Fisiologia do vômito

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Fisiologia do vômito 
⇨O vômito não pode ser entendido como algo patológico, mas na verdade é um reflexo protetor do TGI, ou mesmo um reflexo compensatório, que tem como objetivo eliminar o que está causando dano ao corpo. Mas não resolve a causa do problema, é uma medida momentânea. 
⇨Para ocorrer esse reflexo vão existir áreas do sistema nervoso central que vão coordenar esse mecanismo por vias aferentes, e gerar respostas de vias eferentes, que vão desencadear todo esse processo mecânico (associação de músculos abdominais e respiratórios) que gera o reflexo do vômito.
Definição: é a expulsão através da cavidade oral do conteúdo localizado no TGI. 
Pode ser desencadeado por inúmeros agentes diferentes como: substâncias tóxicas, agentes infecciosos. E pode ocorrer ativação de diversos receptores a nível sensorial, em todo corpo (por exemplo uma infecção urinária ou um dano no ouvido interno talvez possa desencadear o vômito). 
Origem do vômito
· Origem reflexa: vômito que é desencadeado por sensibilização de receptores que não estão localizados no sistema nervoso, estão mais presentes localmente, principalmente no TGI. E esse tipo de vômito frequentemente apresenta náusea. 
· Origem central: quando o dano é nas próprias células do sistema nervoso. Raramente esse tipo de vômito apresenta náusea. 
A diferença entre esses 2 tipos de origem do vômito está na velocidade de ativação do centro do vômito. 
→Outras causas do vômito
Medicação; Pós operatório; Qualquer evento traumático; Cinetose (vômito induzido por movimento); Vômito gestacional (relacionado com a quantidade de B-HCG).
DEFINIÇÕES 
↳Náusea: Não é o vômito em si, é uma sensação desagradável de um desejo iminente de vomitar, é quando ocorre a conscientização de que algo está errado, e que o centro do vômito está sendo ativado, então vem antes do vômito. É apenas uma sinalização consciente a nível de sistema nervoso central. 
↳Vômito: expulsão violenta do conteúdo do TGI pela boca. Isso ocorre quando o estômago é hiperextendido, hiperexcitado. Pode estar diretamente relacionado com SNC ou não, como no caso do vômito de origem reflexa. 
↳Regurgitação: Não é considerado como vômito. É a volta de alimentos ou secreções presentes no esôfago, estômago ou duodeno para a cavidade oral de forma passiva, ou seja, sem a necessidade de ativação de músculos por resposta eferente. Esse processo é comum em bebês até 7 meses de idade, pois o esfíncter gastroesofágico desses não está fixado adequadamente, então quando o bebê se alimenta e enche o estômago o leite retorna pela boca de forma passiva, não necessita de contração muscular, ou qualquer esforço para que isso aconteça. Então não ativa a área central do vômito. 
Segundo Guyton 
O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada, hiperdistendida ou hiperexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo especialmente forte para o vômito. 
CONSIDERAÇÕES SOBRE O VÔMITO
↳Não é um reflexo patológico, é um mecanismo compensatório, mas sua causa é patológica.
↳Esse reflexo fisiológico protetor limita a possibilidade de que substâncias nocivas ingeridas causem danos, e atua por mecanismo de esvaziamento do conteúdo do estômago e de algumas partes do intestino delgado e duodeno. 
↳O objetivo do vômito é retirar do TGI o que está causando dano celular no momento. 
↳ O vômito não resolve a causa, apenas sinaliza que algo está errado. E momentaneamente age retirando o que é percebido como dano. 
FUNÇÃO DE MEMÓRIA E PROTEÇÃO
↳Também tem a função de gerar memória, por exemplo quando se come algo que faça vomitar extremamente. Então quando se sente o cheiro, ou mesmo quando se fala dessa substância que levou o vômito, já faz com que sinta uma reação negativa, uma aversão com relação a isso gerando um mecanismo de proteção. 
