Medicação pré anestésica

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Tranquilização: estado de calma, sem que o 
paciente perca a consciência. Ainda há percepção 
do ambiente e manutenção de resposta para os 
estímulos externos. 
 Sedação: estado de depressão do córtex cerebral, 
acompanhada de sonolência e relativa 
indiferença ao ambiente. Há manutenção das 
funções neurovegetativas. 
 Neuroleptoanalgesia: estado de indiferença ao 
meio obtido por meio da associação de um 
neuroléptico (tranquilizante ou sedativo) e um 
analgésico opioide. 
 Facilita o manejo do paciente; 
 Promoção de analgesia e miorrelaxamento; 
 Sinergismo (associação de fármacos) por 
potencialização de fármacos indutores 
anestésicos; 
 Indução suave à anestesia geral; 
 Recuperação da resposta autonômica reflexa; 
 Redução da ansiedade; 
 Redução das doses e de manutenção 
 Redução das secreções aéreas e salivares; 
 Prevenção da bradicardia; 
 Contenção química para acesso venoso; 
 Impedir o segundo estágio da anestesia; 
 Suprimir ou prevenir o vômito e a regurgitação; 
 Diminuir as secreções e a acidez gástrica; 
 Promover indução e recuperação suaves da 
anestesia; 
 Reduzir efeitos tóxicos dos adjuvantes. 
FÁRMACOS SITUAÇÕES DE RISCO 
Atropina Taquicardia, constipação, 
obstrução 
Acepromazina Hipotensão, convulsão, TCE, 
hipotermia 
Diazepam Cesárea, neonatos 
 
Xilazina 
Doenças cardiovasculares e 
respiratórias, debilitados, 
neonatos, idosos, gestantes 
Opioides Doenças respiratórias, TCE, 
trauma torácico 
 Bloqueio competitivo dos receptores 
muscarínicos do sistema parassimpático. 
 Podem ser chamados também de 
parassimpatolíticos, colinolíticos, vagolíticos e 
atropínicos. 
 Em doses adequadas não promove alterações no 
SNC. 
 São utilizados para corrigir bradicardia, 
promover dilatação pupilar, podem diminuir 
secreções salivares e aéreas, bloqueando reflexos 
vagais ou o efeito de agentes 
parassimpatomiméticos (fármaco que estimula 
ou imita o SNC) como a xilazina. 
Ocasionalmente, ocorre uma resposta curiosa aos 
anticolinérgicos. A bradicardia transitória, algumas vezes com 
bloqueio cardíaco de segundo grau tipo 1, pode aparecer após a 
administração do anticolinérgico. Se este último tiver sido 
administrado para tratar a bradicardia, está poderá piorar de 
forma transitória antes de ser corrigida. Antes do uso do 
glicopirrolato, pensava-se que essa resposta era em virtude do 
fato de a atropina cruzar a BHE. Como o glicopirrolato não 
atravessa a BE, mas também pode precipitar a bradicardia, foi 
necessária uma explicação alternativa. A convicção atual é que, 
com bixas concentrações plasmáticas, os anticolinérgicos atuam 
como agonistas nos receptores periféricos. Se for dado tempo 
suficiente para que as concentrações plasmáticas aumentem, ou 
uma dose adicional do anticolinérgico for administrada, a taxa 
se elevará. Se uma segunda dose for administrada, em vez de 
aguardar pacientemente que as concentrações plasmáticas 
aumentem, em geral o resultado será taquicardia. Como 
resultado, tentar titular um anticolinérgico em vez de 
administrar a dose completa pode causar destruição nervosa. 
 Seus principais fármacos são a atropina e o 
glicopirrolato 
 Doses elevadas de atropina ou escopolamina 
podem promover algum grau de sedação, por 
serem permeáveis à barreira hematoencefálica 
(não ocorre no glicopirrolato). 
 São empregados em situações que necessitam do 
bloquei parassimpático. 
 Agente anticolinérgico = bloqueia os efeitos da 
acetilcolina nos receptores muscarínicos. 
