Patologia - Distúrbios Hemodinâmicos

Prévia do material em texto

Patologi� - Distúrbi� Hemodinâmic�
A saúde das células e dos tecidos depende da
circulação do sangue, que fornece oxigênio e
nutrientes, removendo os resíduos gerados
pelo metabolismo celular.
Em condições normais, à medida que o sangue
passa através dos leitos capilares, proteínas
plasmáticas são retidas na vasculatura e há um
pequeno movimento de água e eletrólitos
dentro dos tecidos.
Esse equilíbrio quase sempre é perturbado por
condições patológicas que alteram a função
endotelial, aumentam a pressão hidrostática
vascular ou diminuem o conteúdo de proteína
no plasma, e tudo isso promove o edema, o
acúmulo de fluido resultante do movimento da
água para os espaços extravasculares.
A integridade estrutural dos vasos sanguíneos
é frequentemente comprometida pelo trauma.
Hemostasia é o processo de coagulação
sanguínea que impede o sangramento
excessivo após uma lesão ao vaso sanguíneo.
A hemostasia inadequada pode resultar em
hemorragia, capaz de comprometer a perfusão
tecidual regional e, se for maciça e rápida,
pode causar hipotensão, choque e óbito. Por
outro lado, a coagulação inadequada
(trombose) ou a migração de tromboêmbolos
(embolia) pode obstruir os vasos sanguíneos,
causando potencialmente a morte celular
isquêmica (infarto).
Hiperemia e congestão:
Hiperemia e congestão são termos que se
referem ao aumento do volume sanguíneo, no
interior dos vasos, em um tecido, mas
apresentam diferentes mecanismos de base.
Hiperemia é um processo ativo resultante da
dilatação arteriolar e aumento do influxo
sanguíneo, como ocorre em locais de
inflamação ou no músculo esquelético durante
o exercício. Os tecidos hiperêmicos ficam
mais avermelhados do que o normal devido ao
ingurgitamento dos vasos por sangue
oxigenado.
Congestão é um processo passivo resultante do
comprometimento do efluxo (saída) do sangue
venoso de um tecido. Pode ocorrer
sistemicamente, como na insuficiência
cardíaca, ou localmente, como consequência
de uma obstrução venosa isolada. Os tecidos
congestos apresentam uma coloração
vermelho-azulada anormal (cianose) originada
a partir do acúmulo da hemoglobina
desoxigenada na área afetada.
Edema:
Aproximadamente 60% do peso corporal
magro é composto por água, da qual dois
terços são intracelulares. A maior parte da
água restante encontra-se em compartimentos
extracelulares na forma de líquido intersticial;
somente 5% da água corporal se encontram no
plasma sanguíneo. Como já descrito
anteriormente, edema é o acúmulo de fluido no
espaço intersticial (dentro dos tecidos). O
fluido extravascular também pode se acumular
em cavidades corporais e tais acúmulos
frequentemente são denominados
coletivamente efusões. Exemplos incluem
efusões na cavidade pleural (hidrotórax), na
cavidade pericárdica (hidropericárdio) ou na
cavidade peritoneal (hidroperitônio ou ascite).
Anasarca é o edema grave, generalizado,
caracterizado por grande tumefação dos
tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas
cavidades corporais.
O movimento de fluido entre os espaços
vascular e intersticial é controlado
principalmente por duas forças opostas — a
pressão hidrostática vascular e a pressão
coloidosmótica produzida pelas proteínas
plasmáticas. Normalmente, o fluxo de saída de
fluido produzido pela pressão hidrostática na
extremidade arteriolar da microcirculação é
equilibrado pelo influxo na extremidade
venular devido à pressão coloidosmótica
ligeiramente elevada; portanto, há apenas um
pequeno efluxo de líquido para o espaço
intersticial, que é drenado pelos vasos
linfáticos. A pressão hidrostática aumentada
ou a pressão coloidosmótica diminuída causa
maior movimento de água para dentro do
interstício. Isso, por sua vez, aumenta a
pressão hidrostática tissular e, eventualmente,
um novo equilíbrio é alcançado. O excesso de
fluido do edema é removido pela drenagem
linfática e retorna à circulação sanguínea via
ducto torácico.
