ANÁLISES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS

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ANÁLISES HEMATOLÓGICAS 
E BIOQUÍMICAS
PROFA. MA. CHRISTIANE MINERVINO DE OLIVEIRA
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-Reitoria Acadêmica
Maria Albertina Ferreira do 
Nascimento
Diretoria EAD:
Prof.a Dra. Gisele Caroline
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Edson Dias Vieira
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Camila Cristiane Moreschi
Danielly de Oliveira Nascimento
Fernando Sachetti Bomfim
Luana Luciano de Oliveira
Patrícia Garcia Costa
Renata Rafaela de Oliveira
Produção Audiovisual:
Adriano Vieira Marques
Márcio Alexandre Júnior Lara
Osmar da Conceição Calisto
Gestão de Produção: 
Cristiane Alves
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de 
Sócrates para reflexão: “a vida sem desafios 
não vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande 
responsabilidade sobre as escolhas que 
fazemos, e essas nos guiarão por toda a vida 
acadêmica e profissional, refletindo diretamente 
em nossa vida pessoal e em nossas relações 
com a sociedade. Hoje em dia, essa sociedade 
é exigente e busca por tecnologia, informação 
e conhecimento advindos de profissionais que 
possuam novas habilidades para liderança e 
sobrevivência no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino a 
Distância, a proporcionar um ensino de qualidade, 
capaz de formar cidadãos integrantes de uma 
sociedade justa, preparados para o mercado de 
trabalho, como planejadores e líderes atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
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01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ................................................................................................................................................................5
1. HEMATOPOIESE INTRAUTERINA E EXTRAUTERINA ...........................................................................................6
2. VALORES DE REFERÊNCIA DO HEMOGRAMA ......................................................................................................8
3. SÉRIE VERMELHA – ERITROGRAMA .....................................................................................................................9
3.1 CONTAGEM DE ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS ....................................................................................................9
3.2 DOSAGEM DE HEMOGLOBINA .............................................................................................................................9
3.3 HEMATÓCRITO ...................................................................................................................................................... 10
3.4 ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS ............................................................................................................................... 10
3.4.1 VCM (VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO) .......................................................................................................... 11
3.4.2 HCM ..................................................................................................................................................................... 11
INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL 
DO HEMOGRAMA
 PROFA. MA. CHRISTIANE MINERVINO DE OLIVEIRA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
ANÁLISES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
3.4.3 CHCM (CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA) ...................................................... 11
3.4.4 RDW (RED CELL DISTRIBUTION WIDTH) ....................................................................................................... 12
3.5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS PRINCIPAIS ANEMIAS ........................................................................... 12
3.5.1 ANEMIA FERROPRIVA........................................................................................................................................ 13
3.5.2 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA............................................................................................................................... 14
3.5.3 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ............................................................................................................................. 15
3.5.4 ANEMIA PERNICIOSA ....................................................................................................................................... 16
3.5.5 ANEMIA HEMOLÍTICA ....................................................................................................................................... 17
3.6 ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITÁRIAS .......................................................................................................... 17
3.6.1 ANEMIAS POR DEFEITO DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA ........................................................................... 17
3.6.2 ANEMIA DAS DOENÇAS CRÔNICAS ................................................................................................................ 19
3.7 HEMOGLOBINOPATIAS – TALASSEMIAS E FALCIFORME ................................................................................20
3.7.2 TALASSEMIAS .....................................................................................................................................................20
3.7.3 HEMOGLOBINOPATIA S .....................................................................................................................................23
4. SÉRIE BRANCA – LEUCOGRAMA - INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIA .......24
4.1. VIROSES EM GERAL .............................................................................................................................................25
4.2 INFECÇÕES BACTERIANAS .................................................................................................................................26
4.2.1 GRANULAÇÃO TÓXICA ........................................................................................................................................26
4.2.2 VACUOLIZAÇÃO TÓXICA ....................................................................................................................................26
4.3. EOSINOFILIA .......................................................................................................................................................27
4.4. LEUCEMIAS ..........................................................................................................................................................28
4.4.1 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) ................................................................................................................28
4.4.2 LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA) ...........................................................................................................30
4.4.3 LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC) ..........................................................................................................30
4.4.4 LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC) .......................................................................................................32
5. ALTERAÇÕES QUALI E QUANTITATIVAS DAS PLAQUETAS ................................................................................33
5.1 TROMBOCITOPENIA ..............................................................................................................................................34
5.2. TROMBOCITOSES ................................................................................................................................................35
5.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ...........................................................................................................................35CONSIDERAÇÕES FINAIS ...........................................................................................................................................38
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INTRODUÇÃO
Iniciaremos nossos estudos sobre análises hematológicas buscando detalhar o exame de 
hemograma que, dentre a maioria dos exames laboratoriais, é o mais solicitado pelos profissionais 
da área médica, dada a enorme gama de resultados que podem ser avaliados e considerados para 
o devido diagnóstico (descrição) ou prognóstico (previsão) clínico de diversas patologias. 
Trata-se de um exame que estabelece um conjunto de avaliações das células do sangue 
que contabiliza diversos dados clínicos que permitem interpretações de comprovação para várias 
patologias. Tudo isso devido ao rico conteúdo disponibilizado, mas que não deve se sujeitar 
apenas a interpretação restrita da figura do clínico, mas, impreterivelmente, submeter-se à visão 
do profissional de laboratório que o executa.
O termo hemograma e suas práticas clínicas foram estabelecidos em meados de 1925 
pelo médico e farmacêutico hematologista alemão Victor Schilling (1883-1960) e desde então seu 
uso tem sido de suma valia para o diagnóstico clínico.
Entre as análises que compõem um exame de hemograma são estabelecidos três segmentos 
avaliativos: avaliação da série vermelha (eritrograma); avaliação da série branca (leucograma); e, 
por fim, avaliação plaquetária.
Portanto, nessa unidade o nosso objetivo é capacitá-lo a executar operacionalmente um 
bom exame de hemograma e auxiliá-lo na correlação de cada parâmetro à respectiva patologia 
direcionada/sugerida.
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1. HEMATOPOIESE INTRAUTERINA E EXTRAUTERINA
Os autores Freitas e Gonçalves (2015, p. 28), definem hematopoiese como sendo “um 
processo responsável pela produção das células sanguíneas e inicia-se na fase uterina”. Mencionam 
também que a hematopoiese intrauterina compreende os seguintes períodos:
• Período mesoblástico: este período ocorre entre a 3a e 4a semanas de gestação, a partir do 
mesoderma formam-se células primitivas, conhecidas como células-tronco.
• Período hepatoesplênico: quando o fígado se torna o principal sítio de desenvolvimento 
das células, seguido do baço, timo e linfonodos: surgem os glóbulos vermelhos, alguns 
megacariócitos e glóbulos brancos.
• Período mieloide: ocorre entre o 5o e 7o mês de gestação: a medula óssea passa a ser a 
responsável pela produção das células sanguíneas.
Portanto, “após o nascimento, ou seja, na fase extrauterina, esse sistema aperfeiçoa-se: o 
fígado e o baço perdem a função produtiva e passam a ser responsáveis pela destruição celular” 
(FREITAS; GONÇALVES, 2015, p. 28). 
Nas crianças, 90% dos ossos apresentam medula óssea vermelha produtora de células 
sanguíneas e a partir do 4º ano de vida surgem os depósitos de tecido adiposo, caracterizando a 
medula óssea amarela (FREITAS; GONÇALVES, 2015). 
No adulto, a medula óssea vermelha pode ser encontrada nos ossos do crânio, do tórax 
(clavícula, esterno e costela), nos chatos da pelve, nas vértebras e na extremidade superior do 
úmero e do fêmur (FREITAS; GONÇALVES, 2015).
As células hematopoiéticas podem ser classificadas em três grupos: células-tronco, células 
precursoras e células diferenciadas (FREITAS; GONÇALVES, 2015, p. 28).
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Figura 1 - Linhagens e diferenciação das células do sangue a partir da célula tronco hematopoética. Fonte: Silva et 
al (2012).
As células-tronco possuem a capacidade de se dividir de forma assimétrica, originando 
novas células-tronco, cuja principal característica é a pluripotencialidade, ou seja, a capacidade 
de autorregeneração (FREITAS; GONÇALVES, 2015). 
Já as células precursoras perdem essa capacidade de autorregeneração, 
inicialmente geram células de diferentes linhagens e, por fim, as células 
diferenciadas, que são bastantes especializadas, resultantes de modificações 
permanentes no citoplasma e no núcleo das células precursoras (FREITAS; 
GONÇALVES, 2015, p. 28). 
 
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2. VALORES DE REFERÊNCIA DO HEMOGRAMA
Para que o profissional possa avaliar os resultados de um hemograma, ele precisará 
do conhecimento dos valores normais e consiga criteriosamente identificar suas alterações e 
relacioná-las às respectivas patologias.
Tabela 1 - Valores hematológicos de referência para adultos
Fonte: Dacie and Lewis (2017).
Tabela 2 - Valores hematológicos de referência
Fonte: Dacie and Lewis (2017).
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Tabela 3: Valores hematológicos de referência – série vermelha
Fonte: Dacie and Lewis (2017).