 
 
- Dose: 0,02 a 0,04 mg/kg 
- ADM: IV OU IM * SC (retarda e pode ser ineficaz) 
- Também pode ser intratraquel, usando o dobro ou triplo 
da dose IV 
- Período de latência: 1 a 5 min 
- Período de ação: entre 15 /30 min até 1h 
- Lipossolúvel 
- Metabolizada por hidrólise nos cães 
- Em gatos esterases (enzimas) hepáticas e renais auxiliam 
na depuração plasmática 
- Rapidamente eliminada 
- A metabolização hepática e responsável por 50% da 
eliminação e o restante é excretado inalterado na urina. 
- Em coelhos é inativada facilmente, tendo que mudar a 
dosagem para 1 a 2mg/kg com tempo de ação de 10 a 15 min 
- Usada para reverter bradicardia ou reanimação, 
bloqueando o sistema parassimpático 
- Utilizada para reversão farmacológica dos 
miorrelaxamentos de ação periférica, em associação com 
neostigmina (bloqueia acetilcolinesterase) 
- Efeitos de bradicardia paradoxal podem ocorrer com 
doses entre 0,01 e 0,02 mg/kg IV, para reverter é só 
administrar a dosagem de 0,02 mg/kg IV 
- É comum administrar atropina antes de um agonista alfa-
2adrenérgico para evitar bradicardia. Porém, esse uso 
promove aumento da pressão arterial a níveis 
potencialmente deletérios para o paciente, taquicardia que 
promoverá a diminuição do preenchimento sistólico e 
aumento do consumo de O2 pelo miocárdio 
- No sistema respiratório causa miorrelaxamento da 
musculatura lisa, o que facilita a respiração em casos 
broncospasmo ou agrava em quadros de hipoxemia pelo 
aumento do espaço morto 
- A ação parassimpatolítica promove diminuição das 
secreções e motilidade intestinal 
- Diminuição da formação de saliva 
- Causa timpanismo (acumulo de gases) em ruminantes e 
Hipomotilidade prolongada em equinos e cólica 
- O uso de atropina é contraindicado em grandes animais 
- Ela também causa redução na produção lacrimal e 
midríase (dilatação da pupila) em mamíferos 
- Usado também para intoxicação por organofosforados e 
por overdose de agentes colinérgicos. (0,2 a 2mg/kg) 
- Contraindicação: pacientes com glaucoma, 
hipersensibilidade às drogas anticolinérgicas, taquicardia 
secundária, insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica 
(diminuição da passagem de sangue pelas artérias 
coronárias), obstrução gastrintestinal, colite ulcerativa 
severa e miastenia grave (comunicação entre os nervos e os 
músculos é afetada, causando fraqueza muscular, ocorre 
devido a disfunção do sistema imunológico). 
- Usado com cuidado: paciente com suspeita de infecção 
gastrintestinal ou diminuição hepática ou renal, pacientes 
geriátricos ou pediátricos, com hipertireoidismo, 
hipertensão, hipertrofia prostática ou refluxo 
gastroesofágico. 
- Efeitos adversos: em altas doses pode ocorrer taquicardia 
e em baixas doses pode causar bradicardia. Pode ocasionar 
parada cardíaca. Pode ocasionar contração ventricular, 
boca seca, constipação, vômitos, sede, hesitação urinária, 
estimulação do SNC, sonolência, ataxia. Pode ocorrer 
também depressão respiratória e hipotensão. 
- Atravessa a barreira placentária, pode passar para o leite. 
- Superdose: convulsão, depressão e coque circulatório, 
hipotensão, seguida de insuficiência respiratória, paralisia, 
coma e óbito. 
- Efeito com outros medicamentos: 
1. Adrenalina: sinergismo/antagonismo, contraria a 
bradicardia reflexa induzida pela adrenalina e potência o 
efeito vasopressor dela. 
2. Amantadina: aumenta as reações adversas e 
anticolinérgicas, toxicidade sinérgica e efeito 
farmacológico aditivo. 
3. Anticolinérgicos: sinergismos, efeito terapêutico da 
atropina aumenta. 
4. Antidepressivos tricíclicos: sinergismos, efeito 
terapêutico do antidepressivo aumenta. 