O fluido do edema que se acumula devido ao
aumento da pressão hidrostática ou redução da
pressão coloidosmótica intravascular,
tipicamente, é um transudato pobre em
proteínas; ao contrário, devido ao aumento da
permeabilidade vascular, o fluido do edema
inflamatório é um exsudato rico em proteínas
com elevada gravidade específica.
Pressão Hidrostática Aumentada:
Aumentos locais da pressão intravascular
causados, por exemplo, por uma trombose
venosa profunda nos membros inferiores pode
causar edema restrito à porção distal da perna
acometida. Aumentos generalizados da
pressão venosa, com resultante edema
sistêmico, ocorrem mais comumente na
insuficiência cardíaca congestiva.
O débito cardíaco reduzido conduz a
congestão venosa sistêmica e ao aumento da
pressão hidrostática capilar. Ao mesmo tempo,
a redução do débito cardíaco resulta em
hipoperfusão renal, estimulando o eixo
reninaangiotensina-aldosterona e induzindo a
retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo
secundário). Em pacientes com função
cardíaca normal, essa adaptação aumenta o
enchimento e o débito cardíaco, melhorando
desse modo a perfusão renal. Entretanto, o
coração insuficiente geralmente não é capaz de
aumentar seu débito em resposta aos aumentos
compensatórios do volume sanguíneo. Em vez
disso, segue-se um círculo vicioso de retenção
de fluido, aumento da pressão hidrostática
venosa e piora do edema.
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida:
A redução da concentração de albumina
plasmática leva à redução da pressão
coloidosmótica sanguínea e à perda de fluido a
partir da circulação. Em circunstâncias
normais, a albumina é responsável por quase
metade da proteína plasmática total. Portanto,
condições nas quais a albumina da circulação é
perdida ou sintetizada em quantidades
inadequadas são as causas mais comuns de
pressão osmótica plasmática reduzida. A
síndrome nefrótica é a causa mais importante
de perda de albumina sanguínea.
Nas doenças caracterizadas por síndrome
nefrótica, os capilares glomerulares
danificados tornam-se anormalmente
permeáveis, levando à perda de albumina (e de
outras proteínas plasmáticas) na urina e ao
desenvolvimento de edema generalizado.
Redução da síntese de albumina ocorre no
quadro de doença hepática grave (p. ex.,
cirrose) e desnutrição proteica.
Obstrução Linfática:
O edema pode ser resultado de obstrução
linfática que compromete a reabsorção de
fluidos dos espaços intersticiais. A drenagem
linfática prejudicada e o consequente
linfedema normalmente resultam de uma
obstrução localizada causada por uma
condição inflamatória ou neoplásica. Por
exemplo, a filariose.
Retenção de Sódio e Água:
A retenção excessiva de sal (e
obrigatoriamente a água associada a isso) pode
induzir o edema devido ao aumento da pressão
hidrostática (por causa da expansão do volume
intravascular) e redução da pressão osmótica
plasmática. A retenção excessiva de sal e água
é observada em diversas doenças que
comprometem a função renal, incluindo
glomerulonefrite pós- estreptocócica e
insuficiência renal aguda.
Hemorragia:
Hemorragia, definida como o extravasamento
de sangue dos vasos, ocorre mais
frequentemente devido a lesões aos vasos
sanguíneos ou à formação defeituosa do
coágulo.
Trauma, aterosclerose ou erosão inflamatória
ou neoplásica de um vaso também podem
levar à hemorragia, que pode ser extensa se o
vaso afetado for uma grande veia ou artéria.