MECANISMO FISIOLÓGICO DE ATIVAÇÃO DO CENTRO DO VÔMITO
↳Deve se lembrar do mecanismo básico de sinalização, em que ocorre um estímulo aferente, que sinaliza por meio receptor da via aferente que vai informação ao local específico do SNC que vai gerar a resposta transmitida por via eferente, local. 
↳No vômito essa resposta vai ser gerada em fases. 
↳Durante o vômito ocorrem fenômenos tanto autônomos (involuntários) quanto comportamentais. Autônomos: tremores, salivação - Comportamentais: depressão, letargia. E tudo isso é regulado pelo SNC. 
· FASES DO VÔMITO
1) Pré – ejeção: relaxamento gástrico e retroperistalse; 
→Já ocorreu a sinalização eferente para que os músculos lisos da cárdia se relaxem e permitam a retorperistalse. 
→Ocorre antes da sensação de ânsia e do vômito. 
→Cessam os movimentos peristálticos normais do TGI, e passa a se desenvolver uma movimento peristáltico, em direção ascendente, ou retroperistalse. 
→Traz todo o conteúdo desde do íleo de volta para o duodeno e depois para o estômago. 
2) Ânsia: ação rítmica dos músculos respiratórios; 
→É uma resposta mais ativa, inicia-se a contração dos músculos abdominais, intercostais e o diafragma contra a glote fechada. 
→Ocorrem contrações extremamente fortes que impulsionam o conteúdo gástrico para o esôfago por meio do esfíncter gastroesofágico que já está relaxado. 
→É acompanhada de uma profunda respiração. E essa inspiração faz com que se tenha diminuição da pressão intratorácica, e ocorra ainda intensas contrações da musculatura abdominal. Esses eventos geram um aumento da pressão do abdome que leva ao surgimento de um gradiente de pressão entre as regiões do abdome e tórax que favorece o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago. 
3)Ejeção: contração dos músculos abdominais e relaxamento do esfíncter esofágico superior;
→Ocorre uma contração intensa do músculos abdominais gerando uma pressão intra abdominal intensa que faz com que retorne todo conteúdo alimentar contra o esfíncter esofágico superior que já está relaxado, então elimina o alimento. 
→O ato de ejeção propriamente dito quer dizer que houve a ativação eficiente do centro do vômito. 
→Acompanhados desse mecanismo vão existir outros eventos fisiológicos (respostas eferentes) de controle como: 
· Elevação do osso hióide e da faringe para abertura do esfíncter esofágico superior 
· Fechamento da glote para impedir que o conteúdo do vômito não chegue a via respiratória inferior. 
· Elevação do palato mole para que ocorra o fechamento nas narinas posteriores, protegendo o trato respiratório superior. 
Mecanismo de expulsão: ocorre uma contração violenta do diafragma e dos músculos abdominais, elevando a pressão a ponto de abrir o esfíncter gastroesofágico forçando o estômago a expelir o conteúdo gástrico. 
CONTROLE DOS EVENTOS MECÂNICOS DO VÔMITO 
É feito por inúmeros núcleos a nível central. Mas tem uma parte importante desenvolvida pelo SN autônomo, durante esse processo emético é altamente estimulado. Sendo que o SNA Parassimpático atua mais acentuadamente e o SNA Simpático tem uma atuação menos significante, no entanto todo o SNA atua durante o ato do vômito. 
SNA Parassimpático: ocorre uma participação efetiva do N. Vago (NC. X), pois é responsável tanto por levar a informação do TGI por vias aferentes como traz informações eferentes ao TGI. 
-O N. Oculomotor (NC. III) também tem participação significativa no processo do vômito, está relacionado com a glândula lacrimal. Pois quando ocorre o vômito a tendência é de aumentar o lacrimejamento
-O N. Facial ( NC. VII) também participa ativamente atuando nas glândulas submandibular e sublingual que aumentam a secreção salivar durante o processo do vômito. 
