Apostila anest (3bi)

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Anestesiologia 
Dr. Guilherme Barizão 
INTRODUÇÃO 
Plano de ensino - 3o bimestre 
1. Apresentação da disciplina (história da anestesia); 
2. Avaliação e preparo do paciente submetido a 
anestesia; 
3. Medicação pré-anestésica (MPA); 
4. Analgesia; 
5. Anestesia dissociativa e neuroleptoanalgesia; 
6. Anestésicos gerais intravenosos. 
Plano de ensino - 4o bimestre 
1. Anestésicos inalatórios; 
2. Estágios e planos anestésicos; 
3. Intubação orotraqueal; 
4. Aparelhos e circuitos anestésicos; 
5. Anestésicos locais; 
6. Monitoração anestésica. 
Termo de anestesia: inconsciência + analgesia (ausência 
de dor); 
Material de estudo 
- Anestesia em cães e gatos - Fantoni e Cortopassi; 
- Manual de anestesia veterinária - Paddlefort; 
- Anestesia e analgesia veterinária - Lumb e Jones 
(mais indicado para quem é novo na anestesiologia). 
Material para aulas práticas 
- Pijama cirúrgico (para usar no centro cirúrgico; 
- Gorro/touca; 
- Máscara; 
- Propé; 
- Estetoscópio; 
- Termômetro (digital); 
- Caneta; 
- Relógio; 
- Caderneta de anotações; 
- Sapato fechado; 
- Jaleco (para usar na clínica). 
História da anestesia 
(Não cai na prova - curiosidade) 
A mandrágora era utilizada pelos antigos egípcios e 
romanos para induzir a inconsciência (tem propriedades 
venenosas); 
Feiticeiros incas mascavam as folhas de coca e cuspiam 
nas feridas dos pacientes para diminuir a dor; 
Esponja sonífera: era utilizada por monges europeus; 
- Preparada com a mistura de várias substâncias 
(plantas e álcool) e colocada nas narinas dos 
pacientes para dormir; 
- Acordavam com vinagre no nariz. 
Primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral foi 
em 1846; 
- Pelo dentista William Thomas Green Morton; 
- Utilização de éter. 
Alfred Seifert em 1902 criou o termo “anestesiologia”; 
Inglaterra e EUA foram os primeiros países a considerar 
a especialidade independente da cirurgia; 
George H. Dadd - 1852: primeiro a aplicar a anestesiologia 
na veterinária, além de conceitos de bem-estar animal 
Em 1910, um médico veterinário argentino incluiu em sua 
obra veterinária o emprego da anestesia, sendo um dos 
primeiros autores veterinários a reconhecer a 
importância dessa especialidade num livro; 
Em 1920 o avanço foi obtido com a descoberta dos 
barbitúricos (como o gardenal - utilizado para diminuir 
ação exarcebada do SNC nas convulsões); 
No Brasil 
Primeiros relatos de anestesiologia veterinária foram 
publicados em 1940 na Revista da Faculdade de Medicina 
Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo; 
A primeira disciplina de anestesiologia foi criada em 1975 
na Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da 
UNESP Botucatu. 
AVALIAÇÃO E PREPARO DO PACIENTE 
PARA ANESTESIA 
Avaliação pré-anestésica 
Antes da realização de qualquer anestesia, exceto nas 
situações de emergência, é indispensável conhecer, com 
antecedência, as condições clínicas do paciente, cabendo 
ao veterinário anestesiologista decidir da conveniência ou 
não da prática do ato anestésico, de modo soberano e 
intransferível; 
É essencial para que a anestesia e cirurgia sejam bem-
sucedidas; 
Embora a avaliação seja importante em todos os animais, 
é de suma importância em pacientes críticos (ex: poodle 
de 15 anos e várias comorbidades) pois mais elaborada 
ela deve ser. 
Exemplo: equino 
- Deve fazer jejum, pois anestesia e intubação pode 
causar regurgitação e broncoaspiração (não ocorre 
tanto em equino); 
- No caso de ruminante, é importante fazer jejum 
por causa da sua atividade ruminal, e o decúbito 
lateral dele deve ter o rúmen para cima; 
- O jejum é diferente para um bovino e um gato de 
3 meses: bovino fica até 18 horas, enquanto 
gatinho nem faz jejum (30 minutos no máximo). 
Propósitos 
• Determinar condição clínica (física) do paciente: 
- Revisão de prontuário; 
- Exame físico; 
- Exames complementares (ex: hemograma); 
- Anestesias prévias; 
- Medicações em uso; 
- Comorbidades. 
Objetivos 
Estabelecer qualquer condição ou situação anormal que 
possa afetar a captação, ação, eliminação e segurança 
do anestésico; 
Ex: cetamina em doses altas é excretada ativamente 
pelo rim, um paciente idoso nefropata sofre com a 
filtração desse medicamento. 
Sistemas de maior importância (em ordem) 
1. Nervoso (cérebro precisa de pressão acima de 60); 
2. Cardiopulmonar; 
3. Hepático; 
4. Renal (ex: cetamina é originada nos rins, porém 
esse pode ficar obstruído, então deve-se evitar 
cetamina na anestesia). 
O veterinário anestesista deve ficar atento as 
comorbidades do paciente, pois elas irão determinar qual 
anestésico pode ou não ser usado. 
A maioria dos fármacos anestésicos são vasodilatadores, 
e nesse caso, é esperado que a pressão arterial esteja 
baixa (pois a pressão do sangue contra a parede arterial 
diminui, já que o vaso está maior) -> logo, a perfusão dos 
tecidos baixa = resulta em: 
• Depressão no sistema nervoso, pois o cérebro 
precisa de uma pressão média acima de 60%, caso 
contrário -> paciente fica hipoperfundido -> choque 
bulbar -> morte; 
- Hipoperfusão: baixa irrigação sanguínea em 
determinada região do corpo; 
- Ex: paciente cardiopata tem contra-indicação para 
esses fármacos vasodilatadores, por isso deve 
ser feita a consulta pré-anestésica; 
• Estresse cardiopulmonar, pois o paciente fica 
hipotenso (vasodilatado) -> impede a manutenção 
cardíaca adequada. 
- Ex: gato obstruído com creatinina 5 (aumentada) -> 
realizar cetamina nesse gato (que tem problema 
renal e está obstruído) pode resultar em 
consequências complicadas; 
- Ex: paciente (de 3 meses - sistema hepático ainda 
não está totalmente formado) hepatopata com 
tumor hepático -> não pode ser administrado 
benzodiazepínico (como midazolam) é altamente 
hepatotóxico, então devem ser utilizado outro 
anestésico/droga. 
Avaliação da condição clínica 
• História do animal/anamnese (inclui-se avaliação de 
dor); 
• Inspeção (comportamento, atitude, desconforto, 
conformação física, temperamento e estresse); 
- É importante saber o comportamento do animal, 
pois afeta na escolha de droga (é diferente para 
um garanhão agitado e uma égua idosa dócil); 
• Conformação física é muito importante, pois os 
brquiocefálicos (ex: pug, shih-tzu) respiram mal, e 
isso muda o tempo e cuidado com a intubação, 
anestesia tópica (para não roncar); 
- Estímulo de tônus vagal aumentado em 
braquiocefálicos: nervo vago tem relação com 
sistema parassimpático, e faz com que a 
frequência cardíaca seja mais baixa (evitar 
drogas que causam bradicardia, como 
remifentanil - que aumenta resistência 
vascular); 
• Temperamento: animal estressado deve ficar o 
mínimo de tempo possível na baia esperando 
cirurgia, pois ele libera muita catecolamina (como 
dopamina, adrenalina), se desidrata -> caso seja 
necessário, pedir ajuda do tutor para administrar 
uma MPA (medicação pré-anestésica) para acalmar 
o animal; 
• Palpação, percussão e ausculta; 
• Exames complementares (de imagem e/ou 
laboratoriais). 
Classificação da condição clínica 
ASA I: paciente saudável; 
Situação que o tutor pode escolher fazer ou não e não é 
emergencial; 
Exemplo: orquiectomia ou prótese de mama. 
ASA II: paciente com doença sistêmica leve; 
Pode ser eletivo, mas a cirurgia é recomendada; 
Exemplo: tumor de pele, fraturas (sem choque), hérnias 
sem complicações. 
ASA III: paciente com doença sistêmica grave; 
Exemplo: febre, desidratação, anemia, caquexia, 
hipovolemia; 
- Ex: beagle obeso jovem: 
- Obesidade atrapalha muito o cirurgião e 
anestesista; 
- Paciente idoso cardiopata com sinais clínicos 
controlados por medicamento; 
- Ex: pug com deficiência respiratória crônica por 
formato do focinho; 
- Tem dificuldade respiratória e deve ser entubado 
rapidamente; 
- Realiza rinoplastia para melhorar respiração 
(cirurgia se chama estafilectomia = correção do 
prolongamento do palato); 
- Pós-op é complicado, pois pode causar inchaço na 
região; 
- Ex: paciente que vai a cirurgia para retirar um 
tumorzinho na pele e limpezaperiodontal. 
ASA IV: paciente com doença sistêmica grave 
descompensada (onde não está sendo feita a terapia 
necessária); 
Ameaça constante a vida e pode matar animal se não 
houver tratamento; 
Exemplo: uremia (aumento de ureia), toxemia (intoxicação 
por acúmulo de toxinas no sangue), descompensação 
cardíaca, desidratação grave, febre alta, hérnias graves; 
- Ex: fêmea jovem com piometra pois não foi castrada 
-> toma anticoncepcional, apresenta hipotermia 
(35oC), e leucocitose, ureia e creatinina alta, pressão 
arterial baixa = fêmea está com sepse (por causa da 
piometra) -> pode morrer se não realizar 
tratamento. 
- Sepse: conjunto de manifestações graves em 
todo o organismo produzidas por uma infecção. 
- Animal fica vasodilatado na sepse => pressão 
baixa => déficit de entrada de O2 nos tecidos => 
respiração anaeróbica (acumula lactato e gera 
acidose metabólica) -> envolvimento com a tríade 
da morte; 
- Tríade da morte: Hipoglicemia, hipotensão e 
hipotermia. 
- Hipotermia: caso seja por uma doença 
sistêmica avançada, significa que o balanço 
hemodinâmico está tão mal que ele não 
consegue nem manter a temperatura -> logo, 
ele provavelmente também está hipotenso e/
ou hipoglicêmico; 
Síndrome de reperfusão: termo que descreve 
alterações funcionais e estruturais causadas pelo 
reestabelecimento ide fluxo após um período de 
isquemia; 
- Ex: em uma hérnia diafragmática, os alvéolos do 
pulmão são pressionados pelos órgãos abdominais, e 
a perfusão do fígado está ruim também; 
- Quando a hérnia é acertada, a circulação volta ao 
normal, porém -> pontos com falta de oxigênio 
levam a restos celulares, e quando aquele lugar 
volta ao normal, esses debris/restos vão para a 
grande circulação; 
- Resposta endotóxica (paciente faz vasodilatação, 
arritmia) 
- Caso a hérnia esteja a muito tempo no diafragma, 
ele nem estica mais (diafragma não fecha e é 
necessário colocar tela ou músculo como retalho 
para fechar a hérnia). 