3. SÉRIE VERMELHA – ERITROGRAMA
3.1 Contagem de Eritrócitos ou Hemácias
“As hemácias, quando maduras, são liberadas na corrente sanguínea para exercerem sua 
função no transporte dos gases como: oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2), por meio da 
hemoglobina contida em seu interior” (ANTUNES, 2019, p. 17).
“Hemácias diminuídas, quando comparadas com os valores de referência, recebem o 
termo anemia e hemácias aumentadas recebem o termo eritrose” (ANTUNES, 2019, p. 25).
“A contagem automatizada dos eritrócitos é bem mais precisa e exata que a manual, e 
como as constantes corpusculares dependem de sua determinação esses índices passaram a ser 
mais confiáveis” (SILVA et al., 2016, p. 111).
3.2 Dosagem de Hemoglobina
“A dosagem de hemoglobina é o parâmetro laboratorial que permite saber se o paciente 
está ou não anêmico e informa a intensidade da anemia” (SILVA et al., 2016, p. 111).
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3.3 Hematócrito
“O termo hematócrito equivale à fração ocupada pelos eritrócitos em uma coluna de 
sangue centrifugado, sendo expresso em valor percentual” (SILVA et al., 2016, p. 111).
Figura 2 - Determinação do Hematócrito. Fonte: Caderno de farmácia (2012).
Os autores Marty e Marty (2015) definem algumas anomalias quando os valores se 
apresentam fora do padrão indicado como referência: 
• Desidratação (perda de água e consequentemente do volume plasmático);
• Policitemia (aumento anormal do número de glóbulos vermelhos);
• Anemias (diminuição anormal do número ou alteração morfológica de glóbulos 
vermelhos ou da taxa de hemoglobina);
• Perda sanguínea (hemorragias);
• Hemólise (hemo = sangue; lise = quebra; ruptura da membrana celular das hemácias e 
sua consequente destruição celular);
• Leucemia (anomalia no número dos elementos figurados do sangue)
3.4 Índices Hematimétricos
“Os índices hematimétricos consideram o conteúdo e o tamanho da hemoglobina e 
ajudam a identificar quadros de anemia” (FREITAS; GONÇALVES, 2015, p. 30).
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3.4.1 VCM (Volume corpuscular médio)
“O VCM ou VGM (Volume globular Médio) obtido nos contadores hematológicos é 
parâmetro fundamental para a classificação das anemias na busca da sua possível causa” (SILVA 
et al., 2015, p. 112).
Os autores Silva et al. (2015 p. 112) explicam que o VCM é uma medida direta do tamanho 
da população eritrocitária:
• Microcíticas: hemácias com VCM inferior a 80 fl; 
• Macrocitose: hemácias com VCM acima de 95 fl; 
• Normocíticas: valor normal de VCM.
“É representado pela unidade fentolitros (fL), e apresenta como valor de referência 80 a 
98 fL e o cálculo abaixo” (MARTY; MARTY, 2015, p. 44):
Cálculo: VCM= HT/ nº de eritrócitos x 10
3.4.2HCM
“O HCM ou HGM (Hemoglobina Corpuscular Média) indica, na média, qual o peso de 
hemoglobina dentro dos eritrócitos, sendo um valor absoluto que é calculado a partir da fórmula: 
HCM = Hb (g/dL) × 10/Eritrócitos” (SILVA et al., 2015, p. 113).
Valores de referência: 27 a 32 pg (MARTY; MARTY, 2015, p. 44). 
3.4.3 CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média)
É a concentração de hemoglobina dentro de cada hemácia, por isso é possível determinar 
a presença de hipocromia (CHCM baixo — inferior a 31) e hipercromia (CHCM alto — superior 
a 34, sendo o limite máximo 36), (RODRIGUES et al., 2018). 
Os autores Rodrigues et.al. (2018), mencionam que a elevação do CHCM é relacionada à 
presença de esferócitos, drepanócitos, eritrócitos desidratados, etc., enquanto a diminuição está 
ligada a anemia ferropriva, talassemias, etc., e define a fórmula para o cálculo do índice e os 
valores de referência descritos abaixo:
Cálculo: CHCM= Hb/Ht x 100
Valores de referência: 32 a 36 g/dL.
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3.4.4 RDW (Red Cell Distribution Width)
“Os aparelhos automatizados permitem a introdução do red cell distribution width (RDW), 
índice que corresponde à amplitude de distribuição do tamanho das hemácias” (FREITAS; 
GONÇALVES, 2015, p. 30). 
“Sendo assim, trata-se de uma maneira de avaliar a anisocitose e determinar quanto de 
hemácias se desvia do tamanho médio” (FREITAS; GONÇALVES, 2015, p. 30).
3.5 Diagnóstico Laboratorial Das Principais Anemias
“Anemia é um estado caracterizado pela diminuição dos níveis de hemoglobina circulante, 
com ou sem redução do número de eritrócitos, de acordo com idade, gênero e altitude” (SANTOS, 
SILVA, NETO, 2017, p. 70). 
 “As anemias são classificadas de acordo com a morfologia (classificação laboratorial), 
com base nos índices hematimétricos de Wintrobe, ou pela fisiopatologia, (causa – etiologia)” 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 70).
“Morfologicamente, as anemias podem ser Microcíticas hipocrômicas, normocíticas-
normocrômicas e macrocíticas e um indivíduo torna se anêmico por falta de produção, excesso 
de destruição (hemólise) ou perda de sangue” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 70).
 Segundo o autor Lorenzi (2006), as modificações qualitativas das hemácias são 
importantes para caracterizar o tipo de alteração presente nessa linhagem em várias hemopatias 
e, em especial, nas anemias. Os seguintes termos são usados para designar essas alterações:
• Anisocitose: a variação do tamanho das hemácias. 
• Poiquilocitose: variação da forma. 
• Macrocitose: hemácias de grande tamanho. 
• Microcitose: hemácias de pequeno tamanho.
• Esferocitose: hemácias pequenas, esféricas, que não apresentam centro claro, mas são 
homogêneamente coradas.
• Ovalocitose: hemácias ovais.
• Hemácias em alvo ou codócitos: têm um ponto central corado, um halo não-corado e 
uma borda corada.
• Hemácias em foice ou drepanócitos: têm a forma de uma foice. 
• Hemácias espiculadas: possuem as bordas acentuadamente irregulares. 
• Hemácias em lágrima: a forma lembra a de uma lágrima. 
• Hemácias crenadas: possuem bordas irregulares. 
• Corpúsculos de Joly e hemácias com pontuação basófila. 
• Hipocromia: hemácias pouco coradas. 
• Hipercromia: hemácias bem coradas.
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3.5.1 Anemia ferropriva
Quando a perda de ferro excede a ingestão e há depleção das reservas de ferro do organismo, 
a quantidade de ferro disponível é insuficiente para a produção normal de hemoglobina e a 
deficiência de ferro caracteriza uma anemia microcítica hipocrômica (MCPHERSON; PINCUS, 
2012). 
A deficiência de ferro ocorre somente quando há um aumento da necessidade 
de ferro (p. ex., durante o crescimento rápido na lactância e infância ou durante 
a gestação) ou quando uma perda excessiva de sangue reduz as reservas de ferro 
do organismo (p. ex., após hemorragias repetidas, menstruação excessiva ou 
gestações múltiplas) (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 590). 
• Achados laboratoriais da Anemia ferropriva
• Os autores Hoffbrand e Moss (2017, p 34), descrevem os achados laboratoriais como: 
• Mesmo antes de haver anemia os índices hematimétricos diminuem, e a queda é 
progressiva com o progresso da anemia. 
• Microscopia, observam-se eritrócitos hipocrômicos e microcíticos, com raras células-
alvo e pecilócitos em forma de lápis. 
Figura 3 - Distensão de sangue periférico em anemia ferropênica com células microcíticas e hipocrômicas com 
células-alvo ocasionais. Fonte: Hoffbrand e Moss (2017).
Figura 4 - Aspecto “dimórfico”, com dupla população de eritrócitos, uma macrocíticas, outra microcítica e 
hipocrômica Fonte: Hoffbrand e Moss (2017).
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• A contagem de reticulócitos é baixa em relação ao grau de anemia. 
• Quando a deficiência de ferro é associada à deficiência de folato ou de vitamina B12, 
surge um aspecto “dimórfico”, com dupla população de eritrócitos, uma macrocíticas, 
outra microcítica e hipocrômicas; a duplicidade pode corrigir, de forma recíproca, os 
índices hematimétricos e normalizá-los. 
• Um aspecto dimórfico também é observado em pacientes com anemia ferropênica 
recentemente tratados com ferro e quando o paciente recebeu transfusão. 
• A contagem de plaquetas, em geral, é levemente aumentada na deficiência de ferro, 
particularmente quando há hemorragia continuada.
3.5.2 Anemia Sideroblástica.
“Trata-se de uma anemia refratária definida pela presença de muitos sideroblastos 
patológicos – sideroblastos em anel – na medula óssea” (HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 38). 