O risco de hemorragia (muitas vezes, depois
de uma lesão aparentemente insignificante)
está aumentado em uma ampla variedade de
distúrbios clínicos chamados coletivamente
diáteses hemorrágicas. Esses distúrbios
apresentam diversas causas e entre elas estão
os defeitos hereditários e/ou adquiridos
associados às paredes dos vasos, plaquetas ou
fatores de coagulação, os quais devem
funcionar corretamente para garantir a
homeostase.
- A hemorragia pode ser externa ou
acumular-se dentro de um tecido como
um hematoma que varia desde
insignificante (p. ex., uma contusão)
até fatal (p. ex., um hematoma
retroperitoneal maciço resultante da
ruptura de um aneurisma da aorta
dissecante). Várias denominações são
dadas aos grandes sangramentos
dentro das cavidades corporaisde
acordo com a sua localização —
hemotórax, hemopericárdio,
hemoperitônio ou hemartrose (nas
articulações). Extensas hemorragias
podem ocasionalmente resultar em
icterícia decorrente da destruição
maciça de hemácias e hemoglobina.
- Petéquias são hemorragias diminutas
(1 a 2 mm de diâmetro) na pele,
membranas mucosas ou superfícies
serosas; entre suas causas estão o
reduzido número de plaquetas
(trombocitopenia), a função
plaquetária defeituosa
(trombocitopatia) e a perda de suporte
da parede vascular, como na
deficiência de vitamina C.
- Púrpura consiste em hemorragias
ligeiramente maiores (3 a 5 mm). A
púrpura pode ser resultante das
mesmas desordens que causam as
petéquias, bem como por trauma,
inflamação vascular (vasculite) e
fragilidade vascular aumentada.
- Equimoses são hematomas
subcutâneos maiores (1 a 2 cm)
(coloquialmente chamadas contusões).
Hemácias extravasadas são
fagocitadas e degradadas por
macrófagos; as alterações
características da coloração de uma
contusão se devem à conversão
enzimática de hemoglobina (cor
vermelhoazulada) para bilirrubina (cor
azul-esverdeada) e, eventualmente, em
hemossiderina (castanho-dourada).
Hemostasia e trombose:
A hemostasia normal compreende uma série
de processos regulados que culmina na
formação de um coágulo de sangue que limita
o sangramento de um vaso lesado. A
contraparte patológica da hemostasia é a
trombose, a formação de coágulo sanguíneo
(trombo) dentro de vasos intactos, não lesados.
Hemostasia Normal:
A hemostasia é um processo precisamente
orquestrado envolvendo as plaquetas, os
fatores de coagulação e o endotélio, que ocorre
no local de lesão vascular e culmina na
formação de um tampão fibrinoplaquetário,
que serve para evitar ou limitar a extensão do
sangramento.
- A vasoconstrição arteriolar ocorre
imediatamente e reduz intensamente o
fluxo sanguíneo para a área lesionada.
Essa etapa é mediada por mecanismos
reflexos neurogênicos, aumentados
pela secreção local de fatores, como a
endotelina, um potente vasoconstritor
derivado do endotélio. Esse efeito é
transitório, porém, o sangramento
rapidamente retornaria se não fosse a
ativação de plaquetas e dos fatores de
coagulação.
- Hemostasia primária: a formação do
tampão plaquetário. A
descontinuidade do endotélio expõe o
fator de von Willebrand (vWF) e o
colágeno subendotelial, que
promovem a adesão e ativação das
plaquetas. A ativação plaquetária
resulta em uma alteração importante
de sua forma (de pequenos discos
arredondados para placas achatadas
com protuberâncias espiculadas que
aumentam sensivelmente a sua área de
superfície), bem como na liberação de
grânulos de secreção. Dentro de
minutos, os produtos secretados
recrutam mais plaquetas, que sofrem
agregação e formam um tampão
hemostático primário.