Nesses casos, as normas da diretriz veterinária diz que 
o profissional tem 4 horas para: 
- Admitir o paciente; 
- Reestabelecer o equilíbrio hidro-eletrolítico; 
- Reestabelecer a pressão arterial; 
- Iniciar drogas vasoativas com antibióticos para 
efetivo; 
- Levar o paciente para a cirurgia (após estabilizá-lo). 
ASA V: paciente moribundo, cuja expectativa de vida é 
ao redor 24 horas com ou sem cirurgia; 
Animal já está com nível de consciência rebaixado, 
deitado sem estímulos tentando compensar 
Exemplo: choque e desidratação profunda, tumor maligno 
terminal ou com infecção, trauma grave; 
- Ex: a paciente com piometra (do exemplo do ASA IV) 
está com o útero rompido, fazendo com que o 
conteúdo se espalhe pela cavidade abdominal 
(apresenta eletrocardiograma com taquicardia 
ventricular e arritmias); 
- Ex: equino hipotireoideo com cólica, a cólica pode 
matar o animal se não for a cirurgia; 
- Ex: torção volvulogástrica -> onde o estômago gira e 
causa obstrução; 
- Pode ser necessária esplenectomia (pois gira junto 
com o estômago); 
- Parte do estômago pode ficar inviável dependendo 
do tipo de torção -> deve ser feita gastrotomia 
(prognóstico ruim). 
Conceitos 
Risco cirúrgico 
• Risco: refere-se a incerteza e ao risco potencial de 
fatalidade ou complicações como resultado da 
anestesia e cirurgia; 
• Risco cirúrgico: depende dos antecedentes do animal, 
tipo de cirurgia e habilidade do cirurgião (ex: placa no 
fêmur teve rejeição no pós-op -> foi complicação 
cirúrgica, e não anestésica); 
• Risco anestésico: capacidade do anestesia, do 
anestésico e condição do paciente (ex: bloqueio local na 
epidural de uma mãezinha gestante em cesárea, e no 
pós-op não teve mais tônus do esfíncter anal). 
Seleção do anestésico 
O anestésico ideal é o que: 
- Não depende da biotransformação para produzir a 
ação e ser eliminado -> pois evita estresse nos 
grandes tecidos (ex: remifentanil, mas causa 
depressão cardiopulmonar); 
- Permite a indução e mudanças rápidas na 
profundidade da anestesia, com recuperação rápida 
(ex: remifentanil); 
- Não deprime a função cardiopulmonar, não irrita os 
tecidos, barato, estável, não inflamável e explosivo e 
que não exige equipamento especial para 
administração; 
Nenhum dos fármacos apresenta todas essas qualidade, 
então, a seleção será de acordo com o quadro clínico: 
- Espécie (ex: ruminantes são sensível aos agonistas 
alfa e cavalos demora mais na recuperação pós-
anestésica que os muares); 
- Raça (ex: dolicocefálicos tem maior sensibilidade a 
ivermectina; braquiocefálicos tem maior sensibilidade 
a acepromazina); 
- Idade (ex: anestesia é diferente para poodle de 13 
anos e vira-lata de 3 anos); 
- Condição física; 
- Tempo de cirurgia; 
- Tipo de gravidade do procedimento cirúrgico (ex: 
mastectomia é mais cruenta que hérnia umbilical, 
então são utilizadas drogas diferentes); 
- Habilidade do cirurgião; 
- Familiaridade com a técnica anestésica aplicada; 
- Equipamento e pessoal disponível. 
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA) 
Introdução 
Conceitos 
• MPA: drogas administradas antes da anestesia afim 
de preparar o paciente para a própria anestesia; 
• Sedação, analgesia: perda ou ausência de sensibilidade 
à dor (é um objetivo das drogas MPA) -> permitem 
uma menor incidência de efeitos colaterais; 
• Indução: levar o paciente ao plano anestésico, é 
causada pelos agentes indutores (que induzem o 
animal à anestesia); 
- Ex: propofol => fármaco mais utilizado na indução 
anestésica para garantir plano anestésico ao 
paciente, porém não deve ser feito sozinho, pois 
é um agente hipnótico e não analgésico (por isso 
utiliza-se co-indutor); 
- Intubação orotraqueal causa dor no animal, por 
isso deve ser feito um analgésico; 
• Co-indução: analgésico/relaxante/ansiolítico utilizado 
para auxiliar agente indutor. 
- Ex: como fentanil, midazolam ou 1 mg de cetamina 
(ajudam a reduzir a dose do propofol); 
- Fentanil é um analgésico 100 vezes mais 
potente que morfina, que gera sedação mais 
rápido; 
• Manutenção: mantém a anestesia durante a cirurgia 
através de infusão, o fármaco indutor pode ser o 
fármaco de manutenção também (mas também pode 
induzir com propofol e manter com isoflurano, que é 
um anestésico inalatório); 
- É anestésica (sem consciência) e analgésica (sem 
dor) -> o isoflurano e outros anestésicos não são 
analgésicos; 
- Ex: cão foi co-induzido com 5 mcg de fentanil, 1 
mcg de cetamina, 2 mcg de lidocaína -> indução 
com propofol -> intubação -> ligou-se o isoflurano 
e manteve-se com remifentanil (ele no trans-
anestésico é uma infusão analgésica); 
- Isso é feito pois se o paciente é bem 
analgesiado no trans-operatório, o anestésico 
inalatório é menor, assim como seus efeitos 
colaterais. 
- Caso se trate de uma orquiectomia ou retirada de 
verruga no braço (cirurgias simples e com baixo 
nível de dor), o fentanil na co-indução é suficiente, 
pois ele age por 30 minutos, mantendo o paciente 
analgesiado durante todo o procedimento (é 
diferente de uma cirurgia de coluna que dura 3 
horas, onde o osso do paciente deve ser furado). 
Finalidades gerais 
• Sedar; 
• Reduzir estresse; 
• Redução de dor por analgesia preventiva/preemptiva; 
• Inibir o estágio 2 da anestesia (delírio e excitação) -> 
MPA causa menor evidência desse estágio (pode ser 
causado pelo propofol); 
- MPA pode ser feita intramuscular com: 
dexmedetomidina com morfina, acepran com 
metadona -> evitam os efeitos de disforia 
relacionados a esse segundo estágio de anestesia; 
- Metadona é utilizado para analgesia leve; 
• Redução de efeitos indesejáveis de outros fármacos; 
- Ex: propofol causa depressão respiratória, se 
administrar um acepran (MPA tranquilizante com 
opioide/morfina) primeiro, ele não precisará 
utilizar uma dose maior de propofol, pois o MPA 
irá reduzir essa dose necessária do propofol para 
entubar o paciente (diminui efeitos colaterais 
relacionados ao propofol também, por causa da 
dose menor); 
• Potencialização de outrosfármacos: pois o MPA 
entra em sinergismo com o indutor e diminui a dose do 
mesmo; 
• Recuperação suave; 
• Redução de secreções; 
• Prevenir ou reduzir incidência de vômitos. 
É essencial fazer MPA em todos os pacientes? 
No caso de cães e gatos, nem todos os pacientes 
precisam de MPA; 
- Ex: um paciente com a perna quebrada (canulado e 
calmo) que vai fazer um raio-x, não necessita 
necessariamente realizar um MPA. 
No caso de equinos e bovinos (e animais selvagens), é 
essencial realizar um MPA antes da indução, pois eles 
devem estar bem sedados para realizar o plano de 
anestesia. 
Objetivo: tranquilizar o animal para manuseá-lo mais 
facilmente, tanto no pré quanto no pós-anestésico, 
analgesia preventiva, utilizar menor anestesia. 
Grupos farmacológicos 
Tranquilizantes 
- Fenotiazínicos: Acepromazina, Cloropromazina e 
Levomepromazina. 
Ansiolíticos 
- Benzodiazepínicos: Midazolam e Diazepam. 
Hipnoanalgésicos 
- Opioides: morfina, metadona, meperidina, tramadol (é 
discutido), buprenorfina, butorfanol; 
- Agonistas de receptores alfa-2: xilazina, detomidina, 
dexmedetomidina. 
Relaxantes musculares 
- Éter gliceril guaiacol: utilizado apenas em grandes 
animais. 
Anticolinérgicos 
- Atropina: não é utilizada com MPA. 
1. Anticolinérgicos: atropina 
Não é um anestésico nem analgésico, somente 
anticolinérgico; 
- Anticolinérgico: inibe a ação do neurotransmissor 
aceti lcol ina (Ach - atua no sist. nervoso 
parassimpático) -> impede que o Ach se ligue aos 
receptores pós-ganglionares muscarínicos (e impede 
a ativação do sistema parassimpático no órgão 
efetor); 
Ela atua no SNAP (sistema nervoso autônomo 
parassimpático), que é mediado pela ação da Ach nos 
receptores muscarínicos nos neurônios pós-ganglionares; 
- O sistema parassimpático causa relaxamento e 
digestão do organismo; 
Mecanismo de ação 
Inibe a resposta dos nervos pós-ganglionares colinérgicos 
(pois é parassimpatolítico) => encerra os efeitos do 
tônus parassimpático/vagal (sistema simpático fica mais 
proeminente) e resulta em: 
Efeitos cardiovasculares 
Animal fica com taquicardia, porém o débito cardíaco não 
sofre mudança (pois com a taquicardia, há um menor 
tempo diastólico para o enchimento do coração). 
Diminuição da motilidade 
Ocorre porque o sistema simpático fica mais importante 
por causa da inibição do sistema parassimpático; 
Em ruminantes e equinos: tendência a causar 
timpanismo; 
- Timpanismo: acúmulo anormal de gases no 
estômago, causando distensão -> pode resultar 
em dificuldade respiratória e circulatória -> asfixia 
-> morte. 
Diminuição de secreções salivares: 
A secreção fica mais viscosa e grossa => pode causar 
obstrução de via aérea. 
Broncodilatação: 
A atropina não é utilizada para o objetivo de 
broncodilatar. 
Midríase 
Diminuição do débito urinário, pois com o bloqueio do 
sistema de relaxamento (parassimpático), sobra o 
sistema simpático, que é o sistema de emergência/luta 
ou fuga, ele contrai o esfíncter de músculo liso e impede 
que o animal urine (pois em uma situação de emergência 
urinar não é uma prioridade). 