5. Anti-histamínicos: sinergismo, efeito do anti-histamínico 
aumenta. 
6. Atenolol: sinergismo, efeito terapêutico do atenolol 
aumenta, diminuição da motilidade gastrointestinal leva ao 
aumento do tempo de permanência do atenolol no 
estômago, aumentando sua dissolução e 
biodisponibilidade. 
7. Cetoconazol: antagonismo, efeito terapêutico do 
cetoconazol diminui, diminui a absorção de cetoconazol, 
administrar com um intervalo de pelo menos duas horas. 
8. Ciclopropano: arritmia ventricular, evitar uso. 
9. Cloreto de potássio: antagonismo, efeito terapêutico do 
cloreto de potássio diminui, a atropina diminui a 
motilidade gastrointestinal, retardando a passagem do 
cloreto de potássio pelo trato gastrointestinal, evitar uso. 
10. Cloridrato de prometazina: antagonismo, efeitoterapêutico do cloridrato diminui, efeito antagonista via 
direta no SNC, aceleração do metabolismo intestinal, evitar 
uso. 
11. Clorpromazina: antagonismo, efeito terapêutico da 
clorpromazina diminui, aceleração do metabolismo 
intestinal, administrar com intervalo mínimo de 2 horas. 
12. Fenotiazina: antagonismo, efeito terapêutico da 
fenotiazina diminui, aceleração do metabolismo intestinal 
da fenotiazina, além de antagonizar os efeitos por vias 
diretas do SNC, evitar uso. 
13. Pralidoxima: sinergismo, efeito terapêutico da atropina 
aumenta. 
 
- 4 vezes mais potente que a atropina 
- Pouco lipossolúvel, o que dificulta a difusão por 
barreiras orgânicas 
- Latência maior que a atropina 
- O tempo de início é de 2 a 3m 
- O tempo de ação é cerca de 1 hora 
- Dose: 0,005 mg/kg a 0,01 mg/kg (cães e gatos) e 
0,0025 a 0,005mg/kg (equinos) 
- Vias: IM, IV, SC 
- Excretado na urina, maior valor inalterado 
- Contraindicado em pacientes com glaucoma, íleo 
intestinal, gastroparesia e taquicardia 
- Interação com outros fármacos: 
1. Antiácidos: agonista, efeito terapêutico do 
glicopirrolato diminui, intervalo de 2h entre eles. 
2. Outro anticolinérgico: sinergismo, potencializa 
ambos os fármacos, evitar uso. 
- Aumento da frequência cardíaca, diminuição das 
secreções, secura das mucosas, diminuição da 
motilidade do TGI e pupilas dilatadas. 
- Pode ser esperado com o uso do glicopirrolato 
xerostomia, disfagia, retenção urinária, excitação, 
ataxia, convulsões, fotofobia, deficiência visual, 
hipertensão e colapso circulatório. 
Barreira hematoencefálica (BHE): é formada por células 
endoteliais alinhadas com os capilares, que criam uma barreira 
entre o sangue circulante e o tecido nervoso. Esta membrana é 
uma estrutura que impede ou dificulta que certas substâncias 
prejudiciais atinjam o sistema nervoso central (SNC) e o líquido 
cefalorraquidiano, permitindo a entrada de moléculas 
essenciais. A barreira hematoencefálica serve como uma 
peneira ou filtro através do qual apenas moléculas de um 
determinado tamanho ou menor podem penetrar. A capacidade 
da barreira hematoencefálica de restringir severamente a 
entrada de determinados compostos evita o acesso direto 
ao cérebro e ao sistema nervoso. 
 
 Ansiolíticos (ansiedade)
 Ativação dos receptores gabaérgicos, com isso 
facilita a ação do neurotransmissor ácido gama-
aminobutírico (GABA), promovendo inibição do 
sistema reticular e consequentemente depressão 
do SNC e efeito anticonvulsivante.
 Seu efeito é mínimo nos mamíferos (menos os 
primatas).
 São usados na MPA pelo seu efeito miorrelaxante 
e potencializador de agentes anestésicos.
 Não tem efeito analgésico sozinho.
