na pancreatite aguda é geralmente devido 
à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e falência 
de órgãos nas primeiras 2 semanas, enquanto após 2 
semanas é geralmente devido à sepse e suas 
complicações 
• Se a pancreatite está ligada a cálculos biliares, é mais 
comum em mulheres; quando associada ao etilismo, 
predomina em homens. 
Pancreatite Crônica: 
• Estimativas confiáveis de base populacional da 
epidemiologia da pancreatite crônica não estão 
amplamente disponíveis, pois os critérios diagnósticos 
para pancreatite crônica variam muito. No entanto, 
evidências limitadas sugerem que a incidência de 
pancreatite crônica varia de 5 a 12/100.000 com uma 
prevalência de aproximadamente 50/100.000 pessoas. 
• O álcool está associado a aproximadamente metade de 
todos os casos de pancreatite crônica nos Estados Unidos 
• A pancreatite crônica idiopática é responsável por 
aproximadamente 10 a 30 por cento de todos os casos. O 
número de pacientes rotulados como idiopáticos depende 
em grande parte de quão detalhada e abrangente é a 
busca por uma etiologia. 
• Nas mulheres predominam as causas idiopáticas (32 por 
cento), seguidas do álcool (30 por cento), genética (13 por 
cento) e obstrutiva (12 por cento). 
• Nos homens, a pancreatite crônica associada ao álcool e 
ao tabaco é mais comum (58%) 
• Quando comparados com os pacientes brancos, os 
pacientes negros foram significativamente mais 
propensos a serem ex-fumantes ou atuais e ter o uso de 
álcool como etiologia (77 versus 42 por cento). Pacientes 
negros também eram mais propensos a ter morfologia 
pancreática avançada, como calcificações, atrofia, 
estenoses pancreática e do ducto biliar comum e 
diminuição da função exócrina e endócrina pancreática. 
ETIOPATOGENIA: 
A maioria dos pacientes tem mais de uma etiologia subjacente 
ETIOLOGIAS 
Pancreatite Aguda Pancreatite Crônica 
Obstrução de ductos 
pancreáticos (40-70%) 
Tóxico metabólico 
(Alcoolismo, tabagismo e 
hipertrigliceridemia) 
Álcool (25-35%) Idiopática 
Agressão direta as 
células acinares 
(autodigestão do órgão) 
Genética 
Hipertrigliceridemia (1-
14%) 
Autoimune 
Infecciosa (1%) Recorrente grave 
Medicamentos (<5%) Obstrutiva 
As etiologias descritas acima se organizam em ordem de 
maior frequência para menor frequência. 
Fonte: Bogliolo (2021) e UpToDate (2022) 
PANCREATITE AGUDA: 
Uma dasdoenças que mais requer hospitalização 
De acordo com seu aspecto morfológico, ela pode ser: 
1. Edematosa ou intersticial: (80-85% dos 
casos), geralmente um quadro discreto e autolimitado 
2. Necro-hemorrágica: (15-20% dos casos), 
gravidade depende do tamanho da lesão, podendo 
alcançar a mortalidade em 10% dos casos quando não 
há infecção e em 100% dos casos quando há tecido 
necrótico infectado. 
PATOGÊNESE BASEADA NA ETIOLOGIA: 
• Nos EUA, pancreatite aguda associa-se mais a ingestão 
abusiva de álcool, enquanto na Inglaterra e no Brasil a 
causa principal são cálculos biliares 
• Álcool e litíase biliar respondem por 80% dos casos de 
pancreatite aguda. Outras causas incluem obstrução de 
ductos por outros agentes, hipercalcemia, 
hiperlipoproteinemia, traumatismos, medicamentos e 
infecções. Cerca de 10% dos casos permanecem sem 
causa conhecida. 
• Os mecanismos patogenéticos principais são obstrução 
ductal e lesão de células acinares, que causam o 
extravasamento das enzimas pancreáticas responsáveis 
pela autodigestão do órgão. 