- Hemostasia secundária: deposição de
fibrina. A lesão vascular também
expõe o fator tecidual no local da
lesão. O fator tecidual é uma
glicoproteína pró-coagulante, envolta
por membrana, normalmente expressa
pelas células subendoteliais na parede
dos vasos, como as células musculares
lisas e os fibroblastos. O fator tecidual
liga-se e ativa o fator VII que
desencadeia a cascata de reações que
culminam na geração da trombina. A
trombina cliva o fibrinogênio
circulante formando fibrina insolúvel,
o que gera uma malha de fibrina e
também é um potente ativador
adicional de plaquetas, que servem
para potencializar o tampão
hemostático. Essa sequência,
denominada hemostasia secundária,
consolida o tampão plaquetário inicial.
- Estabilização e reabsorção do tampão
hemostático. A fibrina polimerizada e
as plaquetas agregadas sofrem
contração para formar um tampão
sólido e permanente que impede ainda
mais a hemorragia. Nesta fase, os
mecanismos contrarregulatórios (p.
ex., ativador de plasminogênio
tecidual, t-PA produzido por células
endoteliais) estão em movimento para
limitar a coagulação ao local da lesão
e eventualmente desencadear
reabsorção do tampão e reparo do
tecido.
Plaquetas:
As plaquetas desempenham um papel crítico
na hemostasia normal por meio da formação
um tampão hemostático primário, que
inicialmente sela os defeitos vasculares e
proporciona uma superfície que recruta e
concentra os fatores de coagulação ativados.
As plaquetas são fragmentos celulares
anucleados, em forma de disco, presentes na
corrente sanguínea, que se originam dos
megacariócitos medulares. A função
plaquetária depende de vários receptores de
glicoproteína da família das integrinas, um
citoesqueleto contrátil e dois tipos de grânulos
citoplasmáticos.
- A adesão plaquetária é mediada
amplamente por interações com o
vWF, que age como uma ponte entre a
glicoproteína Ib do receptor da
superfície das plaquetas (GpIb) e o
colágeno exposto. Notavelmente, as
deficiências genéticas de vWF (doença
de von Willebrand) ou GpIb (síndrome
de Bernard-Soulier) resultam em
distúrbios hemorrágicos, o que atesta a
importância destes fatores.
- As plaquetas alteram sua forma
rapidamente após a adesão,
convertidas de discos lisos para
esferas com numerosas extensões
citoplasmáticas longas e espiculadas,
aumentando em muito a área de
superfície (semelhantes a “ouriços do
mar”). Esta mudança é acompanhada
por alterações na glicoproteína IIb/IIIa
que aumenta a sua afinidade para o
fibrinogênio, e pela translocação de
fosfolipídeos carregados
negativamente (particularmente
fosfatidilserina) para a superfície da
plaqueta. Estes fosfolipídeos se ligam
ao cálcio e servem como locais de
nucleação para a montagem de
complexos de fatores de coagulação.
- Secreção (reação de liberação) do
conteúdo dos grânulos ocorre
juntamente com as alterações
conformacionais; estes dois eventos
são, muitas vezes, denominados
ativação plaquetária. A ativação
plaquetária é desencadeada por uma
série de fatores, incluindo a trombina e
o ADP. A trombina ativa as plaquetas
através de um tipo especial de receptor
acoplado a proteína G denominado
receptor ativado por protease (PAR),
que é ativado por clivagem
proteolítica promovida pela trombina.
O ADP é um componente dos
grânulos densos; assim, a ativação
plaquetária e a liberação de ADP
geram ciclos adicionais de ativação
das plaquetas, um fenômeno chamado
recrutamento. As plaquetas ativadas
também produzem a prostaglandina
tromboxano A2 (TXA2), um potente
indutor da agregação plaquetária. O
ácido acetilsalicílico (Aspirina®) inibe
a agregação plaquetária e produz uma
discreta tendência ao sangramento, por
inibir a cicloxigenase, uma enzima
plaquetária necessária para a síntese
do TXA2. Embora o fenômeno seja
menos bem caracterizado, suspeita-se
também que os fatores de crescimento
liberados pelas plaquetas contribuem
para o reparo da parede do vaso após
lesão.