-O N.Glossofaríngeo (NC. IX) está relacionado com a glândula parótida, agindo como o NC VII, aumentando a secreção salivar (sendo que a secreção dessa glândula é mais serosa, e é pronunciada no vômito). 
 
DESENVOLVIMENTO DO PROCESSO DE VÔMITO
SN Parassimpático
→Gera as características do vômito. No início do ato vômito, ou pré-ejeção, o SNA Parassimpático é fortemente estimulado para que ocorra um aumento na liberação desecreções peptícas a nível de estômago. No entanto, rapidamente ocorre um decréscimo na SNA parassimpático consequentemente diminui a motilidade gástrica e levando a um relaxamento do esfíncter esofágico inferior. 
SN Simpático
→Ele provoca a sintomatologia do vômito. Como por exemplo a midríase (dilatação da pupila), broncodilatação, elevação frequência cardíaca levando a uma vasoconstrição periférica, o que causa palidez na pele.
CONTROLE DO MECANISMO DO VÔMITO - CENTRO DO VÔMITO
Localização: formação reticular do bulbo. Não é um núcleo isolado, não é possível identificá-lo individualmente, pois está disposto juntamente com um grupo de núcleos baixamente organizados, mas que geram um padrão. 
→Esse centro fica próximo de outros núcleos fundamentais para a resposta eferente. Está próximo do núcleo dorsal do vago, que está relacionado com todo o processo parassimpático. Está próximo também dos neurônios ambíguos, que apresenta neurônios motores para a musculatura da laringe e faringe. E é fundamental para o desenvolvimento do mecanismo do núcleo do trato do solitário, que está relacionado com diversas funções do sistema cardiovascular e respiratório (os núcleos ventrais e dorsais vão ser fundamentais para o processo de respiração). Então todos essas funções serão alteradas durante o processo do vômito. 
→Deste modo, é fundamental que esse centro do vômito fique localizado próximo a esses núcleos para que suas eferências sejam efetivas na resposta. 
ZONA DE GATILHO QUIMIORRECEPTORA 
Localização: área postrema no assoalho do 4° ventrículo, próxima do núcleo do trato solitário. 
→Essa zona não possui presença da barreira hematoencefálica (BH), é uma zona de BH falha, não atua seletivamente. Consequentemente todo sangue e substância cerebrospinal fica circulante e é monitorado frequentemente por inúmeros receptores presente nessa área. Então quando uma toxina por exemplo é detectada nessa área ativa a zona de gatilho. 
→Essa zona integrada recebe informações vias aferentes e eferentes de diversos locais: áreas corticais superiores, aparelho vestibular (do ouvido interno, quando se pensa nos enjoos de movimento) e sistema digestório. 
→A ativação dessa área pode ser feita diretamente no centro do vômito na área de gatilho quimiorreceptora, ou indiretamente pelo núcleo do trato solitário. E a resposta vai ser gerada via eferente que vão atuar nos mms abdominais, no centro de salivação e no centro respiratório para se ter as etapas do vômito. 
RECEPTORES DA ZONA DE GATILHO 
Vão ter inúmeros receptores nessa área, como serotoninérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos, cannabidiol, histaminérgicos, opioidérgicos, neurocinérgios, que vão ser estimulados por diferentes substâncias. 
Qualquer substância pode ativar de forma reflexa ou via central o núcleo do trato solitário que vai estimular o centro do vômito (formação retículo dorso-lateral do bulbo) para então serem geradas as respostas eferentes que provocam o vômito. 
VÔMITO INDUZIDO POR QUIMIOTERAPIA
→A quimioterapia é um tratamento fundamental em processos oncológicos. No entanto, um de seus efeitos colaterais ruins é o vômito. 
→O vômito na quimioterapia tem-se duas formas diferentes:
· Vômito agudo 
Acontece em até 24 horas após o tratamento. E é causada pela toxicidade dos quimioterápicos. É interessante notar que os quimioterápicos em si são toxinas, deste modo, não são seletivos, e danificam não só as células neoplásicas mas também as células normais a nível de TGI. 