Esses eritroblastos anormais contém numerosos grânulos de ferro, dispostos em anel, ou 
colar, em torno do núcleo, em vez dos poucos grânulos de ferro nos eritroblastos normais corados 
para ferro (HOFFBRAND; MOSS, 2017). 
Figura 5 - Sideroblastos em anel, com um anel perinuclear de grânulos de ferro, na anemia sideroblástica. Fonte: 
Hoffbrand e Moss (2017).
“Portanto, há também, hiperplasia eritroide com eritropoese ineficaz. A anemia 
sideroblástica é diagnosticada quando 15% ou mais dos eritroblastos da medula são em anel 
(HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 38). 
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Figura 6 - Diagnóstico laboratorial diferencial de uma anemia hipocrômica. Fonte: Hoffbrand e Moss (2017).
3.5.3 Anemia Megaloblástica
“Anemias macrocíticas associadas à megaloblastose diferem da anemia macrocítica não 
megaloblástica pela presença de macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados no sangue” 
(MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 593). 
Em síntese, “a anemia megaloblástica é quase sempre devida à deficiência de cobalamina 
(vitamina B12) ou de ácido fólico” (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 593). 
• Diagnóstico laboratorial
Os autores Mcpherson e Pincus (2012, p. 593) relatam as principais alterações da anemia 
megaloblástica:
• A anemia é macrocítica com um VCM elevado e é caracterizada por macro-ovalócitos;
• Frequentemente, um grau extremo de anisocitose e poiquilocitose;
• Micrócitos e dacriócitos são comuns. 
• Pode-se observar a presença de ponteado basofílico, corpúsculos de Howell-Jolly, 
eritrócitos nucleados com cariorrexe e mesmo megaloblastos. 
• A leucopenia está presente. 
• Granulócitos apresentam um maior número de lobos, presumivelmente devido à 
maturação nuclear anormal. Cinco lobos em mais de 5% dos neutrófilos significa 
hipersegmentação, assim como neutrófilos com seis ou mais lobos. 
• A trombocitopenia é comumente observada e, em raras ocasiões, é suficientemente grave 
para ser responsável por sangramentos neutrófilos 
 
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Figura 7 - Lâmina de sangue, anemia megaloblástica. Macrocitose e um megaloblastos circulante com núcleo 
binucleado anormal e cromatina aberta. Fonte: Mcpherson e Pincus (2012).
3.5.4 Anemia Perniciosa
“A anemia perniciosa é uma deficiência nutricional “condicionada” de cobalamina 
causada por uma falha da mucosa gástrica em secretar fator intrínseco (FI)” (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 594). 
Figura 8 - Anemia perniciosa. Fonte: Guia médico brasileiro (2020).
“Essa anormalidade é geneticamente determinada, mas em geral se manifesta apenas 
tardiamente, porém menos de 10% dos casos ocorrem antes dos 40 anos” (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 594).
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“A combinação de anemia megaloblástica, diminuição do nível sérico de cobalamina e 
anticorpos séricos anti-FI é essencialmente diagnóstica” (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 596).
3.5.5 Anemia Hemolítica
“A destruição dos eritrócitos geralmente ocorre depois de uma sobrevida média de 120 
dias, portanto são ditas hemolíticas as anemias resultantes de aumento do ritmo de destruição 
dos eritrócitos” (HOFFBRAND; MOSS, 2017).
Existe uma situação chamada “Doença hemolítica compensada” que devido à hiperplasia 
eritropoética e à expansão anatômica da medula óssea, a destruição de eritrócitos pode aumentar 
muitas vezes antes que o paciente fique anêmico (HOFFBRAND; MOSS, 2017).
“O paciente costuma ter palidez de mucosas, icterícia leve flutuante e esplenomegalia” 
(HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 62).
Conforme Hoffbrand e Moss (2017), os achados laboratoriais, por conveniência, são 
divididos em três grupos:
1. Sinais de aumento da destruição eritroide: 
• Aumento da bilirrubina sérica, não conjugada e ligada à albumina; 
• Aumento do urobilinogênio urinário; 
• Haptoglobinas séricas ausentes, pois ficam saturadas com hemoglobina, e os complexos 
são removidos pelas células do sistema reticulo endotelial (RE).
2. Sinais de aumento da produção eritroide: 
• Reticulocitose; 
• Hiperplasia eritroide da medula óssea; a relação normal mieloide: eritroide de 2:1 a 12:1 
diminui para 1:1 ou se inverte.
3. Sinais de dano aos eritrócitos: 
• Morfologia (por exemplo: microesferócitos, eliptócitos, fragmentos); 
• Fragilidade osmótica; 
• Testes para enzimas específicas para proteínas ou DNA.
3.6 Anemias Hemolíticas Hereditárias
3.6.1 Anemias por defeito da membrana eritrocitária
“Defeitos qualitativos e/ou quantitativos dos constituintes da membrana podem promover 
a sua instabilidade, levando eventualmente a uma diminuição da vida média eritrocitária, ou seja, 
a um estado hemolítico” (LORENZI, 2006, p. 320).
“As doenças hereditárias secundárias a defeitos da membrana eritrocitária compreendem 
a esferocitose e a eliptocitose hereditárias e a estomatocitose” (LORENZI, 2006, p. 321).
A) Esferocitose hereditária: “Esferocitose hereditária é doença mais frequente deste 
grupo, se trata de uma doença familial caracterizada por anemia, icterícia intermitente, 
esplenomegalia e resposta favorável à esplenectomia” (LORENZI, 2006, p. 321). 
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“Anemia pode estar presente ou não, mas reticulocitose ocorre sempre, refletindo 
hemólise e tentativa de compensação medular e no esfregaço de sangue periférico tem presença 
de esferócitos” (LORENZI, 2006, p. 321). 
Figura 9 - Esferocitose hereditária. Sangue periférico mostrando anisocitose com macrócitos e frequentes esferócitos 
(setas). Coloração de Leishman. Fonte: Lorenzi (2006).
B) Eliptocitose hereditária: “A eliptocitose hereditária compreende um grupo de doenças 
hereditárias no qual a avaliação morfológica das hemácias no sangue periférico é o principal 
elemento para a avaliação diagnostica e da gravidade do quadro” (LORENZI, 2006, p. 325).
“A presença de eliptócitos é a marca registrada da doença, em quantidades que variam de 
15% a quase 100% do total de células e nos casos mais graves observa-se fragmentação celular e 
microcitose associados a reticulocitose” (LORENZI, 2006). 
Figura 10 - Eliptocitose hereditária. Sangue periférico. Coloração de Leishman. Fonte: Lorenzi (2006).
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C) Estomatocitose hereditária: “A estomatocitose hereditária compreende uma série de 
doenças raras do eritrócito caracterizadas por anormalidades nos mecanismos de regulação do 
volume celular” (LORENZI, 2006, p. 327).
 “Os pacientes apresentam anemia hemolítica leve a moderada, reticulocitose (5% a 
10%), macrocitose (VCM entre 100 e 115fl) com aumento da CHCM na xerocitose e redução na 
hidrocitose” (LORENZI, 2006, p. 327).
Figura 11 - Sangue periférico de paciente com estomatocitose hereditária. Fonte: Lorenzi (2006).
3.6.2 Anemia das doenças crônicas
 Segundo Hoffbrand e Moss (2017), uma das causas mais comuns de anemia acomete 
pacientes com várias doenças inflamatórias crônicas e doenças malignas. 
Figura 12- Causas de anemia das doenças crônicas. Fonte: Lorenzi (2006).
 
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Segundo os autores Hoffbrand e Moss (2017, p. 37), os aspectos laboratoriais característicos 
são:
• Índices normocrômico, normocíticos ou levemente hipocrômico-microcíticos (VCM 
raramente < 75 fL) e morfologia inexpressiva dos eritrócitos.
• Anemia leve e não progressiva (hemoglobina raramente < 9 g/dL) – a severidade da 
anemia está relacionada à gravidade da doença subjacente.
• A ferritina sérica normal ou alta. 
• Depósitos normais de ferro (reticulo endotelial) na medula óssea, mas ferro eritroblástico 
diminuído
3.7 Hemoglobinopatias – Talassemias e Falciforme
As hemoglobinopatias podem ser classificadas em hereditárias e adquiridas. As hereditárias 
são classificadas em hemoglobinopatias causadas por defeitos genéticos que acarretam alterações 
quantitativas na síntese das cadeias polipeptídicas (talassemias) ou causam alterações estruturais 
(qualitativas) na sequência de aminoácidos das cadeias globínicas (SILVA et al., 2016, p.145).
“As hemoglobinopatias qualitativas subdividem-se em hemoglobinopatias sem 
alterações fisiológicas, em hemoglobinas de agregação, hemoglobinas instáveis 
e adquiridas, que são as meta-hemoglobinemias” (SILVA et al., 2016, p. 145).
3.7.2 Talassemias
“O defeito nas talassemias é a falta ou a produção insuficiente das cadeias de globina. 
Quando isto ocorre nas cadeias do tipo α, tem-se as α-talassemias, e quando ocorre nas cadeias 
do tipo β, tem-se as β-talassemias” (SILVA et al., 2016, p.146).