 Principais fármacos desse grupo são: midazolam 
e Diazepam. 
 O zolazepam é comercializado apenas em 
associação à tiletamina, um anestésico 
dissociativo e é por isso que não usamos na MPA. 
 O midazolam e o Diazepam promovem efeitos 
similares.
 A administração dos benzodiazepínicos como 
único fármaco da MPA não é recomendada, pois 
causa excitação. 
https://www.ecycle.com.br/8202-doacao-de-sangue.html
https://www.ecycle.com.br/9179-cerebro.html
 A vantagem de usar eles na MPA é que promovem 
mínimas alterações cardiovasculares e 
respiratórias.
 Na dose adequada não se observa bradicardia, 
hipotensão nem depressão ventilatória.
 Tendem a diminuir a CAM (concentração alveolar 
mínima) dos anestésicos inalatórios.
 O flumazenil (10 a 20mg/kg IV) é o antagonista 
específico dos benzodiazepínicos. 
 Os benzodiazepínicos atravessam facilmente a 
barreira placentária, causando depressão 
fetal/neonatal, é nesses casos que costumam usar 
seu antagonista. 
 Os benzodiazepínicos são indicados para reduzir 
a agressividade, promover miorrelaxamento de 
ação central, atuar como anticonvulsivante, e, 
associados ou não a tranquilizantes maiores 
(fenotiazínicos) ou agentes anestésicos 
(cetamina, propofol, etomidato), são usados na 
pré-anestesia e na indução. Essas associações 
permitem redução de até 50% das doses dos 
fármacos anestésicos, diminuindo as 
possibilidades de efeitos adversos 
- O Diazepam é lipídico, não sendo miscível em meio 
aquoso, de pH baixo, por conter propilenoglicol sua 
administração por via IM e IV causa dor. Deve-se 
evitar a via IV pois promove hipotensão, hemólise e 
arritmia. 
- Tempo de início: até 5 minutos 
- Tempo de ação: mais que o midazolam 
- Vias: IM, IV, oral. 
- O que prolonga os efeitos do Diazepam são suas 
biotransformações (oxazepam e nordiazepam) 
podendo permanecer 24 h. 
- Dose: 0,2 e 0,5mg/kg (cães, gatos e suínos) e 0,1 a 
0,2mg/kg IV (grandes animais). 
- Pode chegar à dose até 2mg/kg IV, retal ou oral. 
- Em ratos e aves doses de 1 a 2 mg/kg funcionam para 
sedação por via nasal. 
- Pouco deprime a ventilação e o débito cardíaco, 
exceto no gato, quanto administrado por via IV, pode 
promover depressão respiratória. 
- Não altera a pressão arterial. 
- Facilmente absorvido pelo rato gastrointestinal e é 
metabolizado por enzimas microssomais hepáticas. 
- Não é recomendado diluir com outros fármacos, pois 
pode produzir emulsão de partículas pequenas. 
- Sua receita é azul ou B. 
- Usar com cautela em animais com insuficiência 
hepática ou pulmonar. 
- Efeitos adversos: ataxia, agitação e excitação, 
quando administrados em animais com estado de 
alerta normal. Alguns outros sinais são: sonolência, 
irritabilidade, incoordenação motora. 
- Não deve ser usado em gestantes, lactantes ou de 
reprodução. 
- Superdosagem: arreflexia, apneia, hipotensão 
arterial, depressão cardiorrespiratória e coma. 
- Para controle de convulsões: 3 a 4 vezes/dia. 1 a 
4mg/kg (cães) e 2 a 5mg/kg (gatos). 
- Para controle de estado epilético: depois da 
primeira aplicação, podem ser feitas mais 4 ou 5 com 
intervalos de 15 a 30 minutos entre elas, caso seja 
necessário. 0,5 a 1mg/kg (cães e gatos). 