→No TGI os quimioterápicos danificam as células enterocromafins, e quando lesadas essas células liberam serotonina (SR) que vai ativar receptores 5HT3 (do tipo metabotrópico, ou seja, necessita de 2° mensageiros celulares), localizados no estômago e I. Delgado. 
Via N. Vago, aferente, esses neurônios sensibilizados pela SR, vão sendo despolarizados até atingir o SNC. E por meio desse sistema vagal aferente pode atingir diretamente a área postrema, o centro do vômito e indiretamente pelo núcleo do trato solitário para só então sensibilizar o centro do vômito. 
· Vômito tardio 
De 24 horas até 5 dias depois da quimioterapia. Também está relacionado com as células enterocromafins, só que agora libera substância P (SP). Essa SP, se liga a receptores de NK1 (neurocinina 1), que estão localizados principalmente no núcleo do trato solitário, e consequentemente vai levar ao vômito tardio. 
VÔMITO INDUZIDO POR CINETOSE 
→Também chamado do “vômito do movimento”. Enjoos causados por meio de transporte que acabam levando há uma alteração no ouvido interno (perturbação do N. Vestibular) a nível de endolinfa, são ativados 2 tipos de receptores: receptores H1 (histamínicos) e M (muscarínico). Então libera-se tanto acetilcolina quando histamina que vão atuar no cerebelo. E essa perturbação vai levar a ativação do centro emético gerando o vômito. 
VÔMITO NO PÓS OPERATÓRIO 
Está relacionado há 3 processos diferentes:
1)Associado ao paciente 
É para paciente que já apresentavam cinetose prévia. Então esse indivíduo tem uma predisposição maior a estimular o centro do vômito. Consequentemente após o pós operatório esse vômito pode ser acentuado. Então o vômito nessas situações é muito comum, e é um sintomas indesejado que pode ser corrigido em algumas situações.
2)Associado ao procedimento cirúrgico
É comprovado que o tempo de procedimento cirúrgico está relacionado com o desenvolvimento do vômito. Cirurgias mais prolongadas levam com maior facilidade o vômito. 60% das cirurgias longas podem desenvolver o vômito pós-operatório. 
3)Utilização de opióides
A utilização de opióides no período de cirurgia ou pós cirurgia pode levar a riscos maiores de se ter o vômito. E isso ocorre porque existem receptores opioidérgicos tanto no núcleo do trato solitário quanto na área postrema (zona de gatilho) que podem ativar o centro emético. 
VÔMITO NA GRAVIDEZ 
Possuem uma origem e fisiopatologia que não é bem determinada. Existem 3 hipóteses, mas nada concreto e efetivo. 
1)Aumento da gonadotrofina coriônica humana 
Tem um pico entre a 12° a 14° semana de gestação e isso pode gerar o vômito na gravidez. 
2)Aumento de estrogênio
Já que na gravidez aumenta-se o n° de receptores de estrogênio no núcleo do trato solitário. Se aumenta a quantidade desse hormônio no sangue estimula mais os receptores de estrogênio do núcleo do trato solitário. 
3)Aumento de progesterona 
Progesterona em níveis aumentados fisiologicamente dificulta o esvaziamento gástrico. Se o estômago permanece cheio por longos períodos acaba tendo danos e ativação de receptores localizados nas células gástricas podem via nervo vago ativar o centro do vômito. 
Obs: a hiperemese gravídica, ou seja, o vômito que permanece por todo o período gestacional, comum em algumas gestantes, também não tem uma explicação bem aceita e comprovada. 
VÔMITO DE ORIGEM NO TUBO GI
Qualquer alteração que leve a um problema no estômago ou no intestino que desenvolva ativação dos receptores locais que vão via nervo vago ativar o centro emético, seja direto ou indiretamente. 
VÔMITOS DE ORIGEM REFLEXA
→A causa desse tipo de vômito não está localizada no SNC. 