“A talassemia é caracterizada por ser microcítica e hipocrômica com sinais ou características 
de hemólise, e a anemia está presente nas formas mais graves da doença que é proporcional ao 
déficit da cadeia” (SILVA et al., 2016, p. 146).
Como a síntese da cadeia globínicas não afetada permanece inalterada, há 
acúmulo e formação de agregados instáveis dessas cadeias, causando precipitação 
desses agregados, o que predispõe a destruição prematura dos eritroblastos na 
medula óssea (eritropoiese ineficaz) e dos eritrócitos na circulação (hemólise) 
(SILVA et al., 2016, p. 146).
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Figura 13 - Fisiopatologia da Beta-talassemia. Fonte: Silva et al (2016).
• α-talassemia: “O diagnóstico é feito pelo hemograma e pela eletroforese de hemoglobina 
com a pesquisa da hemoglobina H” (SILVA et al., 2016, p. 148).
• β-talassemias: paras os autores Silva et al., as β-talassemias podem ser classificadas em 
β-talassemia mínima, menor, intermediária e maior (SILVA et al., 2016, p. 148).
• β-Talassemia maior: a β-talassemia maior (β°/β° ou β°/β+) é a forma maisgrave de 
manifestação clínica, não produzindo cadeia β. 
Os autores Silva et al. (2016) descrevem que o quadro clínico e hematológico se manifesta 
como:
• Uma anemia hemolítica com intensa microcitose e hipocromia;
• Atividade de medula óssea revelada por intensa policromatofilia;
• Reticulocitose (que varia de 5 a 15%);
• Acompanhada de icterícia (aumento de bilirrubina indireta);
• Esplenomegalia (devido à intensa atividade fagocitária do baço); Alterações esqueléticas 
(expansão da medula óssea) 
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Figura 14 - Quadro hematológico da ß-talassemia maior. Fonte: Silva et al (2016).
• A concentração de hemoglobina está abaixo de 7,0 g/dL.
• É comum a presença de grande quantidade de eritroblastos, codócitos e ponteados 
basófilos. 
Como o paciente não apresenta cadeia β, há um aumento de hemoglobina A2 (pode 
chegar a 8% da hemoglobina total) e hemoglobina F (pode chegar a representar a totalidade da 
hemoglobina) (SILVA et al., 2016).
• β-Talassemia menor: segundo Silva et al. (2016, p. 150) a “β-talassemia menor apresenta 
manifestações clínicas muito discretas”:
• Concentração da hemoglobina está acima de 10 g/dL;
• As alterações hematológicas são discretas, com microcitose, hipocromia, codócitos, 
ponteados basófilos e reticulócitos em torno de 2 a 5% (SILVA et al., 2016, p. 150).
Figura 15 - Quadro hematológico da ß-talassemia menor. Fonte: Silva et al (2016).
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Os níveis de hemoglobina A2 e F invertem-se: a hemoglobina A2 tem uma concentração 
em torno de 1,2 a 8%, enquanto a concentração da hemoglobina F fica em torno de 1 a 3% (SILVA 
et al., 2016, p. 150). 
A β-talassemia menor é um quadro hematológico que muitas vezes é confundido com 
anemia ferropriva pelo fato de apresentar microcitose e hipocromia sem sinais de hemólise 
evidentes, e o diagnóstico laboratorial diferencial deve ser feito pela dosagem da ferritina (SILVA 
et al., 2016, p. 150).
A β-talassemia mínima (βsilencioso) não apresenta alterações clínicas e hematológicas 
(SILVA et al., 2016, p. 150).
3.7.3 Hemoglobinopatia S
“A anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva caracterizada pelo estado 
homozigoto para a hemoglobina S (HbS; 6(A1) ” (SILVA et al., 2016, p. 154).
“Uma das doenças hematológicas herdadas mais comuns em todo o mundo, a anemia 
falciforme é considerada a doença genética de maior incidência no Brasil” (SILVA et al., 2016, p. 
154).
“No diagnóstico da anemia falciforme, o perfil eletroforético apresenta predomínio de 
hemoglobina S com concentrações variadas de hemoglobina fetal e concentração normal de A2” 
(SILVA et al., 2016, p. 157).
Figura 16 - Padrão eletroforético de um indivíduo portador de hemoglobina S (AS) (à esquerda) e de um indivíduo 
normal (AA). Fonte: Silva et al. (2016).
“O uso do teste de falcização e do teste de solubilidade para a HbS são úteis na distinção 
entre a HbS e a HbD pela positividade exclusiva para a presença de HbS” (SILVA et al., 2016, p. 
157).
Segundo Silva et al. (2016), “a classificação morfológica da anemia falciforme é Normocítica 
e normocrômica com concentração de hemoglobina que varia entre 5 a 11,0 g/dL”.
“A classificação fisiológica é hemolítica com hemólise tanto intra quanto extra vascular, 
com aumento de bilirrubina indireta, diminuição da hemoglobina e aumento de reticulócitos” 
(SILVA et al., 2016, p. 158). 
“A presença de drepanócitos na extensão sanguínea confirma o diagnóstico da anemia 
falciforme” (SILVA et al., 2016, p. 158).
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Figura 17: Drepanócitos (hemácias em forma de foice). Fonte: MSD manual (2020).
4. SÉRIE BRANCA – LEUCOGRAMA - INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS 
ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIA
Figura 18 - Leucócitos normalmente encontrados no sangue periférico (seq. da esq. para direita: Granulócitos: 
Segmentado- eosinófilo- Basófilo e os agranulócitos: Linfócito- Monócito). Fonte: 123RF ( 2020).
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4.1. Viroses em Geral
“Refere-se ao aumento do número de linfócitos no sangue periférico acima do nível 
normal, isto é, 30 a 40% dos leucócitos circulantes do sangue” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 
314). 
Figura 19 - Esfregaço sanguíneo com uma linfocitose. Fonte: 123RF (2020).
• Entre as causas mais importantes de linfocitose, segundo Santos; Silva; Neto (2017, p. 
314), destacam-se: 
• Linfocitose fisiológica da infância (do nascimento até os dois anos de idade), na qual o 
valor pode-se chegar a 8.000 linfócitos/mm3; 
• Linfocitose absoluta como consequência da resposta às infecções (como infecção viral 
aguda, mononucleose, infecção pelo vírus Epstein-Barr, e hepatite; 
• Outras infecções agudas, como coqueluche e toxoplasmose; infecções intracelulares por 
bactérias, como na (tuberculose ou brucelose);
• Linfocitose também pode suceder como consequência de doença linfo proliferativa. 
Neoplasias linfoides de células maduras, como LLC e outros linfomas não Hodgkin 
(LNH).
• “A morfologia linfóide pode se alterar e os linfócitos podem adquirir forma alongada e 
atípica” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 315).
Figura 20 - Linfócito atípico com núcleo grande, cromatina mais fina e abundante citoplasma basofílico projetando-
se ao redor das hemácias adjacentes. Fonte: MCPherson e Pincus (2012).
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4.2 Infecções Bacterianas
 “De modo geral, as infecções bacterianas causam neutrofilia acentuada, com o aumento 
dos segmentados e bastonetes, assim como o desaparecimento dos eosinófilos circulantes” 
(LORENZI, 2006, p. 141). 
“Nesses casos, podem ser encontradas células mais jovens em circulação, como 
metamielócitos, mielócitos e promielócitos e dá-se o nome de desvio à esquerda quando tais 
células são encontradas na circulação” (LORENZI, 2006, p. 141).
4.2.1 Granulação tóxica 
“Grânulos tóxicos são elementos citoplasmáticos de cor azul-escuro a roxo, presentes nos 
estágios de metamielócitos, bastonetes ou neutrófilos” (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 642). 
Neutrófilos tóxicos podem apresentar menor atividade de peroxidase do que os neutrófilos 
normais. A granulação tóxica é observada em infecções ou outras condições tóxicas, mas também 
pode ser encontrada em condições reativas não infecciosas (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 
642).
4.2.2 Vacuolização tóxica
“A vacuolização tóxica parece apresentar uma especificidade > 90% para a infecção e 
vacúolos ou depleção irregular de grânulos apontam a ocorrência de fagocitose” (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 642).
“Quando presente com granulação tóxica, corpúsculos de Döhle ou desvio para a esquerda, 
parece ser significativamente preditiva de infecção sistêmica”. (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 
642).
Figura 21 - Neutrofilia tóxica leucemoide com desvio para a esquerda e vacuolização tóxica (×1.000). Fonte: 
McPherson e Pincus (2012).
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4.3. Eosinofilia 
A eosinofilia está tipicamente associada a processos alérgicos e infecções parasitárias. 
Classicamente, a principal função dos eosinófilos parecia ser a liberação de conteúdo granular ou 
de espécies reativas do oxigênio geradas pela membrana celular para danificar o organismo-alvo 
ou a célula agressora (MCPHERSON; PINCUS, 2012).
 
Figura 22 - Eosinofilia. Fonte: Puro MD (2018).
“Caracteriza-se por contagem de eosinófilos no sangue periférico acima de 6% ou 400/
mm3 em adultos” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 319). 