Obstrução de ductos pancreáticos: 
independentemente da causa, sobretudo por cálculos biliares 
na vesícula o na arvore biliar, impactando a ampola de Vater. 
A obstrução leva ao acumulo de secreção pancreática e 
aumento da pressão intraductal, com isso, há 
comprometimento do fluxo sanguíneo e isquemia, que é 
 
capaz de causar lesões as células acinares. Com a destruição 
de células acinares, ocorre o extravasamento das enzimas 
digestivas, que provocam autodigestão do órgão e forte 
estimulo de macrófagos que liberam citocinas inflamatórias, 
contribuindo para uma maior formação de lesões 
parenquimatosas e do tecido adiposo pancreático. Causas 
menos comuns de obstrução são carcinoma pancreático ou 
da papila duodenal. 
 A autodestruição do parênquima pancreático está 
diretamente relacionada com a ativação de tripsina 
intrapancreática 
Agressão direta às células acinares: é 
causada principalmente pelo álcool (2ª causa mais frequente 
de pancreatite aguda), e envolve o consumo abusivo, embora 
apenas 5% dos alcoolistas desenvolvam a doença. A agressão 
decorrente do álcool pode ocorrer por vários motivos: 
1) O etanol quando metabolizado lesa diretamente as 
células acinares por meio de seus metabólitos e 
geração de radicais livres 
2) Lesão celular libera citocinas que induzem resposta 
inflamatória 
3) O álcool estimula a secreção pancreática 
promovendo contração do esfíncter de Oddi, que 
aumenta a pressão intraductal favorecendo o 
extravasamento de enzimas. 
4) Como parte do álcool é metabolizado o pâncreas, 
seus metabolitos podem ativar a tripsina dentro das 
células acinares causado necrose. 
Outras causas de destruição acinar capazes de liberar enzimas 
são isquemia, traumatismos, medicamentos e infecções. 
 
A autodigestão é o mecanismo mais aceito para explicar as 
lesões da pancreatite aguda. O extravasamento de enzimas 
digestivas no parênquima pancreático é compreensível pelos 
mecanismos descritos anteriormente. O difícil é explicar 
porque a ativação de enzimas ocorre dentro do próprio órgão 
ao invés de ocorrer na luz intestinal. 
Na maioria das vezes, o evento chave na autodigestão do 
parênquima é a ativação intrapancreática da tripsina, 
mas as razoes são pouco conhecidas. Uma vez ativada, a 
tripsina lisa o parênquima e ativa outras enzimas como 
elastase, fosfolipase, que provocam respectivamente lesão 
vascular (com hemorragia) e esteatonecrose. 
A tripsina também converte a pré-calicreína em calicreína, que 
gera bradicinina e outras substâncias que promovem 
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e edema. 
• Outras causas relacionadas a substâncias químicas 
correspondem a 2-5% dos casos. 
• Medicamentos como azatioprina, mercaptopurina, 
ácido valproico, estrogênios, tiazídicos, furosemida, 
metronidazol, pentamidina, sulfamidas, tetraciclinas, 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e 
tamoxifeno também podem ser etiologias menos comuns 
• Pancreatite aguda surge também em outras 
situações. Pancreatite aguda por 
hipertrigliceridemia (2 a 5%) ocorre mais 
frequentemente em pessoas com valores de 
triglicerídeos séricos acima de 1.000 mg/dL. 
• Pancreatite aguda infecciosa (1%) é causada por 
diversos vírus, sobretudo da caxumba, vírus Coxsackie, 
citomegalovírus e vírus Ebstein-Barr. 
• Pancreatite hereditária, que se associa a 
anormalidades genômicas e se caracteriza por crises 
recorrentes de pancreatite aguda, inicia-se na infância e 
pode tornar-se crônica 
 
 
 
PANCREATITE CRÔNICA: 
Pancreatite crônica corresponde a inflamação persistente do 
pâncreas acompanhada de destruição do parênquima, fibrose 
e, consequentemente, perda progressiva da função 
pancreática. 