- Evitar associação com: 
1. Buprenorfina (depressão respiratória prolongada) 
2. Cloridrato de atipamezol 
3. Maropitant (diminui o efeito devido a competição 
pelos canais de cálcio) 
4. Melatonina (aumento dos efeitos sedativos dos 
benzodiazepínicos) 
5. Metadona (depressão respiratória) 
- Associação: 
1. Cimetidina (aumenta o efeito do diazepam, pois a 
cimetidina inibe as enzimas do metabolismo 
oxidativo dele) 
2. Cisaprida (inicio de ação mais rápido, o aumento da 
motilidade gastrointestinal causado pela cisaprida 
leva ao aumento da velocidade de absorção do 
diazepam. 
3. Fentanil (aumenta o efeito terapêutico do fentanil) 
4. Hidróxido de alumínio (efeito demorado do 
benzodiazepínico) 
5. Levodopa (efeito diminuído da levodopa) 
6. Mirtazapina (aumente o efeito sedativo dos 
benzodiazepínicos) 
7. Teofilina (diminui os efeitos sedativos do 
Diazepam, pois tem ligação competitiva aos 
receptores cerebrais de adenosina. 
 
 
-O midazolam tem formula aquosa, podendo ser 
administrado via IM ou IV. 
- Tempo de início: até 5 minutos. 
- Tempo de ação: 2 h 
- Dose: 0,2 e 0,5mg/kg (cães, gatos e suínos) e 0,1 a 
0,2mg/kg (grandes animais). 0,05 a 0,1mg/kg 
(equinos). 
- Dose vetsmart: 0,1 a 0,3mg/kg (cães), 0,05 a 0,1 
(gatos) e associado com cetamia (3mg/kg) a dose de 
midazolam é 0,3 a 0,6mg/kg/h 
- Meia vida: 1,3h a 2,2h (menor que o Diazepam)
- Em ratos e aves doses de 1 a 2 mg/kg funcionam para 
sedação por via nasal. 
- Metabolizado por enzimas hepáticas. 
- Causa efeitos cardiovasculares, como a diminuição 
da frequência cardíaca e do débito cardíaco, de ordem 
de 20% em doses usuais. 
- Tem ação hipnoindutora anestésica, 
miorrelaxamento e ação anticonvulsivante 
- A receita azul ou B. 
- Usar com cautela em animais com insuficiência 
hepática ou pulmonar. 
- As demais características são iguais ao do diazepam. 
 Composto principalmente pela acepromazina, o 
medicamento mais utilizado na MPA em 
veterinária. E por clorpromazina e 
levomepromazina também.Causa tranquilização por bloqueio das vias 
dopaminérgicas, catecolaminérgicas e 
histaminérgicas.
 Não é muito vantajoso seu uso em gatos devido ao 
efeito depressor, podendo deixar o animal mais 
agitado. Caso precise ser usado, conjugar com 
neuroleptoanalgésicos. 
 
- Eficaz para contenção, manobras ambulatórias, 
viagens e situações de estresse. 
- Dose: 0,03 a 0,05mg/kg (cães), duração de 
tranaquilização de 30m a 6h. 
- Preferencialmente via IM para minimizar os 
impactos nos parâmetros fisiológicos. 
- Dose de 0,02 a 0,03mg/kg para braquiocefálicos. 
- Superdosagem: rigidez muscular, excitação e 
convulsões. 
- Dose em grandes animais: 0,03 a 0,1mg/kg IM ou 
IV. O período de latência de até 30m, com pico 
entre 60 a 90m e período de ação de 4 a 6h. 
- Utilizado com MPA para agonista alfa-
2adrenérgico. 
- Pode causar exposição peniana prolongada em 
equinos. Pois ocorre relaxamento do músculo 
retrator do pênis, que apresenta inervação 
adrenérgica. Pode durar até 10h. 
 São fármacos neurolépticos (tranquilizante) com 
efeito depressor menos marcante que os 
fenotiazínicos. 
 Usados muito em animais em situações de 
estresse por confinamento ou translocação. 
 Os fármacos mais usados são a azaperona, 
droperidol e haloperidol. 
- Curta duração 
- Promove tranquilização e relaxamento muscular, 
sem efeito analgésico 
- Semelhante aos fenotiazínicos, promovendo 
bloqueio de receptores dopaminérgicos no SNC, 
reduzindo assim a neurotransmissão de dopamina. 