Eosinofilia é considerada resposta inespecífica decorrente de (SANTOS;SILVA; NETO, 
2017, p. 319):
• Parasitismo
• Alergias
• Hipersensibilidade ou lesão incomum que produz quimiotático aos eosinófilos. 
“Parasitismos e asma brônquica, rinite alérgica, dermatite atópica, conjuntivite alérgica, 
constituem-se nas etiologias mais comuns e explicam a eosinofilia em mais de 90% dos casos” 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 319).
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4.4. Leucemias
O termo neoplasia designa uma proliferação celular desenfreada, de forma a produzir 
células anormais e quando acomete glóbulos brancos têm-se as neoplasias leucocitárias que são 
as leucemias e os linfomas (ANTUNES et al., 2019).
Nas leucemias, uma célula progenitora sofre uma mutação genética que a torna cancerígena 
e essas células perdem a capacidade de se diferenciar e de se maturar, além de adquirirem a 
habilidade de se proliferar mais rapidamente (ANTUNES et al., 2019).
Atendendo às necessidades diárias de renovação celular sanguínea, a medula óssea (MO) 
acaba por liberar essas células cancerígenas na corrente periférica e essas células são incapazes 
de proteger o indivíduo de infecções e, por isso, são recolhidas pelo baço e demandam intenso 
sequestro esplênico, causando esplenomegalia (ANTUNES et al., 2019). 
Esse acúmulo celular também prejudica a circulação sanguínea e a boa funcionalidade 
das células normais, podendo ocorrer destruição ou diminuição da produção dos eritrócitos e 
plaquetas, resultando em anemia e trombocitopenia concomitantes à proliferação leucêmica 
(ANTUNES et al., 2019).
A anemia e a plaquetopenia são responsáveis pelos principais sinais e 
sintomas relacionados às leucemias (além da esplenomegalia). Fadiga, falta 
de ar, aparecimento de púrpuras e petéquias e ocorrência de sangramentos 
espontâneos principalmente na mucosa nasal e gengival estão associados a essas 
diminuições da série vermelha do sangue. Febre, perda de peso, dores de cabeça 
e desorientação são sintomas que também podem surgir (ANTUNES et al., 
2019, p.137).
“As leucemias são classificadas em quatro tipos: leucemias agudas e crônicas, que, por sua 
vez, subdividem-se em linfoides ou mieloides” (HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 146).
“As leucemias agudas são caracterizadas por células imaturas denominadas blastos, que 
perderam a capacidade maturativa e, por conseguinte, acumulam-se na medula óssea e no sangue 
periférico” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 326).
A leucemia aguda é definida pela presença de mais de 20% de blastos na medula óssea na 
apresentação clínica. Entretanto, pode ser diagnosticada com menos de 20% de blastos se houver 
anormalidades genético-moleculares especificamente associadas à leucemia (HOFFBRAND; 
MOSS, 2017, p. 146).
“Análises citogenética e molecular são essenciais e, em geral, são feitas em células da 
medula óssea, embora possa ser usado o sangue periférico quando houver alta contagem de 
blastos” (HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 146).
4.4.1 Leucemia mieloide aguda (LMA)
“A LMA é uma doença maligna heterogênea que provém do resultado de alteração 
genética adquirida (não herdada) no DNA de células da linhagem mieloide’ e caracteriza-se por 
proliferação clonal e maturação anormal de um dos precursores hematopoiéticos da linhagem 
mieloide da medula óssea. A LMA representa 15 a 20% das leucemias agudas da infância e 80% 
em adultos” 
A etiologia da doença é desconhecida, apesar de se discutir como possíveis causas: 
efeitos da irradiação, exposição às drogas quimioterápicas, ao benzeno, fatores genéticos, fatores 
imunológicos e a ocorrência de doença prévia inequívoca. 
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“O paciente exibe sinais e sintomas inespecíficos, tais como palidez, cansaço fácil, 
sonolência, maior suscetibilidade às infecções, aparecimento de petéquias ou sangramentos 
prolongados” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 325).
 “O diagnóstico das leucemias agudas é feito pelas análises do aspecto das células em 
microscópio e a identificação dos blastos” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 326).
Figura 23 - Blastos no sangue periférico. Fonte: Wikipédia (2020).
“O emprego das técnicas de citometria de fluxo, citogenética e biologia molecular permitiu 
avançar na identificação de determinados subgrupos dificilmente classificáveis do ponto de vista 
morfológico” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 326).
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4.4.2 Leucemia linfocítica aguda (LLA)
“A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é causada pelo acúmulo de linfoblastos na medula 
óssea e é a doença maligna mais comum na infância. A incidência é máxima entre 3 e 7 anos, 
com 75% dos casos ocorrendo antes dos 6 anos; há uma elevação secundária de incidência após 
os 40 anos e predominam os casos de linhagem de células B (LLA-B), 85%, com incidência igual 
em ambos os sexos; nos 15% de casos de linhagem de células T (LLA-T) há predominância 
masculina” (HOFFBRAND; MOSS, 2017, p. 187).
“Na LLA os linfoblastos podem acumular-se no sistema linfático e, com isso, os gânglios 
podem aumentar de tamanho. As células leucêmicas podem se alojar no liquor causando dores 
de cabeça e vômitos” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 332).
Figura 24 - Linfoblastos. Fonte: LACES UFG (2020).
Assim, as manifestações clínicas podem ser: fadiga, sangramento geralmente de mucosas, 
febre, linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia, cefaleia e outros sintomas neurológicos, infecção 
persistente, palidez, entre outros, são reflexos da tríade: anemia, neutropenia e trombocitopenia 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
4.4.3 Leucemia mieloide crônica (LMC)
“A LMC é uma doença neoplásica clonal que afeta as células-tronco hematopoiéticas, 
caracterizada pelo excesso de produção das células mieloides em todos os estágios de maturação” 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 336).
Os autores Santos, silva e Neto (2017, p. 336) definem que o curso da LMC transcorre 
com base em sintomas clínicos e achados laboratoriais em três fases:
• Fase crônica
• Fase acelerada
Crise blástica: quando há transformação de doença crônica em aguda, o fenótipo 
mieloide está em 75% dos casos e um fenótipo linfoide é detectado em 25% dos casos, indicando 
prognóstico mais reservado.
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“A LMC é uma doença rara, com estimativa de incidência anual de um a dois casos por 
100.000 pessoas e prevalência em torno de 15% de todas as leucemias” (SANTOS; SILVA; NETO, 
2017, p. 336).
 “Sua incidência aumenta progressivamente com a idade até meados de 40 anos quando 
começa a subir com mais rapidez, resultando em idade, ao diagnóstico, por volta dos 60 anos” 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 336).
Em 1960, Nowell e Hungerford, dois pesquisadores da Filadélfia, observaram um 
cromossomo anômalo presente nas células dos pacientes com leucemia, que, posteriormente, foi 
denominado cromossomo Philadelphia (Ph1 ou Ph), (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
“Esse cromossomo origina-se pela translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22, 
t (9; 22), estando em mais de 90% dos pacientes com LMC” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 
337). 
As queixas mais frequentes no momento do diagnóstico, geralmente realizado na 
fase crônica da doença, são cansaço, perda da sensação de bem-estar, diminuição 
da tolerância ao exercício, anorexia, desconforto abdominal, saciedade precoce 
(relacionada ao aumento do baço), perda de peso e sudorese (SANTOS; SILVA; 
NETO, 2017, p. 339).
Os autores Santos, silva e Neto (2017, p. 340) mencionam que o diagnóstico laboratorial 
da LMC é realizado empregando:
 
• Avaliações hematológicas no sangue periférico (hemograma) e na medula óssea (biopsia 
e mielograma).
• Alterações citogenética, como o cromossomo Ph., são detectadas pela análises de 
cariótipos.• Presença do gene híbrido BCR-ABL por técnicas moleculares. 
• O hemograma apresenta leucocitose variável com desvio à esquerda e escalonamento 
maturativo preservado. 
Figura 25 - Leucemia mieloide crônica. Fonte: Accelerated Idea (2020).
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• A leucocitose é predominantemente neutrofílica, com todas as fases de maturação 
neutrofílica representadas de mieloblastos até neutrófilos segmentados. Há predomínio 
de neutrófilos segmentados e todos os precursores parecem morfologicamente normais 
por microscopia óptica e eletrônica. 
• Os mieloblastos, em geral, são inferiores a 3% da contagem total de leucócitos. 
• Há aumento do número de basófilos e eosinófilos na maioria dos pacientes no início da 
doença, antes mesmo da contagem de leucócitos se elevar.
4.4.4 Leucemia linfocítica crônica (LLC)
“A LLC é uma doença neoplásica caracterizada pelo acúmulo progressivo de linfócitos 
pequenos funcionalmente incompetentes, com aspecto maduro no sangue periférico, medula 
óssea e tecidos linfoides. O risco de desenvolver LLC aumenta progressivamente com a idade, 
e a faixa etária, no momento do diagnóstico, é cerca de 70 anos. Essa doença é responsável por 
aproximadamente 30% de todas as leucemias e menos de 1% de todos os cânceres. A maioria dos 
casos de LLC é diagnosticada em indivíduos assintomáticos e, em muitas ocasiões, é detectada 
pela presença de linfocitose isolada em exame de rotina” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 342). 