- Agregação plaquetária após sua
ativação. A alteração conformacional
na glicoproteína Ilb/IIIa que ocorre na
ativação das plaquetas permite a
ligação do fibrinogênio, um grande
polipeptídeo plasmático, bivalente,
que forma pontes entre as plaquetas
adjacentes, causando sua agregação.
Previsivelmente, a deficiência
hereditária de GPIIb-IIIa causa um
distúrbio hemorrágico chamado
trombastenia de Glanzmann. A onda
inicial de agregação é reversível, mas
a ativação simultânea de trombina
estabiliza o tampão plaquetário,
causando maior ativação e agregação
de plaquetas e promove a contração
irreversível das plaquetas. A contração
das plaquetas é dependente do
citoesqueleto e consolida as plaquetas
agregadas. Paralelamente, a trombina
também converte o fibrinogênio em
fibrina insolúvel, cimentando as
plaquetas no lugar, criando o tampão
hemostático secundário definitivo.
Células e leucócitos aprisionados são
encontrados em tampões hemostáticos,
em parte devido a adesão de leucócitos
à P-selectina expressa nas plaquetas
ativadas.
Cascata da Coagulação:
A cascata da coagulação é um conjunto de
reações enzimáticas amplificadoras que
culminam com a formação de um coágulo de
fibrina insolúvel. Conforme discutido mais
adiante, a dependência da formação de
coágulos difere em vários fatores entre os
testes laboratoriais realizados emtubos de
ensaio laboratorial e nos vasos sanguíneos in
vivo.
Trombose:
As anormalidades básicas que levam à
trombose são: (1) lesão endotelial; (2) estase
ou fluxo sanguíneo turbulento; e (3)
hipercoagulabilidade do sangue (que
compreendem a chamada “tríade de
Virchow”). A trombose é um dos flagelos do
homem moderno, porque ela está na base das
formas mais graves e comuns de doença
cardiovascular.
Lesão Endotelial: A lesão endotelial que causa
ativação plaquetária quase inevitavelmente
leva à formação de trombos subjacentes no
coração e na circulação arterial, onde a alta
velocidade do fluxo sanguíneo impede a
formação de coágulos (trombos).
Fluxo Sanguíneo Anormal: A turbulência
(fluxo sanguíneo caótico) contribui para
trombose arterial e cardíaca por causar lesão
ou disfunção endotelial, e também por gerar
fluxos de contracorrentes e bolsas de estase
locais.
Hipercoagulabilidade: Refere-se a uma
tendência anormal do sangue em coagular, e
normalmente é causada por alterações nos
fatores de coagulação.
Destino do Trombo:
Se um paciente sobreviver a um evento
trombótico inicial, durante os dias ou semanas
subsequentes o trombo evolui pela
combinação dos quatro processos a seguir:
- Propagação. O trombo aumenta
devido ao acréscimo de plaquetas
adicionais e fibrina, que aumentam a
margem de oclusão ou embolização
vascular.
- Embolização. O trombo, todo ou uma
parte, desloca-se e é transportado para
outra parte na vasculatura.
- Dissolução. Se um trombo é
recém-formado, a ativação dos fatores
fibrinolíticos pode levar à sua rápida
contração e completa dissolução. No
caso de trombos antigos, a extensa
polimerização da fibrina torna-o
substancialmente mais resistente à
proteólise induzida por plasmina, e a
lise é ineficaz. Essa aquisição de
resistência apresenta significância
clínica, uma vez que a administração
terapêutica de agentes fibrinolíticos (p.
ex., t-PA no quadro de trombose
coronariana aguda) geralmente não é
eficaz, a não ser que sejam
administrados nas primeiras horas
após a formação do trombo.