Indicação clínica 
A atropina/anticolinérgico não é utilizado como MPA, 
utiliza-se como auxiliar em situações (anestesia ou 
tratamento) onde o sistema parassimpático está 
exacerbado; 
Se o animal não estiver com o sistema parassimpático 
exacerbado e for administrada a atropina, ele pode ficar 
com taquicardia e acorda vocalizando; 
- Ex: Antes de administrar a atropina para aumentar 
FC, deve-se avaliar: PA, capnografia (se o ritmo 
sinusial ou não sinusial), ver se foi usado um fármaco 
que causa a bradicardia (nesse caso, a bradicardia é 
esperada), se a bradicardia diminuiu o DC. 
Ex: em caso de bradicardia, pode ser utilizada a atropina 
para aumentar a frequência cardíaca -> apesar de que 
isso não aumenta o débito cardíaco); 
Ex: Tratamento da babesia é feito com imizol, um 
medicamente parassimpaticomimético que faz estímulo 
parassimpático muito grande no animal -> atropina 
preemptiva para que o animal não fique bradicárdico. 
Pequenos animais 
- Frequência cardíaca normal de cão: depende do 
animal, mas varia entre 55 a 150 bpm. 
Individualização do caso: o aumento de FC causada pela 
atropina pode não melhorar o DC, pois o DC depende do 
tempo diastólico; 
- Taquicardia não necessariamente provém tempo 
diastólico, pois o coração estará batendo mais rápido, 
dando menor tempo para ele se encher com sangue 
= logo, o débito cardíaco não se altera. 
Normalmente, a diástole demora 2/3 do ciclo cardíaco 
(sístole-diástole), considerando que o coração demora 
mais tempo para receber o sangue do que ejetá-lo; 
- Sístole: contração do coração, onde é ejetado o 
sangue para a aorta (pelo ventrículo esquerdo) e 
para a artéria pulmonar (pelo ventrículo direito); 
- Diástole: relaxamento do coração, onde os ventrículos 
são preenchidos com sangue. 
Caso o paciente apresente bradicardia e bloqueio 
atrioventricular (BAV) de 2o grau, a atropina é indicada; 
- No eletrocardiograma, monitoriza-se o ritmo do 
coração, e o bloqueio atrioventricular é típico em 
pacientes extremamente parassimpatizados (que 
apresentam bradicardia) -> o BAV leva a baixo débito 
cardíaco. 
Dose recomendada de atropina em pequenos animais: 
0,02 a 0,04 mg/kg 
• Via subcutânea é utilizada quando a atropina é 
administrada após imizol (parassimpaticomimético 
usado no tratamento de babesia); 
• Via intramuscular em anestesia não é utilizada, pois o 
paciente já está em acesso venoso, então é mais fácil 
utilizar a via intravenosa; 
- Relata-se que é utilizada quando o anestesista 
está em dúvida se é necessário ou não; 
• Via intravenosa/endovenosa é a mais recomendada; 
- Utilizada quando o paciente está muito bradicárdico 
e com BAV, pois a latência é menor; 
- O ecocardiograma do animal bradicárdico (com 40 
a 50 bpm) durante a anestesia demonstra um 
débito cardíaco normal (pois há maior tempo 
diastólico = mais tempo para o coração ser 
preenchido pelo sangue); 
- As hipotensões trans-anestésicas são causadas 
pelo aumento da resistência vascular sistêmica 
(pressão dentro das artérias). 
É importante lembrar que: 
DC = FC x RVS -> ou seja, débito cardíaco = frequência 
cardíaca x resistência vascular sistêmica; 
Se a RVS aumenta muito, a FC diminui para manter o 
mesmo DC; 
Assim, é possível concluir que uma menor frequência 
cardíaca durante uma anestesia não é tão preocupante, 
pois é a maneira do coração de manter o débito cardíaco 
devido o aumento da resistência vascular sistêmica; 
- Entretanto, o paciente não apresenta mais estímulos 
simpáticos (simpatólise na medicina humana). 
Ruminantes 
- Os ruminantes fazem muita secreção quando estão 
anestesiados -> atropina não reduz secreções e 
aumenta viscosidade; 
- Altera motilidade (baixa motilidade tem maior chance 
de ocorrer timpanismo); 
- Rúmen deve ficar para cima no caso do bovino 
deitar, para haver retorno venoso nas vísceras; 
- Nos bovinos, as MPA utilizados são os alfa-2 (como 
xilazina). 
Equinos 
• FC baixa: 25-40; 
• Causa diminuição da motilidade (pode acarretar em 
cólica ou timpanismo) -> ocorre pois a atropina é um 
parassimpatolítico (impede ação do sistema 
parassimpático nos órgãos efetores); 
- Animal parassimpatizado: motilidade boa; 
- Animal simpatizado: motilidade diminuída. 
• Não reduz secreções e aumenta viscosidade. 
Não utilizar atropina em equinos, pois pode causar uma 
diminuição da motilidade e resultar em cólica. 
2. Tranquilizantes: fenotiazínicos 
Envo lvem a acepromaz ina (acepran 0,2%), 
levomepromazina e cloropromazina; 
São agentes antipsicóticos e neurolépticos (evitam que 
animal atinja estado de euforia/disforia) -> resultam em 
sedação de grau leve (sem perda de consciência); 
- Na clínica podem ser utilizados para diminuir os 
efeitos de disforia/euforia que o animal apresenta. 
Ele não é um analgésico, mas potencializa o poder de 
analgésicos por sinergismo; 
Seus efeitos são mais intensos quando associados aosopioides e benzodiazepínicos. 
Mecanismo de ação 
No SNC 
Antagonista dopaminérgico e serotoninérgico 
(neurotransmissores do sistema simpático) = ocupa o 
lugar desses neurotransmissores em seus receptores e 
impede seus efeitos; 
- Dopamina é hormônio de ansiedade, medo (quando o 
animal vai para uma clínica ele pode ter um pico de 
dopamina por sentir cheiros diferentes, outros 
animais, etc); 
- Serotonina é hormônio da felicidade, mas também 
tem relação com a ansiedade; 
Exercendo esse antagonismo (dopaminérgico e 
serotoninérgico), os fenotiazínicos são utilizados para 
relaxar o animal sem hipnose (utilizado mais em animais 
muito ansiosos e com estímulo dopaminérgico); 
Proporcionam uma redução do limiar convulsivo, então 
não podem ser utilizados em pacientes que convulsionam. 
No sistema cardiovascular 
Causam o bloqueio de receptores alfa adrenérgicos; 
- Alfa-1 adrenérgico (sistema simpático) faz 
vasoconstrição na musculatura lisa e nos vasos -> os 
r e c e p t o r e s a l f a a d r e n é r g i c o s c a u s am 
vasoconstrição; 
O bloqueio desses receptores adrenérgicos causam: 
- Vasodilatação -> diminuição de pressão arterial (pois o 
vaso fica maior e a pressão do sangue contra a 
parede vascular diminui) -> hipotensão; 
- É ruim em paciente que perdeu eletrólitos também, 
pois pressão arterial cai; 
A dexmedetomidina (hipnoanalgésico) é um agonista 
alfa-2 adrenérgico, ela faz ao contrário dos 
fenotiazínicos. 
No sistema respiratório 
São broncodilatadores, então são indicados caso o animal 
esteja com dificuldade respiratória devido calor. 
Temperatura 
- Redução de temperatura: como o animal fica 
vasodilatado por causa do bloqueio dos receptores 
alfa-adrenérgicos, o animal irá perder mais calor; 
- Depressão do centro termorregulador: promove uma 
queda de temperatura no animal; 
- Vasodilatação periférica: troca de calor mais fácil 
com o meio externo que está com temperatura mais 
baixa. 
Durante a anestesia, alguns fatores podem contribuir 
para a hipotermia: 
- O oxigênio, pois entra gelado para os pulmões; 
- Abertura da cavidade, pois o peritônio é muito 
irrigado. 
Ex: um animal que fez um exercício físico muito intenso 
chega à clinica com a língua roxa e a temperatura de 
42oC (hipertérmico) -> nesse caso, o acepran é 
indicado, pois auxiliará na tranquilização do animal e uma 
queda de temperatura benéfica. 
Considerando que a temperatura normal é: 
- Cão: 37,5 - 39,2oC; 
- Gato: 37,8 - 39,2oC; 
- Equino: 37,5 - 38,5oC; 
- Bovino: 37,8 - 39,2oC. 
Dilatação esplênica: 
Os fenotiazínicos (como o acepran) causam vasodilatação 
do baço (é muito irrigado), fazendo com que ocorra 
diminuição de hemácias circulantes, pois elas são 
direcionadas ao baço => piora a anemia do paciente 
(30% das hemácias conseguem ficar dentro do baço). 
Ex: não utilizar em esplenectomia, pois o paciente terá 
todas as suas hemácias recrutadas para o baço -> pode 
fazer com quele precise de uma transfusão sanguínea 
ou entre em óbito. 
Ex: não utilizar em casos de cirurgias de grande porte e 
cruentas, pois haverá uma grande perda de sangue, e o 
fenotiazínico pode diminuir mais ainda a quantidade de 
hemácias circulantes -> animal pode entrar em hipóxia. 
TGI: 
- Efeito antibiótico; 
- Redução de secreções. 
Sinais de sedação em pequenos animais 
- Tranquilização leve e moderada; 
- Protusão de 3a pálpebra; 
- Ptose (queda) palpebral; 
- Abaixamento da cabeça. 
Sinais de sedação em grandes animais 
- Sinais leves de sedação; 
- Melhor resposta em animais calmos; 
- Administrar IM, 45-60 minutos antes da manipulação 
(local calmo, sem poluição visual/sonora); 
- Prolapso peniano (evitar utilizar em garanhões, pois 
pode causar consequências reprodutoras). 
Nao usar no equino com cólica, desidratado, vasodilatado 
(sepse); 
Outra opção de sedação para equinos é: alfa-2 com 
butorfanol -> deve ser feito em animal calmo. 
Indicações clínicas 
É indicado o uso de fenotiazínicos em caso de: 
Dificuldade respiratória devido calor: abaixa a 
temperatura; 
Hipertérmicos: ajuda na regulação da temperatura 
(abaixa a temperatura); 
Curiosidade: eles também podem ser utilizados em 
pacientes com insuficiência cardíaca esquerda: 
- Quando o problema é a válvula mitral e o paciente 
não tem disfunção assistólica -> acepromazina pode 
ser utilizado para que o animal não tenha mais 
resistência vascular, pois a vasodilatação melhora o 
fluxo sanguíneo; 
- Grande maioria dos pacientes de emergência que são 
cardiopatas e que passam por anestesia tem doença 
de válvula mitral que não gera disfunção contrátil. 