As etiologias são geralmente classificadas usando um sistema 
denominado “TIGAR-O”, que se referem a pancreatite: 
• Tóxico-metabólica: decorrente de álcool, tabagismo 
e hipertrigliceridemia 
• Idiopática: sem causa definida pela avaliação de exames 
• Genética: por mutações genéticas e polimorfismos 
subjacentes, que podem ser divididos em genes 
autossômicos dominantes e autossômicos recessivos 
• Autoimune: representa duas condições inflamatórias do 
pâncreas e em muitos casos, de outros órgãos, que 
correspondem com terapia a esteroides 
• Recorrente Aguda e grave: a pancreatite 
recorrente é um dos fatores mais fortes para progressão 
de hepatite crônica. Após um ataque de pancreatite 
aguda, 10% dos pacientes evoluem para pancreatite 
crônica. A maior causa é o álcool, segundo Bogliolo (2021) 
PATOGÊNESE: 
A causa mais comum de pancreatite crônica é alcoolismo. Os 
pacientes geralmente têm história de ingestão alcoólica 
prolongada (10 a 15 anos), são homens em sua maioria e 
situam-se preferencialmente na quarta ou quinta década de 
vida. 
Outras causas são: 
Obstrução de ductos, hipotrofia acinar, fibrose, dilatação ductal, 
anomalias congênitas, estenose ductal, cálculos e neoplasias. 
Alcoolismo: ocorre a hipersecreção proteica pelas 
células acinares induzidas pelo álcool. Com a secreção não é 
proporcional em água e bicarbonato pelas células 
centroacinares, ela fica mais espessa e forma tampões 
proteicos intraductais que acabam por obstruir os pequenos 
ductos. A precipitação de cálcio sobre os tampões resulta em 
calculo intraductal, razão pela qual ela é conhecida como 
pancreatite crônica calcificante. 
Muitos estudiosos admitem que crises repetidas de 
pancreatite aguda evoluiriam para pancreatite 
crônica. Trata-se da hipótese “necrose-fibrose”, 
em que episódios repetidos de destruição parenquimatosa são 
seguidos de fibrose progressiva. Nesse processo, citocinas 
liberadas estimulam as células estreladas pancreáticas a 
sintetizar fibras colágenas, a exemplo do que acontece com 
as células estreladas do fígado em hepatopatias crônicas. Entre 
outros efeitos, o álcool e seus metabólitos estimulariam tais 
células a produzir colágeno. 
Pancreatite tropical é uma forma especial e agressiva de 
pancreatite crônica mais frequente em países em 
desenvolvimento. A doença acomete jovens e associa-se a 
cálculos nos ductos pancreáticos. A etiologia é desconhecida, 
porém mutações no gene SINK1 e fatores ambientais têm sido 
associados. Clinicamente, mais de 90% dos pacientes 
apresentam dor abdominal e 25% desenvolvem diabetes 
melito.; 
Pancreatite autoimune: é uma desordem fibro-
inflamatória que se expressa como uma forma rara de 
pancreatite crônica com características histológicas e 
sorológicas particulares e boa resposta ao tratamento com 
corticosteroides. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AGUDA E CRÔNICA: 
Aguda: 
• Dor abdominal intensa que irradia para dorso, persistente 
e de início súbito 
• Náuseas e vômitos 
• Sudorese 
• Febre baixa e taquicardia 
• Hipotensão postural 
• Icterícia 
• Diminuição ou ausência do peristaltismo 
• Derrame pleural 
• Hipertensão arterial (podendo levar ao choque) 
• Hemorragia(se intensa pode se exteriorizar para 
cavidade, resultando em equimoses na área umbilical (sinal 
de cullen) ou na área dos flancos (sinal de grey-turner) 
A gravidade do quadro depende da intensidade e da extensão 
das lesões. Na maioria dos casos, os pacientes têm a forma 
discreta ou edematosa da doença e recuperam-se totalmente, 
contrastando com a alta mortalidade da pancreatite necro-
hemorrágica. 