“Em cerca de 15% dos pacientes que são sintomáticos, os achados mais comuns são perda 
de peso e fadiga” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 342).
Figura 26- Leucemia Linfocítica Crônica. Fonte: Mcpherson e Pincus (2012).
“Os linfócitos são pequenos, com aspecto de células maduras, alta relação núcleo/
citoplasma, citoplasma escasso e cromatina densa sem nucléolos visíveis” (SANTOS; SILVA; 
NETO, 2017, p. 344).
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5. ALTERAÇÕES QUALI E QUANTITATIVAS DAS PLAQUETAS
As plaquetas desempenham um papel fundamental no processo de coagulação sanguínea 
(recurso biológico que viabiliza o reparo de danos vasculares e teciduais), uma vez que são os 
principais elementos constituintes do tampão restaurador que inibe o sangramento através da 
lesão (ANTUNES et al, 2019). 
“Por este motivo, qualquer alteração plaquetária pode comprometer a homeostase e a 
recomposição tecidual após injúria” (ANTUNES et al, 2019, p. 115).
 
Figura 27 - Formação do coágulo para reparação tecidual. Fonte: Marty e Marty (2015).
Um indivíduo normalmente tem entre 140.000 a 440.000/mm3 plaquetas na sua corrente 
sanguínea, mas pode sofrer variações na contagem por variações fisiológicas naturais, como 
períodos menstruais, gestação, inflamações e infecções (ANTUNES et al., 2019).
As patologias plaquetárias podem ser hereditárias ou adquiridas. Há alterações 
quantitativas que são associadas ao número total das plaquetas circulantes, em que a contagem 
absoluta se apresenta fora dos ranges de referência e as alterações qualitativas que são relacionadas 
às alterações morfológicas e de função plaquetária (ANTUNES et al., 2019).
Anomalias nos índices plaquetários são referenciadas como plaquetopenia, podendo 
ocasionar a falta de produção das plaquetas, formação de coágulos sem reconstrução tecidual, 
ou ainda alterações em tecidos hematopoiéticos. Essas alterações refletem na sintomatologia, 
evidenciando hemorragias, principalmente em mucosas e manchas pelo corpo, sem que tenha 
havido trauma (MARTY; MARTY 2015).
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Figura 28 - Petéquias e púrpura: sinais característicos de trombocitopenia. Fonte: Antunes et al. (2019).
5.1 Trombocitopenia
A trombocitopenia por insuficiência de produção pode ser causada pela produção 
prejudicada ou interrompida por uma doença que não necessariamente tenha origem na medula 
óssea (MO), mas pode se manifestar em decorrência de uma infecção viral (como pelo parvovírus 
humano), exposição à substâncias citotóxicas (quimioterapia, por exemplo) ou infiltrações 
cancerígenas (ANTUNES et al., 2019).
A púrpura trombocitopenia idiopática (PTI) é uma causa comum de plaquetopenia por 
destruição autoimune. Anticorpos do próprio indivíduo atacam suas plaquetas promovendo 
uma destruição no baço. Assim, a MO apresenta-se normal e com linhagem precursora eritroide 
responsiva ao aumento da destruição plaquetária intensa (ANTUNES et al., 2019, p. 118).
Os primeiros sinais da doença são o aparecimento de petéquias, púrpuras e sangramento 
nasal, já que, apesar da plaquetopenia, não há esplenomegalia evidente principalmente em 
adultos. Por isso, muitos pacientes têm diagnóstico ocasional, e há suspeita quando o paciente 
apresenta número de plaquetas abaixo de 100 mil (ANTUNES et al., 2019, p. 118).
Há doenças, como é o caso das doenças linfo e mieloproliferativas ou a anemia falciforme, 
que promovem sequestro esplênico. Geralmente têm a esplenomegalia como característica, 
alterando a proporção plaquetária e, consequentemente, diminuindo o número de plaquetas no 
sangue periférico (ANTUNES et al., 2019).
 “A diminuição plaquetária em consequência do uso de certos medicamentos é observada 
entre 7 e 15 dias da exposição à droga e geralmente é revertida com a suspensão de uso do 
medicamento” (ANTUNES et al., 2019, p. 119).
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5.2. Trombocitoses
“Trombose ou plaquetose é o termo que designa um número elevado de plaquetas 
circulantes na corrente sanguínea, acima do limite de 440.000/mm3” (ANTUNES et al., 2019, p. 
122).
Figura 29 – Trombocitose. Fonte: A autora.
As doenças que acarretam diretamente o aumento da produção das plaquetas são 
chamadas trombocitoses primárias ou essenciais. A trombocitemia essencial (TE) é a principal 
representante desta classificação (estudaremos mais adiante com as doenças mieloproliferativas) 
(ANTUNES et al., 2019). 
5.3 Diagnóstico Laboratorial
“Muitos dos distúrbios das plaquetas são achados ocasionais, mas sempre se deve cogitar a 
existência de alterações plaquetárias em pacientes com sintomas hemorrágicos ou que apresentem 
petéquias e púrpuras” (ANTUNES et al., 2019, p. 125).
Ao primeiro sinal de patologia relacionada a coagulação, a vasos sanguíneos ou a 
plaquetas, o primeiro exame a ser solicitado é o hemograma e os resultados de testes de estudo da 
coagulação podem auxiliar na hipótese diagnóstica (ANTUNES et al., 2019).
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“Frente a um resultado de plaquetopenia determinado pelos contadores eletrônicos, 
sempre deve-se descartar falsas reduções no número de plaquetas — as Pseudotrombocitopenia” 
(ANTUNES et al., 2019, p. 126). 
Figura 30 - Pseudotrombocitopenia. Fonte: Medigrafhic (2008).
Problemas pré-analíticos relacionados à coleta sanguínea são as principais causas desses 
problemas ou em decorrência de crioaglutininas in vitro, quando em contato com o anticoagulante 
EDTA há interação de anticorpos com a superfície das plaquetas e produção de agregados, 
resultando em plaquetopenia de espúria (ANTUNES et al., 2019). 
“Se a contagem de plaquetas ou dos leucócitos ainda estiver alterada, deve-se solicitar 
recoleta em outro anticoagulante, normalmente o citrato de sódio” (SILVA et al., 2016, p. 14).
O satelitismo plaquetário é um fenômeno que ocorre in vitro, em temperatura 
ambiente, quando plaquetas circundam os neutrófilos ou são fagocitadas 
pelos mesmos devido a auto anticorpos IgG dependentes de EDTA, que são 
direcionados para receptores nas membranas das plaquetas e dos neutrófilos,provocando diminuição espúria da contagem de plaquetas (SILVA et al., 2016, 
p. 14).
Figura 31 - Satelitismo plaquetário. Fonte: Atlas Gechem (2020).
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Os hemogramas realizados em equipamentos de última geração também apresentam o 
resultado de um parâmetro chamado Volume Plaquetário Médio (VPM), que indica o tamanho 
da plaqueta e pode ser útil na identificação de distúrbios funcionais (ANTUNES et al., 2019).
Estes são os principais fármacos associados à trombocitopenia, subdivididos por 
classes (ANTUNES et al., 2019, p. 119):
Anti-inflamatórios: ácido acetilsalicílico, naproxeno, ibupropeno, piroxicam. 
Antibióticos: penicilinas, trimetropim, rifamicina, sulfonamidas. 
Diuréticos: furosemida, acetozolamida. 
Sedativos e anticonvulsivantes: diazepam, carbamazepina. 
Heparina: heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular. 
Antidiabéticos: clorpropamida, totibutamida. 
Outros: metildopa, cloranfenicol (ocasional), quinina.
Você já ouviu falar que os pacientes portadores de diabetes têm problema de 
cicatrização? Um dos motivos é que os diabéticos apresentam alterações na 
morfologia e na função plaquetária, adquiridas pela doença. Aparentemente, as 
plaquetas desses pacientes também têm sobrevida mais curta (ANTUNES et al., 
2019, p. 125).
Assista esse vídeo sobre anemia falciforme Anemia Falciforme. 
Escrito por Paulo César Naoum e Alia F. M. Naoum. Um vídeo da 
Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto (www.
ciencianews.com.br). Disponível em 
https://www.youtube.com/watch?v=FBXcJN1ETa4. Acesso em: 25 
jul. 2020.
Para saber mais sobre a Anemia Hemolítica Auto Imune (AHAI), 
leia o artigo disponível no link a seguir: http://revista.unilus.edu.
br/index.php/ruep/article/view/443/u2016v13n30e443. 
Acesso em: 26. Jul. 2020.
http://www.ciencianews.com.br
http://www.ciencianews.com.br
https://www.youtube.com/watch?v=FBXcJN1ETa4
http://revista.unilus.edu.br/index.php/ruep/article/view/443/u2016v13n30e443
http://revista.unilus.edu.br/index.php/ruep/article/view/443/u2016v13n30e443
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como podemos acompanhar no decorrer dessa unidade, o hemograma é o exame que 
avalia quantitativa e qualitativamente os componentes celulares do sangue. É o exame de triagem 
mais requerido nas consultas, fazendo parte de todas as revisões de saúde e rotina de exames, pois 
conduz de forma útil o fornecimento de dados clínicos valiosos sobre o paciente que muitas vezes 
são tomados como ponto de partida para a maioria das investigações médicas.