Contra-indicações clínicas/cirúrgicas 
É contra-indicado o uso de fenotiazínicos em caso de: 
Desidratação/hipovolemia: acepromazina diminui PA ainda 
mais pois causa vasodilatação; 
- Força hidrostática e volume de sangue dentro do 
vaso está diminuída, então animal deve ficar 
vasoconstrito para distribuir o sangue para a 
periferia. 
Debilitados/anêmicos: vasodilatação esplênica causada 
pelo acepran diminui o volume de hemácias na grande 
circulação -> piora a anemia do animal; 
Hipotérmicos: acepran diminui temperatura; 
Chocados; 
Histórico de convulsão/epilepsia: acepran diminui limiar de 
convulsão; 
Vasodilatados (SIRS, SEPSE): PA diminui -> hipotensão (que 
pode causar choque); 
- Paciente séptico contribui para vasodilatação (ex: 
paciente com piometra e leucocitose absurda está 
provavelmente em sepse, utilizar fenotiazínico 
vasodilatador é totalmente contra-indicado). 
Diminuição de eletrólitos: PA diminui; 
Esplenectomia: acepran vasodilata baço -> perda de 
sangue intensa. 
Curiosidade: Ultrassom de abdômen: não utilizar, pois 
pode indicar uma concentração de hemácias que resulta 
da acepromazina, e não de uma patologia. 
Antagonista 
Os fenotiazínicos não possuem um fármaco reversor, e 
de acordo com a dose usada, seus efeitos podem durar 
de 4 a 6 horas; 
A dopamina (um vasoativo) já caiu em desuso como 
reversor de acepromazina, pois ela não tem efeito, 
considerando que o acepran impede que ela se ligue nos 
receptores -> e a acepromazina pode ter efeitos 
deletérios caso se use a dopamina; 
- Dopamina era utilizada para causar um efeito 
dopaminérgico depois, como bradicardia, vasodilatação e 
pressão arterial baixa -> mas não ocorre efeito. 
3. Ansiolíticos/benzodiazepínicos: 
midazolam e diazepam 
Fármacos que diminuem a ansiedade, pois são 
miorrelaxantes; 
Deprimem o sistema límbico no SNC (sistema límbico nos 
animais é menos desenvolvido que humanos); 
Ativam receptores GABAérgicos; 
- GABA é o principal receptor inibitório e estimula os 
receptores GABA, assim como o propofol (leva ao 
sono). 
A única diferença entre o midazolam e o diazepam é que 
-> diazepam tem consistência mais oleosa que o 
midazolam, então dói na aplicação IM.; 
- Escolher o fármaco de acordo com a via de 
administração. 
-
Vias de administração 
- Intravenoso (IV) -> em equinos utiliza-se diazepam 
pois é mais barato; 
- Intramuscular (IM) -> utiliza-se midazolam, 
diazepam não recomendado por ser mais oleoso, 
dói na aplicação; 
- Intra-retal -> utiliza-se diazepam; 
- Nasal -> utiliza-se midazolam. 
Ação 
- Ansiolítica e hipnótico (avaliar paciente); 
- Miorrelaxante; 
- Anticonvulsivante -> pois aumenta o limiar convulsivo; 
- Não provocam alterações hemodinâmicas e 
respiratórias (são muito seguros). 
Utilizado normalmente associado a outros 
fármacos 
Anestésicos dissociativos 
Ex: ketamina/cetamina aumenta o tônus muscular 
somático -> ela sozinha via IV pode causar espasticidade, 
convulsão, por isso é associado com um miorrelaxante 
(midazolam, diazepam), pois esses também são 
anticonvulsivantes. 
Agentes indutores (para redução da dose) 
Ou seja, o midazolam é utilizado como co-indutor na 
anestesia geral (ex: fentanil com midazolam; ketamina 
com propofol); 
Entretanto, ele tem uma ação prolongada, fazendo com 
que o animal fique de meia hora a uma hora vocalizando 
na baia (não é recomendado em animais saudáveis em 
cirurgiaseletivas); 
- Ao contrário de paciente saudáveis (por exemplo), 
em um cão idoso cardiopata com síndrome de 
disfunção cognitiva é recomendado usar uma dose 
pequena de hipnóticos de indução ou anestésicos 
inalatórios (que causam hipotensão e são 
vasodilatadores) para possibilitar uma dose menor de 
propofol/isoflurano (anestésicos de indução e 
manutenção); 
- Em animal cardiopata, não pode ser feito o 
remifentanil, pois esse é vasoconstritor e aumenta a 
força de bombeamento do coração para os vasos 
(vaso vasodilatado facilita a entrada de sangue) -> 
fentanil causa menos vasoconstrição => fluxo 
sanguíneo mais tranquilo. 
- Ex: é comum usar em pacientes equinos os alfa-2 
agonistas (xilazina/dexmedetomidina), e na indução 
é frisada a ketamina, que deve ser usada com 
midazolam para evitar os efeitos adversos da 
ketamina (espasticidade, convulsão); 
Dissociação de um cão/gato muito bravo não pode ser 
feita com acepran (pois esse resulta em sedação leve/
média), por isso é feita um anestésico dissociativo como 
a ketamina (junto com midazolam); 
- Nesse caso, também pode ser feita com xilazina ou 
dexmedetomidina ao invés de ketamina, mas não é 
muito recomendado por conta do tempo de ação -> 
demora para fazer efeito por ser vasoconstritora, 
enquanto a ketamina é de rápida ação. 
É bom lembrar que o midazolam não faz efeito sozinho, 
por isso ele é utilizado em associação; 
- Exceção: em caso de convulsão, é recomendado 
utilizá-lo (ele faz efeito imediato), paciente muito 
idoso e calmo. 
Caso o animal seja agitado, o midazolam pode deixar o 
paciente mais agitado, então a melhor indução seria: 
fentanil -> ketamina -> propofol; 
- Caso o animal esteja muito agitado, pode ser 
administrado antes de tudo: 
- Propofol; 
- Dexmedetomidina: 0,5 -1 mcg/kg; 
- Acepromazina: 0,02 mg/kg. 
Implementar sedação. 
Exceções 
- Animais muito jovens: não é bom utilizar em animais 
jovens, exceto potros/bezerros; 
- Potros/bezerros (bebês): midazolam age de maneira 
eficaz (animal dorme) sozinho, mas normalmente é 
feito com butorfanol 
- Cães e gatos deprimidos; 
- Idosos: principalmente em animais com síndrome de 
disfunção cognitiva -> ajuda o paciente a não ficar 
agitado no pós-operatório 
Antagonista 
- Flumazenil: caso o midazolam deixe o animal muito 
excitado, o flumazenil pode ser usado para reverter; 
- Usado também em paciente silvestres -> pois o 
midazolam deprime muito esses animais. 
4.1. Hipnoanalgésicos (opioides): 
Agonistas alfa-2 adrenérgicos 
Envolve: xilazina, detomidina, dexmedetomidina, butorfanol 
e medetomidina; 
Localizados na membrana pré-sináptica; 
Inibem liberação de noradrenalina na fenda sináptica, 
impedindo que se ligue nos receptores alfa-2 (ex: 
liberação que é gerada por um estímulo de dor); 
- Noradrenalina é um neurotransmissor que aumenta o 
tônus simpático, então a sua inibição resulta em uma 
diminuição do tônus simpático. 
São muito utilizados em equinos (sedação em estação -> 
animal não deita). 
Antagonista 
Possuem reversor (analoxona), mas quase nunca são 
utilizados -> pode ocorrer caso o dexmedetomidina; 
- Ex: ecocardiograma em paciente idoso -> butorfanol 
foi utilizado -> paciente ficou disfórico pois tinha 
síndrome de disfunção cognitiva -> foi usada 
analoxona. 
Ação 
- Sedação intensa; 
- Analgesia visceral; 
- Miorrelaxante importante. 
Efeitos cardiovasculares 
Os alfa-2 não são utilizados em cardiopatas, pois o 
efeito hemodinâmico pode ser péssimo, no entanto, 
depende da dose; 
Quando o estímulo simpático é impedido, é possível ver 
alguns efeitos clássicos dos alfa-2, como: 
Hipertensão arterial por aumento da RVS -> bradicardia 
reflexa; 
A administração de um fármaco que causa hipertensão 
(como os alfa-2), deixa o trabalho do ventrículo esquerdo 
mais difícil, pois ele precisa de mais força para ejetar o 
sangue; 
Ex: um paciente cardiopata com cardiomegalia ou 
disfunção sistólica, o alfa-2 pode aumentar o trabalho do 
ventrículo, considerando que o fármaco tem estímulo 
parassimpático intenso. 
BAV (bloqueio atrioventricular) 
É um atraso na condução da corrente elétrica à medida 
que e la atravessa o s istema de condução 
atrioventricular; 
- Ocorre durante a anestesia por causa do estímulo 
parassimpático do alfa-2; 
- É possível até que o paciente entre em 
dissociação atrioventricular, onde o átrio trabalha 
em um frequência e o ventrículo em outra. 
Imagem: ondas do eletrocardiograma (ECG) 
Imagem: ECGs variados 
Imagem: exemplo de BAV = 3 sequências de PQRST 
seguidas de um uma onda P não conduzida (houve uma 
despolarização atrial mas não chegou no atrioventricular). 
Imagem: bloqueio sinoatrial -> uma disfunção do nó 
sinusial causadora de pausas e bradicardia. 
Depressão respiratória (bradipneia) 
Ex: dobermann em cirurgia para amputação foi sedado 
com metadona e midazolam + ketodex (combinação de 
ketamina + dexmedetomidina) na infusão contínua e 
epidural (bloqueio que dessensibiliza o abdômen caudal até 
a ponta do pé) -> não precisou de intubação (com 
máscara respirou bem). 
Efeitos no TGI 
Vômitos; 
Redução de atividade ruminal/TGI -> timpanismo; 
- Timpanismo: acúmulo anormal de gases no rúmen -> 
distensão -> pode resultar em dificuldade respiratória 
e circulatória -> asfixia -> morte. 
Imagem: ruminante com timpanismo do lado do rúmen 
Amplamente utilizados em grandes animais 
Efeitos cardiovasculares são observados em equinos 
também; 
- Ex: foi feito uma enucleação: 
- Detomidina com butorfanol IV em infusão contínua 
e vários bloqueios locais (4 nas pálpebras e 
retrobulbar) = égua ficou em BAV contínuo, 17 
bpm - bradicárdica (efeito parassimpático 
exacerbado); 
- Égua parassimpatizada -> foi dado um beliscão 
nela para deixar o sistema simpático mais 
proeminente (pode ser feito e funciona 
dependendo do caso). 