- Dose: entre 0,5 a 1mg/kg IM, utilizadas contra 
estresse de animais selvagens, mas também pode ser 
usado em ruminantes, domésticos e suínos. 
- Não causa depressão cardiovascular e nem 
respiratória. 
- O efeito pode durar até 6h. 
- Associação com agonistas alfa-2adrenérgicos e/ou 
opioides intensificam o efeito depressor no SNC. 
 
 
 Ação analgésica
 A associação de opioides e neurolépticos, 
denominada neuroleptoanalgesia é clássico na 
MPA.
 Derivado da morfina
 Atua nos receptores mi, kappa e delta. 
Localizados principalmente no SNC, mas também 
em tecidos como estômago, intestino, fígado, rins, 
pulmões, baço, útero, ovários, testículos e tecido 
sinovial.
 Causa alterações cardiovasculares, pulmonares, 
digestórias. 
 São divididos em agonistas totais, agonistas 
parciais, agonistas-antagonistas e antagonistas.
 Tem dose-dependente os antagonistas totais, 
quanto maior a dose, maior seus efeitos.
 Fármacos agonistas totais: morfina, metadona, 
meperidina, fentanila, alfentanila, sufentanila e 
remifentanila. 
 Os antagonistas parciais tem efeito teto, a partir 
de determinada dose não há aumento na 
intensidade dos efeitos. O fármaco desse grupo é 
o buprenorfina e o tramadol (ele também atua em 
outras vias além dos receptores opioides).
 Os antagonistas-antagonistas podem reverter 
alguns efeitos dos opoides agonistas totais. Os 
fármacos são o butorfanol e a nalbufina. Tem alta 
atividade nos receptores kappa e efeito 
antagonista nos receptores mi.
- Elevada afinidade aos receptores mi, kappa e beta, 
mas o maior efeito se dá aos receptores mi 
- Deve-se evitar IV, pois causa liberação de histamina, 
hipotensão, êmese e excitação. 
- Preferir via IM na MPA, pois a absorção é rápida e os 
efeitos indesejáveis são mínimos. 
- Período de latência de até 15m 
- Via SC pode ser usada, só é mais lenta do que a IM 
- Via oral não é efetiva 
- Dose: 0,2 a 1mg/kg (cães) promove analgesia dose 
dependente por 2 a 4h 
- Em gatos a dose é de 0,1 a 0,2mg/kg, pois o volume 
de distribuição é menor neles 
- Em equinos dose de 0,1mg/kg associada a um 
agonista akfa-2 adrenérgico 
- Promove hipomotilidade (considera em equinos e 
ruminantes) 
- Sintético e altamente lipossolúvel, com elevada 
afinidade pelos receptores mi 
- Curto período de latência e ação 
- São usados mais para infusão continuas durante a 
anestesia do que na MPA 
- Mais potente que a morfina 
- Deve-se evitar em grandes animais por diminuir a 
motilidade intestinal, causando atonia ruminal e íleo 
adinâmico, excitação nos equinos. 
- Dose: 1 a 5mg/kg doses repetidas e 0,4 a 0,7mg/kg 
infusão contínua em cães e gatos 
- Em pequenos animais pode administrar pelas vias IV 
ou IM, evitando a SC pois a absorção é mais lenta e 
curto período de ação devido a tardia absorção. 
- Período de ação curto 20 a 3om 
- Promove analgesia intensa, depressão ventilatória 
discreto, não promove náuseas ou êmese. 
- Caso seja administrada com associação 
neuroleptoanalgésica observa-se intensa sedação e 
depressão ventilatória moderada. 