O hemograma além de avaliar a condição do sangue e seus tecidos formadores (em 
especial a medula óssea), pode indicar alguma doença presente em outros órgãos. Resultados 
alterados podem sugerir a presença de uma variedade de patologias, incluindo anemias, leucemias 
e infecções, muitas vezes antes mesmo que o paciente apresente algum sintoma da doença, e, 
mesmo se diagnosticado, o hemograma será usado para monitorar o seu estado.
O profissional que executará o hemograma deve ter o conhecimento dos valores normais 
para que, mediante qualquer alteração, tenha ferramentas para investigá-la. Na avaliação das 
anemias as informações dos valores dos índices hematimétricos e das alterações morfológicas 
eritrocitárias devem ser fundamentais para um bom diagnóstico.
Quanto às anormalidades envolvendo os leucócitos, o microscopista deve sempre estar 
atento aos detalhes para enriquecer o diagnóstico ou mesmo deixá-lo mais claro, por exemplo 
detectar uma granulação tóxica nas infecções bactérias e uma atípica nos linfócitos no caso de 
infecções virais. Nos casos de leucemias sua experiência deve contar muito, por isso a importância 
de estar sempre buscando atualizações e treinamentos.
Sendo assim, salientamos a importância de uma boa leitura da lâmina do hemograma 
realizada pelo profissional responsável o qual deverá estar consciente que toda tomada de 
decisão médica está propensa ao resultado liberado pelo profissional, pois como os resultados 
dos analisadores hematológicos automatizados não são 100% confiáveis, caberá ao profissional 
responsável pela liberação a busca para avaliar em conjunto: os dados clínicos, os resultados do 
analisador e a leitura da lâmina, assim como verificar os possíveis erros pré-analíticos, elevando 
deste modo a confiabilidade dos resultados. 
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02
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................... 41
1. IMUNO-HEMATOLOGIA: .........................................................................................................................................42
1.1 CONCEITO DE IMUNO-HEMATOLOGIA ................................................................................................................42
1.2 TIPAGEM SANGUÍNEA ..........................................................................................................................................43
1.2.1 SISTEMA ABO ......................................................................................................................................................43
1.2.2 SISTEMA RH .......................................................................................................................................................44
1.2.3 DU FRACO ............................................................................................................................................................44
1.2.4 CONTROLE RH ....................................................................................................................................................44
1.2.5 ERITROBLASTOSE FETAL ..................................................................................................................................44
1.3 TESTE DA ANTIGLOBULINA OU TESTE DE COOMBS ........................................................................................45
IMUNO-HEMATOLOGIA E EXAMES COMPLEMENTARES 
DAS ANÁLISES HEMATOLÓGICAS
 PROFA. MA. CHRISTIANE MINERVINO DE OLIVEIRA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
ANÁLISES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
1.3.1 TESTE DA ANTIGLOBULINA DIRETO (COOMBS DIRETO) ...............................................................................45
1.3.2 TESTE DA ANTIGLOBULINA INDIRETA (COOMBS INDIRETO) ......................................................................46
2. VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) ................................................................................................46
3. CONTAGEM MANUAL DE RETICULÓCITOS ..........................................................................................................47
3.1. PRINCÍPIO ............................................................................................................................................................47
3.2 PROCEDIMENTO ...................................................................................................................................................47
4. ERITROBLASTOS .....................................................................................................................................................48
5. OUTRAS PATOLOGIAS DIAGNÓSTICADAS PELO HEMOGRAMA ........................................................................49
5.1 MIELOMA MÚLTIPLO ............................................................................................................................................49
5.2 DOENÇAS MIELOPROLIFERATIVAS ....................................................................................................................50
5.2.1 POLICITEMIA VERA (PV)................................................................................................................................... 51
5.2.2 TROMBOCITEMIA ESSENCIAL .........................................................................................................................52
5.2.3 MIELOFIBROSE PRIMÁRIA ..............................................................................................................................52
5.3 DENGUE .................................................................................................................................................................53
5.4 HEMOPARASITOSE ...............................................................................................................................................54
6. PROVAS DE COAGULAÇÃO .....................................................................................................................................54
6.1 CONCEITO DA HEMOSTASIA ................................................................................................................................54
6.2 DEFINIÇÕES: .........................................................................................................................................................54
6.3 DOENÇAS RELACIONADAS À COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: ..............................................................................55
6.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: ..........................................................................................................................55
6.4.1 FASE PRÉ-ANALÍTICA................................................................................................................................................... 55
6.4.2 HEMOGRAMA COMPLETO ................................................................................................................................55
6.4.3 TEMPO DE COAGULAÇÃO (TC) DO SANGUE TOTAL.......................................................................................56
6.4.4 TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA) ..........................................................................56
6.4.5 TEMPO DE PROTROMBINA (TP) .....................................................................................................................56
6.4.6 TEMPO DE TROMBINA (TT) .............................................................................................................................57
6.4.7 DOSAGEM DO FIBRINOGÊNIO ..........................................................................................................................57
6.4.8 TEMPO DE SANGRAMENTO (TS) .....................................................................................................................57
7. COLORAÇÕES PARA SANGUE ................................................................................................................................59
8. ANALISADORES HEMATOLÓGICOS E NOVOS VALORES COMPOSTOS DE AUTOMAÇÃO .............................59
9. FASE PRÉ-ANALÍTICA NA HEMATOLOGIA LABORATORIAL ...............................................................................60
10. CONTROLE DE QUALIDADE .................................................................................................................................. 61
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...........................................................................................................................................63
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INTRODUÇÃO
Nessa unidade estudaremos assuntos diversificados direcionados às análises 
hematológicas, para isso iniciaremos avaliando a imuno-hematologia que é uma especialidade 
de suma importância, pois realiza os exames de tipagem sanguínea, teste da antiglobulina direto 
(Coombs direto) e teste da antiglobulina indireto (Coombs Indireto).
Por conseguinte, veremos exames (técnicas) complementares da hematologia como 
hemossedimentação, contagem manual de reticulócitos, contagem de eritroblastos e ainda 
estudaremos diagnóstico de algumas patologias mieloproliferativas e do mieloma múltiplo.
Ademais, vamos conhecer as provas de coagulação utilizadas para avaliar a hemostasia 
do paciente, sendo o tempo de protrombina (TAP) e o tempo parcial de tromboplastina ativada 
(KPTT) as mais utilizadas.
Por fim, aprenderemos como é o funcionamento dos analisadores hematológicos 
automatizados e, concluiremos com os cuidados fundamentais nos procedimentos da fase pré-
analítica hematológica e no controle de qualidade deste setor, objetivando garantir qualidade em 
todos os processos das análises hematológicas.
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1. IMUNO-HEMATOLOGIA:
1.1 Conceito de Imuno-Hematologia
Santos, Silva e Neto (2017, p. 410) definem imuno-hematologia como “uma especialidade 
que contempla a união de disciplinas biológicas, como imunologia, hematologia, bioquímica e 
genética”.
O autor Karl Landsteiner realizou uma série de investigações que culminou com a 
descoberta dos antígenos A e B do sistema ABO em 1900 e em 1902, Von de Castello e Sturli 
revelou o antígeno AB (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
“A descoberta do antígeno Rh por Levine e Stetson, em 1940, propiciou modificações 
nas técnicas sorológicas empregadas, conduzindo à descoberta de anticorpos incompletos” 
(SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 410).
“Quando falamos das reações usadas na imuno-hematologia, a interação do antígeno 
particulado, no nosso caso eritrócitos, com o anticorpo, que é uma proteína solúvel, observamos 
aglutinação” (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 408).
Outros fatores que influenciam as reações de aglutinação mediada por anti- 
corpos são a localização e o número de antígenos expostos na superfície dos 
eritrócitos; por isso, as reações para determinação dos grupos sanguíneos A, 
B são mais facilmente visualizadas, já que estes estão em grande quantidade 
e também bem expostos na membrana dos eritrócitos. O sistema Rh é outro 
exemplo; só que por ter múltiplas passagens na membrana dos eritrócitos e 
muitas vezes escondido costuma ser, às vezes, mais difíceis de promover boa 
reação de aglutinação (SANTOS; SILVA; NETO, 2017, p. 410).
Ao se realizar as reações de aglutinação in vitro quando se tem uma grande quantidade 
de anticorpos a reação pode, algumas vezes, não promover a aglutinação. Esse fenômeno é 
chamado efeito pró-zona, no qual um anticorpo compete com o outro para se ligar ao mesmo 
sitio antigênico e, com isso, a reação não se estabiliza (SANTOS; SILVA; NETO, 2017). 