Equinos: sedação intensa em posição quadrupedal, ptose 
labial, apoio dos pés em “pinça" por causa de ataxia, 
cabeça abaixada. 
Ruminantes: muito sensíveis, decúbito 10-15 minutos - 
IM, sialorreia intensa, rotação do globo ocular. 
Se for administrado 1 mg de xilazina em um bovino, ele 
morre.; 
Normalmente é utilizado 0,1 a 0,3 mg IM (não pode ser 
feito no tronco porque se não o bovino cai). 
Pequenos animais 
Efeito clínico dose-dependente; 
Utilização clínica 
Gato pode ser sedado com ketodex (ketamina + 
dexmedetomidina) + butorfanol/morfina/propofol. 
Muito utilizado na clínica de felinos: 
- Ketamina (3 a 5 mg/kg); 
- Dexmedetomidina (5 a 10 mg/kg); 
- Analgésico opioide (0,1 a 0,3 mg/kg) -> como 
butorfanol ou morfina. 
- Pode ser utilizado: ketamina + dexmedetomidina + 
midazolam + morfina (em doses baixas). 
Deve ser considerado que analgesia e anestesia são 
multimodais (devem ser usadas várias drogas para 
atingir o efeito clínico). 
Xilazina e detomidina não são utilizadas em pequenos 
animais (somente em equinos), pois os efeitos colaterais/
adversos dos alfa-2 sua mais vistos em cães e gatos, 
considerando que é necessário utilizar uma dose muito 
alta (e isso aumento os efeitos adversos); 
- Logo, não é recomendado utilizar somente alfa-2 em 
pequenos animais. 
Dexmedetomidina é utilizada normalmente (exceto em 
cardiopatas - mas depende do caso), pois consegue ser 
mais específica no sítio de ação dela, diferente da 
xilazina e detomidina nesses animais. 
Literatura recomenda a utilização de agonistas alfa-2 
principalmente em pacientes hígidos (recomenda isso 
pois na época só tinha xilazina e utilizava-se em doses 
altas), mas isso não é verdade -> pode ser usado em 
animais com problema renais, por exemplo. 
- Ex: animal tinha DRC III (segundo o AINES - guideline 
de doença renal crônica e aguda) e um dos rins devia 
ser tirado, e como não é cardiopata, pode ser feito 
dexmedetomidina 
A dexmedetomidina faz com que o paciente consuma 
menos oxigênio -> permite que o animal aguente mais 
alterações hemodinâmicas; 
- Logo, se o DC do animal não estiver bom no trans-
operatório, não é uma alteração “importante”.Os agonistas alfa-2 podem ter efeitos benéficos 
principalmente em pacientes ASA III, IV e V. 
Novos conceitos 
Humanos; 
Simpatólise; 
DC. 
4. 2. Hipnoanalgésicos (opioides): 
Opioides 
Opioides são agentes de primeira linha no tratamento da 
dor aguda e realizam prevenção de diversos estágios da 
dor; 
- Ex: flaconetes de morfina eram utilizados no exército 
para os soldados tomarem quando se machucassem 
em batalha para não sentirem dor; 
São derivados naturais ou sintéticos do ópio (como a 
cocaína, heroína, codeína); 
Efeitos dependem de qual receptor o opioide tem 
mais afinidade 
Todos os receptores estão a nível supra e infra medular 
-> tem relação com o SNC e lá que é modulada a 
resposta; 
Receptor Mi (y) 
• Envolve: 
- Morfina: potente analgésico; 
- Metadona; 
- Fentanil. 
• Resulta em: 
- Analgesia intensa (realiza verdadeira analgesia, como 
a morfina, metadona) -> todo opioide que realmente é 
analgésico potente, é agonista Mi; 
- Sedação; 
- Euforia; 
- Depressão respiratória 
- Não faz alteração hemodinâmica (os opioides são 
muito seguros -> cada um tem efeito adverso, porém 
é melhor do que o paciente sentir dor); 
O estímulo relacionado a dor é muito pior que um opioide, 
ou seja, mesmo que um animal seja cardiopata, seve ser 
realizado a morfina para evitar que o animal fique em 
dor. 
Receptor Kappa (K) 
• Envolve: 
- Butorfanol (opioide sedativo) -> usado muito em 
equinos e em eco (ECG) de cães e gatos. 
- É agonista Kappa e antagonista Mi => butorfanol 
não pode ser utilizado associado com morfina, mas 
pode ser utilizado para reverter os sinais da 
morfina, e vice-versa; 
- Butorfanol (Kappa) e morfina (Mi) juntos não 
causam efeitos. 
• Resulta em: 
- Analgesia visceral, mas não somática; 
- Ex: não é recomendado para fraturas, pois é uma 
dor somática, não visceral. 
- Sedação importante. 
Não utilizar butorfanol nem meperidina em mastectomia. 
Curiosidade: ambulâncias nos EUA carregam naloxona 
(antagonista de opioide) para usá-la como reversor de 
efeitos de intoxicação por heroína. 
Receptor Sigma (8) e Delta (A) 
Não tem efeitos claros na veterinária; 
Sigma: disforia, excitação, efeitos alucinógenos; 
Delta (A): efeitos poucos conhecidos. 
Efeitos desejáveis 
• Analgesia: dependente da classe do opioide 
empregado; 
• Sedação: não se usa metadona e morfina para 
sedação leve, mas sim butorfanol; 
• Ansiólise: sofrimento. 
Efeitos colaterais 
• Bradicardia: é reflexa a vasoconstrição (pois aumenta 
pressão arterial); 
- Ex: é administrada morfina no paciente com 120 
bpm, e então vai para 80 bpm -> pois essa droga 
(metadona, fentanil e remifentanil também) 
ocorre a liberação de norepinefrina que faz 
vasoconstrição -> PA aumenta -> bradicardia 
reflexa. 
• Excitação -> um equino sem dor e saudável com 
morfina fica eufórico, mas em um pós-op de cólica 
ele não excitará, pois está com dor. 
- Por isso em equinos são utilizados agonistas Mi 
(menos comum utilizar em cão e gato); 
- Para diminuir disforia em cão, pode ser utilizado 
acepromazina (tranquilizante) com morfina = 
sedação. 
- Nalbufina é igual o butorfanol (para medicina humana). 
Opioides: agonistas totais 
Antagonista dos opioides: naloxona -> utilizada como 
reversor de opioides. 
É utilizada em neonatos depois da cesárea para reverter 
esse efeito opioide nos próprios filhotes. 
- Entretanto, o filhote ainda não tem receptor para 
isso, então não há efeito algum; 
- O que pode acontecer é alguma droga usada na 
cesárea passar um efeito residual, por isso escolher 
bem os fármacos é essencial. 
Apesar de haver um reversor, éx muito difícil haver a 
necessidade de reverter opioides (somente em casos 
extremos); 
- Ex: butorfanol em idosos com síndrome de disfunção 
cognitiva -> paciente fica disfórico. 
Classificação Receptores
Agonistas totais: 
Ex: morfina, metadona, 
meperidina, fentanil
Mi (y) e Kappa (K)
Agonistas/antagonistas: 
Ex: butorfanol e nalbufina
Agonista: Kappa (K) 
Antagonista: Mi (y)
Agonistas parciais: 
Ex: buprenorfina e 
tramadol
Mi (y) 
Antagonistas: 
Ex: naxolone
Reverte todos os efeitos 
dos agonistas
Morfina 
Para dor moderada - severa (ex: em pós-op de paciente 
de coluna); 
• IV, IM, SC (2-4 horas) em bolus; 
• Pode ser feita em IC (infusão contínua), porém não é 
recomendado usar infusão com morfina, existem 
opioides que agem muito melhor em IC; 
• Peridural -> junto com anestésico loca pode fazer 
uma analgesia durar até 24 horas. 
Paciente tem grande chance de induzir vômito por causa 
da morfina, então deve-se evitar utilizá-la sempre no 
mesmo paciente (de maneira horária); 
Realiza degranulação de mastócitos (que possuem 
histamina -> causam vermelhidão, coceira, vasodilatação); 
• Em mastocitoma (tumor dos mastócitos): 
- Não utilizar morfina; 
- Utilizar difenidramina ou corticoide antes da 
cirurgia para evitar a maior degranulação dos 
mastócitos causada pela própria manipulação do 
tumor. 
• Evitar morfina em animais com mastocitoma ou 
animais muito brancos -> utilizar metadona. 
Metadona 
Para dor moderada - severa (é mais potente que a 
morfina); 
• IV, IM, SC (6 - 12 horas -> depende do animal, pode 
chegar até 24 hrs); 
• IC (infusão contínua);; 
• Aumento da RVS -> pois causa vasoconstrição; 
• Peridural -> analgesia de até 24 hrs, porém causa 
ataxia no pós operatório; 
- Pode ser usado em paciente com mastocitoma. 
Meperidina 
Não é muito utilizada; 
Para dor leve e sedação; 
Ex: utilizar em dor de ouvido, unha encravada, quando 
não é muito grave; 
Não é indicada para pré-op de uma cirurgia de coloca 
mastectomia; 
Vias de administração: 
- IM (1 hora); 
- IV: não realizar, pois causa degranulação histamínica 
(animal tem coceira); 
É uma droga que pode causar vício em médicos. 
Fentanil, remifentanil, alfentanil, sufentanil 
- IV; 
- IM -> não é recomendado (é preferível realizar 
morfina, metadona ou butorfanol); 
100x mais potente quando comparado a morfina 
(precisam de menos mili ou microgramas são necessários 
para atingir analgesia); 
Não são utilizadas na clínica (com o paciente na baia, 
como a morfina ou metadona), mas sim na anestesia ou 
na UTI (na manutenção do coma); 
São mais utilizadas como co-indutores (pois causam 
depressão cardiorrespiratória: 
- Auxiliam na indução; 
- Diminuem dose do agente indutor; 
- Ajudam na analgesia e sedação; 
Usados principalmente em infusão contínua; 
Manutenção analgésica em infusão contínua (IC); 
Avaliar farmacocinética e farmacodinâmica; 
Ex: anestesia para mastectomia + ovariohisterectomia, 
paciente idosa agitada 
1. 0,3 ml/kg de metadona (MPA) -> apesar de ser 
opioide, não excitou, deu uma “chapadinha legal” 
kkkkkk; 
- Metadona pode agir até 6 horas -> causa 
analgesia residual. 
2. Administração de antibiótico preemptiva pelo 
acesso venoso; 
3. Co-indução com fentanil em bolus -> que a levou a 
quase sedação; 
- FC foi de 120 para 80 -> não é preocupante, pois 
ela está pre-oxigenada e logo será incubada. 