- Organização e recanalização. Os
trombos antigos se tornam
organizados pelo crescimento de
células endoteliais, células da
musculatura lisa e fibroblastos sobre e
para dentro de um trombo.
Ocasionalmente, formam-se canais
capilares que — até certo ponto —
criam condutos ao longo da extensão
do trombo, restabelecendo a
continuidade da luz original. Algumas
vezes, a canalização adicional pode
converter um trombo em massa
vascularizada de tecido conjuntivo que
eventualmente se incorpora à parede
do vaso remodelado. Ocasionalmente,
em vez de se organizar, o centro de um
trombo sofre digestão enzimática,
presumivelmente por liberação de
enzimas lisossômicas provenientes dos
leucócitos capturados. Se ocorrer
semeadura bacteriana, o conteúdo dos
trombos degradados serve como meio
de cultura ideal, e a infecção resultante
pode enfraquecer a parede do vaso,
levando à formação de um aneurisma
micótico.
Coagulação Intravascular Disseminada:
A CID é caracterizada pela presença de
trombose generalizada dentro da
microcirculação que pode ter um início súbito
ou insidioso. Pode ser observada em distúrbios
que variam desde complicações obstétricas até
neoplasias avançadas. Para complicar a
situação, a trombose microvascular
disseminada consome plaquetas e proteínas da
coagulação (por isso o sinônimo coagulopatia
de consumo) e ao mesmo tempo mecanismos
antifibrinolíticos são ativados.
Embolia:
Um êmbolo é uma massa intravascular solta,
seja de natureza sólida, líquida ou gasosa que é
transportada pelo sangue para um local
distante de seu ponto de origem, onde pode
causar disfunção tecidual e infarto. A vasta
maioria dos êmbolos deriva-se de um trombo
desalojado — daí o termo tromboembolismo.
Tipos menos comuns de êmbolos são as
gotículas de gordura, bolhas de ar ou
nitrogênio, debris ateroscleróticos (êmbolos de
colesterol), fragmentos tumorais, fragmentos
de medula óssea e líquido amniótico.
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em
vasos pequenos para permitir a sua passagem,
resultando em oclusão vascular parcial ou
completa; dependendo do local de origem, os
êmbolos podem se alojar em qualquer parte da
árvore vascular.
A consequência primária da embolização
sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos
tecidos a jusante, enquanto a embolização na
circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão
e insuficiência cardíaca direita.
Infarto:
Um infarto é uma área de necrose isquêmica
causada por oclusão do suprimento vascular
para o tecido afetado. O infarto que afeta
principalmente o coração e o cérebro é uma
causa comum e importante de doença clínica.
Aproximadamente 40% de todas as mortes nos
Estados Unidos são uma consequência de
doença cardiovascular, sendo a maioria dessas
mortes originárias de infarto do miocárdio ou
cerebral.
O infarto pulmonar é uma complicação clínica
comum, o infarto intestinal é quase sempre
fatal e a necrose isquêmica das extremidades
distais (gangrena) causa substancial morbidade
na população diabética.
A trombose arterial ou embolia arterial
apresenta-se subjacente à grande maioria dos
infartos.
Os infartos são classificados com base na sua
coloração (que reflete o grau de hemorragia) e
a presença ou a ausência de infecção
microbiana. Assim, os infartos podem ser
vermelhos (hemorrágicos) ou brancos
(anêmicos) e, ainda, sépticos ou assépticos.
Fatores que Influenciam o Desenvolvimento
do Infarto:
- Anatomia do suprimento vascular. A
presença ou ausência de um
suprimento sanguíneo alternativo é o
fator mais importante para determinar
se a oclusão de um determinado vaso
causará dano ao tecido. O suprimento
duplo do pulmão pelas artérias
pulmonares e brônquicas significa que
a obstrução das arteríolas pulmonares
não causa infarto pulmonar, a não ser
que a circulação brônquica também
esteja comprometida. Da mesma
forma, o fígado, que recebe sangue da
artéria hepática e da veia porta, a mão
e o antebraço, com seu suprimento
arterial radial e ulnar paralelo, são
potencialmente mais resistentes ao
infarto. Em contrapartida, o rim e o
baço apresentam circulações
terminais, e a obstrução arterial
geralmente leva ao infarto nesses
tecidos.