→Alguns casos como: apendicite aguda, inflamação peritoneais, obstrução de vias urinárias, pancreatite aguda. Enfim, qualquer ativação dos diversos receptores de qualquer órgão do TGI. 
→Estimulação: será sempre via N. Vago, através de fibras aferentes emitidas até o centro do vômito. 
→Nesse caso o estímulo para o centro emético é indireto.
→É comum ser precedido de náuseas. 
VÔMITO DE ORIGEM CENTRAL 
→Quando tem o desenvolvimento de uma patologia a nível de SNC. Como: hipertensão intracraniana e meningoencefalite. 
→Nesse caso ocorre um estímulo direto para o centro do vômito. 
→Não é obrigatório ter Náusea. Na verdade, vômitos de origem central não costumam ter náuseas antecipatórias. São vômitos espontâneos, que ocorrem principalmente em forma de jato, não há como a pessoa prevenir esse tipo de vômito. 
NÁUSEA 
→Está relacionada a vômitos de origem reflexa ou vômitos provocados por movimentos (cinetose).ETIOLOGIAS DO VÔMITO
Essas causas vão estar relacionadas ao tipo de receptor que foi ativado. Por meio de uma via aferente se ative o centro do vômito e se desenvolva como resposta os mecanismos eferentes. 
CONSEQUÊNCIAS DO VÔMITO 
→Têm inúmeras consequências dependendo da intensidade, frequência e etiologia. 
→Pode-se ter: desidratação, desequilíbrio ácido-base, alcalose metabólica e hipocalemia em casos muito graves. 
Com base na imagem:
1)Alcalose metabólica
→Quando se tem uma grande intensidade do vômito perde-se principalmente HCl. Então inicialmente vai se ter uma perda de íons H+, consequentemente eleva-se a quantidade de íons bicarbonato, por conta da reação de equilíbrio ácido-base (CO2 + H20 → H2CO3 (instável) → (Dissocia) +H + HCO3)
→ E se aumenta muito a quantidade de bicarbonato predispõe a uma alcalose metabólica, e com a perda do íon cloreto se potencializa mais ainda as chances de uma alcalose metabólica. 
→ Para que ocorra a troca de CO2 no eritrócito necessita-se um “trocador bicarbonato cloreto” para conseguir carregar o CO2. Em síntese se perde muito H+ e HCl elevam-se as quantidades de bicarbonato no corpo. 
2)Desidratação
→ No vômito ocorre uma eliminação excessiva de água, consequentemente diminui o volume de líquido corporal, e ainda vai ocorrer uma queda da PA. 
→Quando isso ocorre mecanismos compensatórios entram em cena, primeiramente ocorre a ativação de barorreceptores que vão desencadear no bulbo, no núcleo do trato solitário, vão gerar uma resposta simpática que irá fazer taquicardia, vasoconstrição pra tentar compensar a queda da PA. 
→ Outro mecanismo compensatório da baixa PA ocorre quando os receptores de baixa pressão no corpo geram uma resposta (um pouco mais lenta, mas bem efetiva) que é a liberação de renina (ativação do SRAA). 
PAPEL DO SRAA
Renina é liberada pelas células justaglomerulares renais quando ocorre uma queda de PA acentuada. 
	
Renina → Angiotensinogênio → Ang 1 → Ang 2 
 ECA
ANG2: é um potente vasoconstritor, e atua também no córtex da glândula supra renal aumentando a secreção de aldosterona. 
ALDOSTERONA: atua no ducto coletor e vai aumentar a reabsorção de Na+. Mas para que isso aconteça esse hormônio precisa aumentar a excreção de K+. E se esse mineral é excretado por longo tempo pode levar a uma hipocalemia.
ELIMINAÇÃO DE K+ PELO VÔMITO
O vômito por si só pode levar a eliminação de K+. Se não tem a presença de K+ intracelular não ocorre a troca com H+. E então o H+ passa a troca com Na+, então na urina vai ocorrer acidificação.