4. Co-indução foi feita junto com o fentanil, foi usado 
lidocaína IV + 1 mg/kg de ketamina; 
- Lidocaína é anestésico local, mas pode ser usado 
endovenoso para ajudar na anestesia (além disso 
não deprime o sistema cardiocirculatório); 
- Ketamina é dissociativo mas nessa dose tem 
poder analgésico (deixa analgesia residual também, 
assim como metadona, dipirona, antiinflamatório). 
5. Indução foi feita com propofol 
- Se tivesse induzido o animal somente com morfina 
e propofol, teria sido utilizado 8 mg/kg; 
- Como foi feita a co-indução antes, a indução foi 
feita com 2 mg/kg; 
- De todos os fármacos, o propofol é o que causa 
mais efeitos adversos, então uma boa co-indução 
garante um agente indutor com dose menor. 
6. Fentanil foi feito em infusão contínua, para que o 
efeito dele fosse contínuo durante toda a 
mastectomia, considerando que ele age somente 
por 30 minutos (no máximo 40) em bolus único. 
- Fentanil comparado com remifentanil tem um 
tempo de metabolização muito menor (o que é 
pior):- Remifentanil não necessita de bolus, pode ser 
fe ito em infusão até 20 horas sem 
problemas(faz efeito quando começa e o efeito 
passa quando sai da infusão); 
- Já o fentanil, se ele for infundido por mais de 2 
horas, o paciente acorda com efeitos clínicos 
ruins (depressão respiratória, meio chapado, 
acumula na gordura) 
Alfentanil 
Parecido com o fentanil, é muito mais potente; 
Utilizado em entubação em sequência rápida, pois: 
• Fentanil demora 3 minutos para chegar na 
concentração de estabilização no plasma sérico; 
• Alfentanil em menos de 1 minuto chega nessa 
concentração; 
- Ex: animal deve ser entubado logo na emergência, 
(utilizar alfentanil); 
IM em gato -> relaxamento (dura 15 minutos); 
IV em gato -> acumula na gordura na infusão contínua 
(efeito residual -> deve utilizar remifentanil para ajudar 
nesse efeito residual, considerando que ele não promove 
analgesia residual). 
Opioides: agonistas/antagonistas 
Butorfanol/nabulfina 
São agonistas Kappa e antagonistas Mi; 
Utilizadas para: 
- Analgesia visceral (dor discreta) em equinos; 
- Sedação (exames que não envolvam dor, como 
eletrocardiograma, ultrassom); 
- Estabilidade hemodinâmica muito estável; 
- 4-6 horas de ação -> não utilizar fentanil junto, pois 
o butorfanol é antagonista no receptor Mi, e o 
fentanil age nesse receptor Mi; 
- Equinos -> MUITO UTILIZADO em casos de dor 
visceral no abdômen agudo (cólica); 
- Potros e bezerros: butorfanol + benzodiazepínico 
(como midazolam, diazepam) tem efeitos sedativos 
mu i to parec idos com a lfa-2 (x i l az ina e 
dexmedetomidina) e pode substituí-los na MPA. 
É extremamente contraindicado usar em animais idosos 
com disfunção cognitiva (bem evidente) -> animal com 
sinais neurológicos pode ficar disfórico e precisar de 
naloxona para reverter os efeitos opioides do butorfanol. 
Opioides: agonistas parciais 
Tramadol 
Para dor leve; 
Atua na receptação da serotonina, principalmente em 
cão, e não está relacionado com ação opioide; 
Gatos: diferente de cães, tem efeito opioide (mais 
utilizado no pós-op, nunca em cirurgia de dor moderada-
severa); 
- E x : p o d e s e r u s a d a e m p ó s - o p d e 
ovariohisterectomia, onde o animal já está em casa. 
Equinos: não é recomendado -> não há muitos estudos => 
logo, utiliza-se butorfanol, morfina e metadona; 
Não utilizar em animais epilépticos, pois diminui o limiar 
convulsivo -> significa que o animal irá convulsionar mais 
facilmente; 
Gera uma boa estabilidade hemodinâmica -> mesmo 
assim, não é recomendada como MPA ou analgesia pós-
anestésica em castração de fêmeas, pois ela pode 
sentir dor visceral no trans-operatório (resultando em 
taquicardia, hipertensão); 
- Já em castração de machos, o tramadol pode ser 
usado como MPA, pois não envolve a abertura de 
cavidade -> cirurgia pequena em conjunto com 
bloqueio local bom. 
Tramadol pode ser usado no pós-op de otohematoma, 
anestesia em biópsia de pele (coisas bem simples). 
Considerações finais 
Quem é seu paciente? 
- Espécie: cada droga é usada de maneira diferente 
em cada espécie; 
- Temperamento; 
- Estado geral -> ex: não utilizar acepran em paciente 
chocado, hipovolêmico, desidratado, que vai pra 
esplenectomia (pois recruta hemácias para baço -> 
sangramento), não utilizar midazolam paciente 
hepático; 
- Comorbidade; 
- Idade -> ex: não utilizar butorfanol em animais idosos 
com síndrome de disfunção cognitiva (causa disforia); 
- Situação atual: se está ou não com dor e qual 
procedimento ele irá realizar. 
NEUROLEPTOANALGESIA 
É a associação de tranquilizante + analgésico opioide = 
tranquilização e analgesia interna sem perda de 
consciência (não fica anestesiado). 
• Exemplos de tranquilizantes: 
- Benzodiazepínicos: midazolam; 
- Fenotiazínicos: acepromazina; 
- Alfa 2-agonistas: xilazina e detomidina em grandes 
animais e dexmedetomidina em pequenos animais; 
• Exemplos de analgésicos opioides: 
- Fentanil, tramadol, morfina, metadona. 
Vantagens 
• Redução da dose de cada fármaco; 
• Efeitos colaterais menos pronunciados; 
• Efeitos clínicos mais intensos (por causa do sinergismo 
das drogas); 
- Ex: acepromazina apresenta efeitos analgésicos 
com a morfina, sendo que ela não é analgésica 
sozinha; 
- Nesse caso, entretanto, antes de usar o acepran, 
deve ser avaliado se esse fármaco é benéfico 
para o determinado paciente. 
• Analgesia; 
• Utilização de antagonistas: todos os fármacos vistos 
tem antagonistas. 
Indicações 
• Contenção química: 
- Ex: avaliar o bico de um pássaro -> associar 
midazolam intranasal com butorfanol IM; 
- Ex: avaliar boca de animal com dente quebrado -> 
• Procedimento pouco invasivos que não necessitem de 
anestesia geral; 
• Procedimentos ambulatoriais em pacientes dolorosos; 
• Em grandes animais, uma boa neuroleptoanalgesia e 
anestésico local é possível realizar cirurgia (não 
recomendado em cão); 
- Ex: enucleação ou castração em equino -> 
detomidina + butorfanol (neurolepto) em infusão 
contínua junto com anestésico local (como 
ropivacaína + lidocaína), paciente não fica 
anestesiado e permanece em estação (de pé); 
- Acepromazina em paciente com cirurgia de 
abdômen não pode fazer, pois aumenta o baço; 
• Debridamento de feridas: unha encravada, por 
exemplo; 
• Desobstrução uretral; 
• Raio-X de paciente com fratura; 
• Exames físicos específicos: como ultrassom no olho; 
• Espinhos de ouriço: usar dexmedetomidina + morfina. 
Acepromazina (tranquilizante) + opioides 
Deve ser utilizada a dose terapêutica do acepran (0,02 
a 0,05 mg/kg) e associá-la com um opioide (morfina, 
metadona, butorfanol, fentanil, alfentanil). 
- Lembrando que animal não pode usar acepran se 
tiver anemia. 
Considerar características de cada fármaco 
• Efeitos esperados: boa sedação; 
• Efeitos adversos: não util izar em paciente 
desidratado, chocado, anêmico ou que vai pra 
esplenectomia; 
• Espécie. 
Opioides e suas contraindicações 
• Não pode administrar morfina se o animal não estiver 
em jejum -> substituir por metadona = acepran + 
metadona; 
- Ex: urgência = animal com corte sangrando, deve 
ser anestesiado -> não deve ser induzido ao 
vômito para esvaziar estômago e entubar, pois 
animal pode fazer broncoaspiração 
• Doenças de base (animal com erlichiose/anemia) -> 
não pode realizar opioide ou acepromazina, pois o 
efeito adverso será muito pior. 
• Não usar xilazina, detomidina ou dexmedetomidina 
em cardiopata 
Midazolam + opioides 
Pode usar essa associação em MPA e como co-indutor 
IV (intravenoso) junto com fentanil ou propofol => efeitos 
gabaérgicos; 
O midazolam tem muito estabilidade hemodinâmica 
Considerar características de cada fármaco: 
• Pacientes deprimidos; 
• Idosos: pode usar midazolam sozinho; 
• Filhotes: midazolam causa problema na metabolização 
por causa do fígado não totalmente formado; 
• Jovens hígidos: não dormem somente com midazolam, 
por isso deve ser feita a associação. 
Agonista alfa 2 + opioide 
Dependendo da dose, é o mais pesado de todos = causa 
maior relaxamento e tranquilização intensa; 
- Ex: detomidina + butorfanol em equino ou 
dexmedetomidina + morfina em gato/cão; 
Os agonistas alfa 2 são dose dependentes. 
Considerar características de cada fármacos: 
• Efeitos esperados: sedação; 
• Efeitos adversos e antagonista: caso ocorra um BAV 
inesperado no paciente, pode ser feito atropina 
(antagonista) para reverter os efeitos adversos; 
• Quem é seu paciente?: agonista alfa 2 não é 
interessante utilizar em pacientes idosos/cardiopatas, 
pois causa bradicardia. 
ANESTESIA DISSOCIATIVA 
Definição 
• Caracterizado por estado anestésico por interrupção 
do fluxo de informações para o córtex sensitivo 
(consciência) -> bloqueio dos estímulos sensitivos no 
tálamo (estímulos não chegam ao tálamo - estrutura 
relacionada aos sentimentos, área límbica); 
• O anestésico dissociativo mais usado é a KETAMINA; 
- Ex: na prefeitura, xilazina + ketamina é utilizada -> 
por serem infraestruturas precárias, não temanestesista, utiliza-se a ketamina que é mais fácil de 
manusear e pode ser usada em IM; 
• Essa anestesia causa estimulação de áreas límbicas: 
humanos podem ter alucinações por causa da 
ketamina; 
• A anestesia dissociativa é marcada por um estado de 
catalepsia caso a ketamina não seja utilizada com 
associação (como a xilazina); 
- Catalepsia: rigidez muscular, espástico, tônus 
muscular aumentado. 