- Velocidade da oclusão. O
desenvolvimento lento das oclusões
apresenta menor probabilidade de
causar infarto por proporcionar mais
tempo para o desenvolvimento de
suprimentos sanguíneos colaterais. Por
exemplo, pequenas anastomoses
arteriolares, que normalmente
apresentam um fluxo sanguíneo
mínimo, interconectam as três
principais artérias coronárias. Se uma
artéria coronária se oclui lentamente
(p. ex., por uma placa aterosclerótica),
o fluxo nessa circulação colateral pode
aumentar o suficiente para impedir o
infarto — mesmo que a artéria original
se torne completamente ocluída.
- Vulnerabilidade tecidual à hipóxia. Os
neurônios sofrem dano irreversível
quando privados de seu suprimento
sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos.
As células miocárdicas, embora mais
resistentes que os neurônios, morrem
após 20 a 30 minutos de isquemia. Em
contrapartida, os fibroblastos no
miocárdio permanecem viáveis após
muitas horas de isquemia.
Choque:
O choque é um estado no qual a diminuição do
débito cardíaco ou do volume sanguíneo
circulante efetivo prejudica a perfusão tecidual
e leva à hipóxia celular. No início, a lesão
celular é reversível; no entanto, o choque
prolongado, eventualmente, leva a lesões
irreversíveis nos tecidos que muitas vezes são
fatais. O choque pode complicar hemorragias
graves, trauma ou queimaduras extensas,
infarto do miocárdio, embolia pulmonar e
sepse microbiana.
- O choque cardiogênico resulta do
baixo débito cardíaco decorrente de
falha da bomba miocárdica. Essa falha
pode ser causada por dano miocárdico
(infarto), arritmias ventriculares,
compressão extrínseca (tamponamento
cardíaco) ou por obstrução do fluxo de
saída (p. ex., embolia pulmonar).
- O choque hipovolêmico resulta do
baixo débito cardíaco devido à perda
de volume sanguíneo ou plasmático
(p. ex., por hemorragia ou perda de
fluido em decorrência de queimadurasgraves).
- O choque séptico é desencadeado por
infecções microbianas e está associado
à síndrome da resposta inflamatória
sistêmica grave (SIRS).
- Além de microrganismos, a SIRS pode
ser desencadeada por vários tipos de
insultos, incluindo queimaduras,
traumatismos e/ou pancreatite. O
mecanismo patogênico comum é a
presença maciça de mediadores
inflamatórios de células imunes inatas
e adaptativas que produzem
vasodilatação arterial, extravasamento
de líquido intravascular e
represamento de sangue venoso. Essas
anormalidades cardiovasculares
resultam em hipoperfusão tecidual,
hipóxia celular e distúrbios
metabólicos que levam à disfunção
orgânica e, se grave e persistente, a
falência de múltiplos órgãos e a morte.
Menos comumente, o choque pode resultar de
uma perda de tônus vascular associada à
anestesia ou secundária à lesão da medula
espinal (choque neurogênico).
O choque anafilático resulta de vasodilatação
sistêmica e aumento da permeabilidade
vascular desencadeada por uma reação de
hipersensibilidade mediada por
imunoglobulina E.
Referência:
KUMAR V.; ABBAS A.K.; ASTER J.C.;
Robbins patologia básica [tradução Tatiana
Ferreira Robaina] – [Reimpr.]. – Rio de
Janeiro: GEN | Grupo Editorial Nacional.
Publicado pelo selo Editora Guanabara
Koogan Ltda., 2021.