- Costuma ser usada em situações ambulatoriais, em 
bolus intermitentes ou infusão contínua 
- Altamente lipossolúvel 
- Há efeito acumulativo ao longo do tempo, por isso as 
infusões contínuas devem ser limitadas a até 2h 
- Para infusões contínuas melhor usar alfentanila e 
remifentanila que tem período de ação de até 5h 
- Tem 10% da potência de morfina 
- A dose varia entre 3 a 5mg/kg para promover algum 
grau de analgesia em cães e gatos 
- Sua ação dura no máximo 2h no cão 
- Inadequado para gatos 
- Alterações cardiovasculares mais intensas que a 
morfina, com liberação de histamina, hipotensão e 
inotropismo negativo, principalmente após 
administração por via intravenosa (contraindicada) 
- Causa ataxia (desordem de movimento) e excitação 
em grandes animais 
- Uma dose de 1mg/kg IV em equinos promove 
excitação e pode reverter a sedação obtida com a 
detomidina ou acepromazina 
- Reações violentas, taquicardia ventricular e até 
choque anafilático com o uso de fármacos em equinos 
- Os efeitos excitatórios também foram vistos em 
ruminantes e até doses elevadas (20mg/kg) não 
promovem analgesia consistente. 
 
- Promove analgesia por ação agonista nos receptores 
mi e tem potência similar à morfina 
- Atua como antagonista dos receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA), tornando bom em tratamento 
para dor crônica 
- Dose: 0,3 a 0,5mg/kg em cães e suínos 
- Dose: 0,2 a 0,3mg/kg em gatos 
- Dose: 0,2mg/kg em equinos 
- Período de ação 2 a 6h 
- Período de latência: até 10m via IV 
- Não faz sedação com seu uso isolado 
- Pode causar disforia, excitação e taquipneia 
- Associação com neuroleptoanalgésicas como 
acepromazina ou agonistas alfa-2 adrenérgicos leva a 
sedação intensa, maior que a morfina 
- Em cães relatou-se bradicardia e hipotensão 
- Agonista parcial de receptores mi 
- Efeito teto 
- Analgesia inferior a morfina 
- Dose: 5 a 20mg/kg IM ou IV 
- Período de latência de até 30 m 
- Período de ação 12h 
- Não administrar SC ou VO pois irá prolongar o 
período de latência 
- Evitar a associação com ouro agonista total, pois se 
não o efeito será comprometido pela ligação 
prolongada da buprenorfina aos receptores MI 
- Seu uso isolado não promove alterações 
cardiovasculares em cães e gatos 
- Em equinos é melhor usar a dose de 5mg/kg pois se 
a dose for maior levará a moderada excitação, 
momentos repetitivos da cabeça, trocas de apios dos 
membros, aumento da atividade locomotora e dos 
parâmetros hemodinâmicos, taquicardia, 
hipertensão, elevação do débito cardíaco e 
hipomotilidade intestinal. 
- Agonista de ação parcial 
- Baixa afinidade nos receptores mi, kappa e delta 
- Dose: 1 a 2mg/kg IM ou IV e entre 5 a 10mg/kg VO 
(cães e gastos) 
- Praticamente não fornecem alteração 
cardiovasculares, tem efeito depressor mínimo no 
SNC 
- Promove pouco sinergismo com tranquilizantes e 
sedativos 
- O uso do tramadol em equinos é inadequado 
- Sintético 
- 5 a 10 vezes mais potente do que a morfina, mas sua 
analgesia é menor quando comparado a doses 
equipotentes 
- Agonista de receptores kappa e antagonista de 
receptores Mi 
- Tem menor atuação na motilidade intestinal 
- Apresenta efeito-teto 
- A administração IM promove absorção rápida, com 
início de ação de 5m 
- Dose: 0,15 a 0,3mg/kg (cães e gatos) 
- Dose: 0,1mg/kg IV(equinos), com tempo de ação de 
3h, doses superiores a o,2mg/kg IV promovem 
excitação, com aumento da atividade locomotora, 
movimentos estereotipados da cabeça, tremores e 
trocas de apoio. Esses efeitos podem ser controlados 
se associados a neuroleptoanalgésicos. 
- Antagonista total em todos os receptores opioides 
- Apresenta elevada afinidade aos receptores MI, 
KAPPA e Delta, mas sem atividade intrínseca 
(habilidade de produzir resposta máxima funcional) 
- Muito usado para reverter casos de excitação 
causados por outro opioide ou sedação intensa 
- Passa para o feto 
- Dose para reverter efeitos excitatórios ou de 
depressão respiratória: 1 a 5mg/kg via IM ou IV 
- Período de ação: 2h