- Assim, a ketamina deve ser utilizada com outro 
fármaco, caso contrário, a indução é muito 
intensa. 
Mecanismo de ação da ketamina 
Considerações iniciais: 
• Neurotransmissor glutamato deve se ligar ao 
receptor NMD para realizar seu efeito excitatório; 
• Ketamina é um antagonista do receptor NDMA -> leva 
a efeitos dissociativos (pois interrompe o fluxo de 
informações para o córtex); 
• Ketamina causa redução do efeito inibitório da GABA 
(bloqueio de receptor NMDA impede a liberação do 
neurotransmissor GABA) => ocorre estímulo de 
receptores nicotínicos/ação nicotínica muscular = 
catalepsia, rigidez no pós-op/hiperatividade límbica; 
- Os receptores nicotínicos são responsáveis pela 
contração muscular; 
- Por isso ketamina é usada associada com outras 
drogas, como o midazolam -> pois ele é gabaérgico 
e evita os efeitos excitatórios da ketamina no 
pós-op. 
• Ketamina é agonista de receptores opiáceos sigma -> 
receptores marcados por disforia/excitação, por isso 
a ketamina deixa o animal eufórico; 
• Ketamina bloqueia recaptação de catecolaminas 
(dopamina, epinefrina, norepinefrina): 
- A catecolamina faz o efeito, é recaptada e então 
para o efeito; 
- Ketamina inibe sua recaptação, então a 
catecolamina fica com o efeito no sítio efetor = 
efeito simpaticomimético = mais estímulo simpático 
(taquicardia, aumento do tônus vascular); 
• Ketamina é anticolinérgica/antagonista de recetores 
muscarínicos -> impede Ach de se ligar a receptores 
muscarínicos (receptores parassimpaticomiméticos) = 
atividade simpática exarcebada (FC aumenta, 
vasoconstrição). 
- Por isso a ketamina não é indicada em animais 
debilitados com o tônus simpático deteriorado -> 
animal vai a óbito. 
Porque a ketamina gera o efeito dissociativo (animal 
dorme): 
1. Neurotransmissor glutamato (excitatório) vai até o 
seu sítio de ligação (com receptor NMDA) no 
terminal pré-sináptico (para que ele se ligue no 
terminal pós-sináptico); 
2. Assim que o glutamato se liga no sítio, há influxo de 
cálcio (Ca) e sódio (Na) para dentro da célula e 
efluxo de potássio (K) para fora; 
3. Esse influxo de Ca e Na e efluxo de K causa um 
potencial de ação que permite transmitir a 
informação excitatória ao córtex (ocorre a 
contínua despolarização e repolarização da 
membrana dos neurônios); 
4. Entretanto, a ketamina impede que o glutamato se 
ligue ao receptor NMDA de maneira não 
competitiva, pois a ketamina se liga ao NMDA em 
um sítio bem no meio da fenda pós-sináptica, 
enquanto o glutamato se liga em um sítio na 
extremidade do NMDA 
5. Quanto a ketamina se liga ao receptor NMDA, ela 
impede o influxo de Ca e Na e efluxo de K, o que 
impede o potencial de ação e consequentemente, 
que a informação chegue ao córtex; 
6. Porém, os receptores AMPA (também excitátório) 
não são antagonizados, e são eles que levam a 
informação ao sistema límbico (por isso humanos 
relatam transe/sonho); 
7. A informação dos receptores AMPA faz com que 
o córtex se dissocie do tálamo (dissociação de 
consciência e sentimentos). 
Imagem: exemplo macroscópico. 
Imagem: dentro da fenda sináptica. 
Associações 
Relaxantes musculares (BZD) 
Benzodiazepínicos como midazolam e diazepam; 
Efeitos: 
- Relaxamento tônico -> diminui tremores e 
espasticidade por estimulação Dos receptores 
nicotínicos; 
- Diminuem atividade cerebral -> pois são gabaérgicos 
(parassimpático, estimulam GABA no SNC) = causam 
muita salivação; 
- Atropina (anticolinérgico) não pode ser usada para 
diminuir a salivação pois resulta em uma saliva 
mais grossa; 
- No caso de bovinos, eles tem muita sialorreia 
(salivação), mas isso pode ser resolvido ao colocar 
um colchão embaixo do pescoço para mudar a 
posição da cabeça e evitar que ele broncoaspire 
(com acúmulo de saliva nas aritenoides). 
- Por serem analgésicos somáticos, precisam de 
complemento de analgesia com alfa-2 e/ou opioides 
-> que resultam em analgesia visceral 
- Parassimpaticomiméticos: inibem o aumento da FC, 
atividade cerebral causada nas áreas límbicas. 
- Efeito antiinflamatório. 
Efeitos esperados 
• Doses altas: anestesia dissociativa; 
- Uma dose alta depende da via e da espécie; 
- Em cães e gatos: 
- Pela via IM: doses altas vão de 6 a 15 mg/kg; 
- Em IV: 2 a 5 mg/kg. 
- Em equinos: 
- IV: 2 a 2,2 mg/kg -> atua como anestésico e é 
considerada uma dose alta; 
- Não é utilizada a via IM em equinos. 
- Utiliza-se uma dose menor de ketamina por 
causa da taxa metabólica lenta dos equinos 
• Ação analgésica somática: caso seja feita uma dose 
menor que a necessária; 
• Efeito anti-hiperalgésico: hiperalgesia é a sensibilidade 
a dor (até estímulo normal é doloroso), então a 
ketamina tira esse estímulo de dor exacerbado; 
• Proteção de drive respiratório: a ketamina, ao 
contrário de outros fármacos (como propofol) que 
causam depressão respiratória -> logo, é melhor em 
situações emergenciais (onde não tem os aparelhos 
adequados para realizar intubação); 
• Liberação de catecolaminas; 
• Efeitos antiinflamatório. 
Efeitos adversos 
- Espasticidade tônica; 
- Tremores; 
- Estimulação do SNC; 
+ Delírio; 
- Aumento das secreções; 
- Salivação; 
- Nistagmo: movimentos involuntários dos olhos. 
No caso do aparecimentos desses efeitos, utiliza-se um 
benzodiazepínico e/ou agonistas 2-alfa; 
Em doses analgésicas de ketamina, não é necessário a 
associação. 
Agentes dissociativos 
Dextrocetamina 
É a ketamina dos humanos; 
O vet usa ketamina hansênica, enquanto humanos usam 
ketamina com isômero mais puro (é 30 a 50% mais 
potente); 
Age muito bem em animais silvestres; 
Assim, se um dia houver somente a dextrocetamina, 
deve ser feita metade da dose da ketamina normal. 
Ketamina agener (10%) 
Mais comum e mais utilizado; 
Faz o equino cair em 30 segundos. 
Tiletamina/telazol (20%) 
É diferente da ketamina, pois já vem diluída com 
zolazepam (benzodiazepínico, como diazepam) e é mais 
concentrada (20%); 
- Usado em dardo de anestesia quando é necessário 
manipular um animal grande e selvagem, como uma 
onça. 
Não é de uso rotineiro na clínica (antigamente era muito 
mais comum). 
Farmacologia 
Considerações: ketamina x tiletamina 
- pH: ambos os fármacos são ácidos, então na 
administração intramuscular arde muito e animal 
assusta; 
- Latência: Tiletamina tem efeito mais rápido: quanto 
mais rápido seda, melhor; 
- Duração: Tiletamina dura um pouco mais. 
Farmacologia Ketamina Tiletamina
pH solução 3,5 2,8
Período de latência IV: 0,5 min (30 seg) 
IM: 5 min
IV: 0,5 min (30 seg) 
IM: 2-3 min
Duração de ação IV: 10 min 
IM: 30-40 min
IV: 10-15 min 
IM: 60 min
Vias de administração 
Efeitos farmacológicos 
No SNC 
• Aumento de fluxo sanguíneo cerebral -> em doses 
dissociativas/anestésicas, a ketamina aumenta a 
pressão intracraniana (PIC) e pressão licórica; 
- Assim, a ketamina é contraindicada em casos que 
o paciente tenha: 
+ Traumatismo craniano (TCE): esse trauma 
aumenta a PIC também; 
+ Neoplasia no SNC: também aumenta a PIC, então 
ketamina não pode ser usada em dose 
dissociativa, mas pode ser usada como co-indutor 
(dose analgésica) 
• Ketamina diminui o limiar convulsivo do status 
epilepticus => deixa muito mais fácil para que o 
paciente epiléptico tenha convulsão; 
- Então ela, em doses dissociativas, é 
contraindicada em pacientes epilépticos; 
- Mas ainda pode ser usada em dose analgésica 
para manter o paciente sedado sem aumento 
da PIC -> isso é possível pois a ketamina tem 
efeitos dose-dependentes. 
Ex: se tem um paciente com histórico de convulsão e o 
veterinário não quer usar ketamina nemcomo 
analgésico, não tem problema, mas em dose analgésica a 
ketamina pode ser usada. 
No sistema cardiovascular 
Efeitos simpaticomiméticos (em pacientes saudáveis): 
- Aumento de FC/PA/DC -> ocorre por causa da 
inibição da recaptação das catecolaminas; 
- Entretanto, não deve ser feita uma anestesia 
dissociativa em paciente em sepse, vasoplégico e 
com pressão baixa -> pois esse paciente está 
teve suas reservas de catecolaminas esgotadas = 
ketamina não faz efeito. 
- Síndrome vasoplégica é a disfunção da 
perfusão sistêmica causada pela queda da RVS) 
- Pacientes críticos: ketamina não é indicada em doses 
dissociativas/anestésicas para cães e gatos acima 
de ASA III (diabético, nefropata, cardiopata); 
- Dose-dependente: ketamina pode ser usada em 
doses analgésicas. 
No sistema respiratório 
Manutenção do drive respiratório/oxigenação: 
- Efeitos depressores dose-dependente -> diminui FR, 
VT e aumenta PaCO2; 
- PaCO2 é pressão parcial de CO2 no sangue 
arterial. 
- Cenários inadequados (pouca infraestrutura): 
- Como na castração da prefeitura, onde é feita 
anestesia com ketamina e xilazina IM, animal não é 
entubado e cirurgia corre bem; 
- É interessante usar anestesia dissociativa em 
equinos a campo, pois não há necessidade de 
monitorar o drive respiratório (animal dorme por 
até 90 minutos). 
- Pode ser usada como MPA em animal bravo; 
- Pode ser usada associada com dexmedetomidina 
no pós-op de cão agitado = animal tem sono 
fisiológico com manutenção de drive respiratório. 