Dito isto, a baixa concentração de anticorpos em que a reação de aglutinação também 
não poderá ser visualizada; por esse motivo, as quantidades estabelecidas nas reações devem ser 
respeitadas a fim de não se obter resultados indevidos (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
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1.2 Tipagem Sanguínea
1.2.1 Sistema ABO
É o mais importante sistema de grupos sanguíneos em decorrência dos antígenos ABO na 
maioria dos tecidos do organismo devendo ser considerado um sistema de histocompatibilidade 
e não simplesmente um sistema de grupos sanguíneos (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
Seus genes A1, A2, B, O estão localizados no braço longo do cromossomo 9 (posição 
9q34.1-q34.2) e são responsáveis pela biossíntese dos antígenos ABO e H dos eritrócitos por meio 
de codificação e produção de enzimas denominadas glicosiltransferases que catalisam as reações 
entre o substrato e o açúcar receptor (transglicolização) (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
Figura 1 - Esquema representativo da biossíntese dos antígenos ABO e H. Fonte: Fonte: Santos, Silva e Neto (2017).
Os anticorpos ABO estão implicados na doença hemolítica do recém-nascido (DHRN), 
quase sempre de intensidade leve.Em geral, são de classes IgM e IgG, dirigidos contra os 
antígenos ausentes nos eritrócitos do próprio indivíduo e capazes de fixar e ativar o complemento, 
provocando hemólises intravasculares (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
Tabela 1 - Antígenos e anticorpos dos principais grupos ABO
Fonte: Santos, Silva e Neto (2017).
A identificação dos fenótipos ABO está relacionada à presença ou não dos antígenos A e/
ou B na membrana dos eritrócitos (prova direta) e a presença ou ausência dos anticorpos contra 
os antígenos que não possuem (prova reversa) (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
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1.2.2 Sistema RH
É sistema mais complexo de grupos sanguíneos, sendo, após o ABO, o que mostra maior 
importância clínica e, necessariamente, devem-se tomar precauções com doadores, pacientes, 
gestantes e recém-nascidos (SANTOS; SILVA; NETO, 2017).
1.2.3 DU fraco
Aproximadamente 1% dos indivíduos D positivos é do tipo D fraco (conhecido 
historicamente como Du), que se caracteriza por aglutinação fraca ou ausente de eritrócitos pelo 
anti-D durante teste sorológico. Nos indivíduos com fenótipo D fraco, o antígeno D normalmente 
requer antiglobulina humana (AHG) (MCPHERSON; PINCUS, 2012).
1.2.4 Controle RH
É um reativo controle com ausência de anticorpo Anti-D e de qualquer outro tipo de 
anticorpo para todos os sistemas eritrocitários. Este reativo controle tem por finalidade detectar 
erros ou patogenias existentes no paciente que resulte numa reação positiva do controle (Exemplo: 
casos de hiperproteinemia) (CONTROLLAB, 2014).
Contudo, diversos laboratórios não fazem uso deste controle em sua rotina ou não 
valorizam resultados positivos obtidos com o mesmo, arriscando assim a confiabilidade dos seus 
resultados finais (CONTROLLAB, 2014).
1.2.5 Eritroblastose fetal
É uma doença do feto e do recém-nascido caracterizada pela aglutinação e fagocitose das 
hemácias do feto. Na grande maioria dos casos, a mãe é Rh-negativa e o pai, Rh-positivo, tendo o 
feto herdado o Rh-positivo do pai (FREITAS; GONÇALVES, 2016).
Figura 2 - Eritroblastose fetal. Fonte: Minuto enfermagem (2014).
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Em síntese, o organismo materno inicia a produção de aglutininas anti-Rh pela exposição 
ao Rh do feto, que atravessam a placenta, o que tem como consequência a aglutinação das 
hemácias do feto (FREITAS; GONÇALVES, 2016).
 Posteriormente, as hemácias se hemolisam, liberando hemoglobina no sangue. Os 
macrófagos do feto convertem esta hemoglobina em bilirrubina, resultando em icterícia do feto 
(pele de coloração amarelada) (FREITAS; GONÇALVES, 2016).
1.3 Teste da Antiglobulina ou Teste de Coombs
“Refere-se a um teste que demonstra a presença de anticorpos (indicativos da defesa do 
organismo) vinculados às hemácias” (MARTY; MARTY, 2015, p. 68). 
“Esses anticorpos podem ser encontrados livres no plasma sanguíneo, referenciando a 
análise de Coombs indireto, ou fixados nas hemácias, portanto direto” (MARTY; MARTY, 2015, 
p. 68). 
“Esse reconhecimento autoimune pode ser evidenciado na doença hemolítica do recém-
nascido, na anemia hemolítica adquirida ou em pessoas que receberam transfusões de sangue 
não compatível” (MARTY; MARTY, 2015, p. 68).
O teste da antiglobulina humana também é conhecido como teste de Coombs, em 
homenagem a um dos primeiros pesquisadores a desenvolvê-lo para uso laboratorial (Coombs, 
1954), embora o princípio tenha sido realmente descrito muito antes, em 1908, por Moreschi 
(MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 754).
1.3.1 Teste da antiglobulina direto (Coombs direto)
Frequentemente utilizado para a detecção de anemia hemolítica, o teste de Coombs direto 
é aplicado no recém-nascido com sangue Rh-positivo cuja mãe possui sangue Rh-negativo. O 
teste verifica se a mãe produziu anticorpos contra o antígeno e se estes se deslocaram pela placenta 
para o bebê (NICÉSIO, 2017).
Figura 3 - Reação de Coombs direto. Fonte: Nicésio (2017).
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1.3.2 Teste Da antiglobulina indireta (Coombs indireto)
O teste de Coombs indireto detecta os anticorpos que estão no soro. Estes anticorpos 
podem atacar os eritrócitos, mas não estão ligados a eles (NICÉSIO, 2017). 
Normalmente, o teste de Coombs indireto é realizado para revelar a presença de anticorpos 
no sangue de um receptor ou doador antes de uma transfusão. Também pode ser útil no pré-
natal, para proteger os bebês no início de uma gravidez caso a mãe possua sangue Rh-negativo 
(NICÉSIO, 2017).
Figura 4 - Reação de Coombs indireto. Fonte: Nicésio (2017).
2. VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
Refere-se a um teste que permite a avaliação da velocidade de sedimentação das hemácias 
(ou hemossedimentação), demonstrando presença ou ausência de processos inflamatórios, como 
gripes, pancreatites, artrite, osteomielite, tuberculose, entre outros (MARTY; MARTY, 2015). 
“A desvantagem é que esse exame não possibilita identificar o tipo de inflamação devido 
à incapacidade de demonstrar a localização de graduação do processo inflamatório” (MARTY; 
MARTY, 2015, p. 68).
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3. CONTAGEM MANUAL DE RETICULÓCITOS
3.1. Princípio 
“Reticulócitos são células vermelhas anucleadas imaturas que contêm ácido ribonucleico 
(RNA) e continuam a sintetizar Hb mesmo após terem perdido o núcleo” (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 540).
“Ao incubar o sangue brevemente em solução de azul de metileno novo ou de azul de 
cresil brilhante, o RNA precipita como complexo corante-ribonucleoproteína” (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 540). 
Figura 5 - Reticulócitos. Fonte: Labprática (2019).
3.2 Procedimento
 Em um tubo de ensaio, são misturadas 3 gotas de reagente e 3 gotas de sangue. A mistura 
é, então, incubada por 15 minutos à temperatura ambiente e homogeneizada de novo. São 
preparados dois esfregaços em cunha em lâminas de vidro, os quais são secos ao ar (MCPHERSON; 
PINCUS, 2012, p. 540).
Observados pelo microscópio, com lentes de imersão, os reticulócitos exibem cor azul-
claro e contêm material reticular ou granular azul-escuro. As hemácias se coram de azul-claro ou 
azul-esverdeado E A porcentagem de reticulócitos é determinada considerando-se no mínimo 
1.000 hemácias (MCPHERSON; PINCUS, 2012, p. 540).
Antes da realização da contagem de reticulócitos, pode-se contra corar a extensão que foi 
confeccionada a partir da solução 1:1. A técnica de contra coloração permite que o reticulócito 
fique mais evidente, consistindo tecnicamente em corar a lâmina com os corantes hematológicos 
(SILVA et al., 2016, p. 126).
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4. ERITROBLASTOS
Os eritroblastos, são “hemácias nucleadas”, isto é, são células imaturas, que formam, com 
sua maturação, os reticulócitos e por fim as hemácias (HEMOCLASS, 2017).
 
Figura 6 - Esfregaço de sangue periférico. Hipocromia e microcitose associadas a hemácias em alvo, policromasia e 
eritroblastos circulantes (setas) em paciente com ®-talassemia. Fonte: Edisciplinas.usp.br (2020).
Dentre as situações que podem levar ao aparecimento de eritroblastos no sangue periférico 
estão os quadros hemolíticos e os casos de problemas neoplásicos de medula óssea, como as 
leucemias (HEMOCLASS, 2017). 
Como os eritroblastos são células nucleadas, eles são contados como leucócitos pela 
grande maioria dos contadores automatizados. Desta forma é necessário corrigir a leucometria 
sempre que se visualize mais de 5 eritroblastos em 100 células contadas (HEMOCLASS, 2017).
Desta forma, a correção da leucometria traz uma maior confiabilidade no resultado do 
exame, melhorando