Crônica: 
Os sintomas basicamente são os mesmos, os diferenciais se 
caracterizam por: 
• Dor abdominal de menor intensidade que na aguda 
• Aumento sérico de amilase e CA19.9 (marcador tumoral 
pancreático) 
• Insuficiência hepática (emagrecimento e esteatorreia) 
 
• Icterícia (20% dos casos) 
Raramente a doença se caracteriza por ausência de sintomas. 
Hipotrofia do órgão em exames de imagem 
DIAGNÓSTICO AGUDA E CRÔNICA 
Laboratorial: 
• Amilase Sérica: níveis séricos aumentados nas 
primeiras 24h; elevadas mais que 3x no limite superior da 
normalidade 
• Lipase Sérica: níveis séricos aumentados no 3º e 4º 
dias, permanece elevada por mais tempo e é mais 
especifica que amilase. elevadas mais que 3x no limite 
superior da normalidade 
• Alanina aminotransferase (AST) e/ou 
aspartato aminotransferase (ALT): elevadas 
quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica 
ou coledocolitíase 
• Imunoglobulina G4 (IgG4): quando suspeitar de 
pancreatite autoimune 
• Além disso, um hemograma completo, eletrólitos, alanina 
aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase 
(AST), bilirrubina, cálcio, triglicérides e albumina devem ser 
obtidas para identificar a causa e também descartar outras 
causas de dor abdominal aguda. 
 deve-se repetir as enzimas diariamente enquanto o 
paciente está hospitalizado 
Imagem: 
Radiografia simples do abdômen: valor limitado, mas 
pode ajudar no diagnóstico diferencial e revelar calcificações 
intraductal e distensão de alças intestinais 
Ultrassom abdominal: valor limitado, mas pode ajudar no 
diagnóstico diferencial e revelar calcificações intraductal e 
distensão de alças intestinais 
Ressonância magnética e Tomografia 
computadorizada: A presença de aumento focal ou difuso 
do pâncreas na TC ou RM abdominal com contraste é 
sugestiva de pancreatite aguda 
Radiografia do tórax: pode evidenciar atelectasia ou 
derrame pleural 
• Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (10th 
edição). Grupo GEN, 2021. 
• Porto, C., e Porto, A. (2022), Clínica Médica 
na Prática Diária, 2ª edição 
• Management of acute pancreatitis -
https://www.uptodate.com/contents/managem
ent-of-acute-
pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&so
urce=search_result&selectedTitle=1~150&usa
ge_type=default&display_rank=1 - Literature 
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• Chronic pancreatitis: Clinical 
manifestations and diagnosis in adults 
https://www.uptodate.com/contents/chronic-
pancreatitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis-in-
adults?search=pancreatite%20cronica&source
=search_result&selectedTitle=1~150&usage_t
ype=default&display_rank=1 - Literature 
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• Clinical manifestations and diagnosis of 
acute pancreatitis - 
https://www.uptodate.com/contents/clinical-
manifestations-and-diagnosis-of-acute-
pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&so
urce=search_result&selectedTitle=2~150&usa
ge_type=default&display_rank=2 - Literature 
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last updated: Apr 27, 2022. 
• Etiology of acute pancreatitis - 
https://www.uptodate.com/contents/etiology-
of-acute-
pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&so
urce=search_result&selectedTitle=3~150&usa
ge_type=default&display_rank=3 - Literature 
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• Etiology and pathogenesis of chronic 
pancreatitis in adults - 
https://www.uptodate.com/contents/etiology-
and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-
adults?search=etiologia%20pancreatite%20cro
nica&source=search_result&selectedTitle=1~
150&usage_type=default&display_rank=1 - 
Literature review current through: Aug 
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https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
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https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?search=pancreatite%20aguda&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
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https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-adults?search=etiologia%20pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-adults?search=etiologia%20pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-chronic-pancreatitis-in-adults?search=etiologia%20pancreatite%20cronica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1