Associada a outros fármacos 
Hipertonia muscular -> para evitar, deve ser feito 
relaxante muscular; 
Recuperação/indução violenta se não bem associada -> 
deve ser feito um benzodiazepínico, que é um relaxante 
muscular e gabaérgico (ajuda na liberação de substâncias 
inibitórias do SNC); 
Convulsão -> deve ser feito midazolam, diazepam; 
Analgesia incompleta -> pois é apenas somática e não 
visceral. 
Contra-indicação em pacientes ASA III 
Não é utilizado de ASA III para cima, pois é excretado 
pelos rins e metabolizada pelo fígado. 
Ex: gato obstruído na uretra ou nefropata (desidratado 
e mal) -> ketamina + xilazina -> animal deve ser 
desobstruído logo, pois a excreção dos fármacos é pelos 
rins, e se o paciente não filtra -> animal dorme muito 
mais (efeito prolongado). 
Via intramuscular Via intravenosa
Dose maior Dose menor
Maior período de latência Menor período de latência (efeito 
mais rápido)
Maior período de ação Menor período de ação
Dor (pH baixo = arde) Sem dor
Uso clínico 
Contenção química 
- IM -> deve ser feito via IM caso o animal seja 
agressivo, e em doses maiores; 
- Selvagens/indóceis: devem ser feito uma anestesia 
dissociativa em animais selvagens (ex: onça, macaco, 
ave), pois somente a neuroleptoanalgesia seria muita 
fraca. 
Curiosidade: em coleta de sangue, é mais fácil o animal 
estar com a pressão alta, pois facilita e acelera o 
processo de transfusão = como a ketamina tem efeito 
simpatomimético e permite que a PA aumente, ela pode 
ser usada tranquilamente. 
- Entretanto, não pode ser feita uma morfina com 
acepran em coleta de sangue, pois o acepran é 
vasodilator (cai PA), recruta hemácia para o baço 
(resulta em “anemia”). 
Indução anestésica 
• IV: doses anestésicas (altas), porém menores do que 
quando administrada via IM; 
• Pacientes saudáveis -> não usar em paciente com 
comorbidades; 
• Indução menos suave quando comparada ao propofol 
- Ex: foi feito um projeto de castração, onde todo 
os animais foram pré-anestesiados com ketamina 
dexmedetomidina + opioide, um grupo foi induzido 
com ketamina + diazepam e o outro grupo 
somente com propofol. 
Manutenção anestésica 
• Ketamina pode ser utilizada em infusão contínua (IC) 
em doses anestésicas (dose alta) ou analgésicas (dose 
baixa); 
• Pode ser feita a anestesia em bolus, e depois de 15 
minutos, quando o animal começar a acordar, 
administra-se mais 1/3 ou 1/2 da dose de indicação 
- Por isso pode ser utilizada em procedimentos 
ambulatoriais; 
- Apesar disso, é mais indicado realizar a ketamina 
em infusão contínua junto com diazepam (pois é 
mais seguro e tem menos chances de deprimir o 
paciente, pois em bolus o anestesista pode "errar 
a mão”). 
Analgesia 
• Doses menores: via IV, IM, SC, peridural; 
• Dor crônica: ketamina pode ser utilizada em analgesia 
multimodal, o que é interessante para dor crônica; 
• Analgesia transoperatória em IC (infusão contínua). 
Co-indução 
Muito utilizado na rotina; 
• Doses analgésicas: 1 mg/kg de ketamina para a co-
indução, pois faz com que ela: 
- Reduz agente indutor; 
- Obtenha efeito simpatomimético -> ex: animal 
induzido com propofol pode ter queda de FC, 
vasodilatação -> a ketamina tem efeito 
simpatomimético e reduz efeitos do agente 
indutor (propofol). 
Contra-indicações 
• Filhotes; 
• Idosos; 
• Animais com comorbidade: nefropata, sepse, 
cardiopata (causa arritmia), problemas respiratórios; 
- Desidratado/hipovolêmico/hipotenso: tem menos 
volume sistólico -> se aumentar FC, diminui tempo 
de diástole para o coração se preencher -> 
hipóxia do miocárdio (aumenta o consumo de 
oxigênio do miocárdio); 
• Exceção: equinos -> podem estar com cólica, choque 
endotóxico/sepse mas não há outra opção além da 
ketamina, pois (por exemplo): 
- Propofol: é muito caro e é necessário uma dose 
absurdo; 
- Tiopental: deixa o animal muito deprimido. 
DOR: FISIOPATOLOGIA, RECONHECIMENTO 
E TRATAMENTO 
Objetivos da aula 
- Compreender a fisiopatologia da dor; 
- Identificar os tipos de dor; 
- Reconhecer a dor em animais. 
Sensciência 
Latim sentire; 
Capacidade em sofrer/sentir dor, sentir prazer e 
felicidade; 
Ocorre em todos os animais vertebrados (não ocorre 
com alguns invertebrados ou répteis pois o sistema 
límbico não é tão detalhado). 
- No caso dos invertebrados, ele ficam com o humano 
porque sabe que é uma fonte de calor e alimentos 
não por apego. 
Introdução 
(Bufalari et al, 2007). 
A dor é uma experiência sensorial; 
O regime analgésico deve ser adaptado para cada 
indivíduo; 
A ansiedade pode reduzir ou aumentar a percepção da 
dor, devendo também ser tratada. 
- Ou seja, estado psicológico do paciente pode modular a 
dor (ex: como alguém que tem medo de agulha sente 
mais dor do que alguém que não tem medo). 
Dor em animais 
A dor leva sofrimento aos animais; 
Qualquer estímulo considerado doloroso para o homem, 
também pode ser doloroso para o animal; 
Dor resulta em redução na qualidade de vida, pois 
comem menos e diminuem produtividade (ocorre em 
animais de produção - ex: abscesso causa dor e tira o 
apetite); 
Consenso; 
É demonstrada clinicamente por: 
- Temperatura (aumenta); 
- Pressão arterial (aumenta); 
- Pulso (fica forte pois sobe a PA); 
- Frequência cardíaca (aumenta). 
Dados 
Canadá 
Porcentagem de quanto animais são tratados para dor 
pós-operatória (como castração): 
- Suínos: 0,002%: leitões são castrados sem anestesia 
-> estudo foi feito que com anestesia, a 
produtividade dos leitões era muito maior -> então, 
apesar de haverem custos da anestesia, a evolução 
do animal apresentou mais lucro; 
- Bovinos de corte: 20%; 
- Bovinos de leite: 33%; 
- Equinos: 96%. 
Brasil 
(Lorena, 2014) 
Comparado com países de primeiro mundo, como o 
canadá e Inglaterra, nosso país trata muito bem a dor 
dos animais; 
Porcentagem de animais submetidos a cirurgias do trato 
reprodutor (principalmente OHE - ovariohisterectomia) 
que são analgesiados no pós-cirúrgico 
- Equinos: 95%; 
- Bovinos: 75%; 
- Descorna em bovinos raramente é feito por um 
veterinário -> cirurgia extremamente cruenta com 
serrote e lidocaína mal feita (sem analgésico no 
pós). 
- Cães: 90%; 
- Gatos: 77%. 
Inglaterra 
- Equinos: 86% dos equinos são tratados para dor pós-
operatória. 
Consequências da dor 
Ocorre tanto em animais de produção quanto os 
domésticos: 
• Estresse; 
• Retardo na cicatrização: se o animal sentir dor, sua 
cicatrização demora mais; 
- Nunca deixar o animal com dor para “poupar” ummembro (não toca o membro no chão pois sente 
dor); 
- Se ele precisar ficar em repouso depois da 
cirurgia, deixe-o sedado, mas nunca com dor. 
• Menor ingestão de alimentos e água; 
• Maior morbidade: as vezes o animal não demonstra 
tanto a dor, somente em seu estágio mais grave; 
• Agressividade; 
• Imunossupressão. 
Interferência com eixo neuro-endócrino: 
• Aumento da aldosterona: resulta em maior retenção 
de sódio no leito vascular =. pressão arterial alta; 
- Utilizar sódio no paciente com dor é ruim, pois já 
existe sódio acumulado; 
- Aldosterona: estimula a retenção de sódio (sal) e a 
excreção de potássio pelos rins; 
- Curiosidade: Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: 
- Hormônios responsáveis por manter a pressão 
arterial e quantidade de líquido dentro dos 
vasos; 
- É ativado quando a pressão fica baixa demais 
ou quando há perda excessiva de líquido. 
- Curiosidade: em trauma craniocefálico (ocorre 
aumento de edema cerebral), utiliza-se solução 
hipersalina (cloreto de sódio 7,5%) em bolus IV -> 
sódio a mais no leito vascular puxa o líquido do 
trauma -> diminui pressão intracraniana e sobe a 
pressão intra-arterial. 
- Essa solução hipersalina também é utilizada em 
equino com cólica, pois ele está com hipotensão 
aguda (pressão baixa) -> assim que o sódio 
entra na circulação via IV, ele puxa os fluidos 
do interstício -> aumenta pressão e sai da 
hipotensão; 
- O efeito dessa solução é efêmero, dura 20 
minutos -> então dá tempo do anestesista 
montar um vasoativo, escolhe rum derivado e 
tomar ações para manter o DC do animal 
• Aumento de cortisol: hiperglicemia -> paciente com 
dor fica hiperglicêmico; 
- Curiosidade: Gato com cetoacidose diabética 
(quadro crônico da diabete em que o paciente não 
utiliza mais fonte de ATP ou açúcar) -> gato caiu 
da mesa, estava hiperglicêmico por causa da dor 
-> vet fez insulina no paciente (mas na verdade 
era necessário tirar a dor do gato). 
• Aumento de catecolaminas: dopamina, adrenalina e 
norepinefrina provocam arritmias e mais consumo de 
O2 pelo miocárdio; 
- Ocorre por causa da hiperglicemia, que também 
aumenta PA; 
- Mito: paciente cardiopata deve fazer tramadol/
butorfanol no pós-op (ex: mastectomia); 
- Verdade: pode usar metadona, morfina, infusão 
de fentanil ou remifentanil (analgésicos potentes) 
em cardiopata, porque apesar de terem efeitos 
hemodinâmicos (como aumento de RVS na 
metadona) não interessante para cardiopata, seria 
pior deixar o animal com dor -> pois poderia 
causar arritmia pelo aumento das catecolaminas 
-> ataque ventricular. 
- Mito: dipirona abaixa temperatura -> dipirona só 
abaixa temperatura se o animal estiver com 
febre -> hipotermia ocorre pois não tem coberta 
durante a cirurgia que demora horas -> logo, se 
animal com baixa temperatura em cirurgia, ele 
deve ser coberto. 
- Mito: dipirona não pode fazer IV pois baixa 
pressão -> faz prpopofal e fentanil, noa há 
porque não poder fazer dipirona. 
- Curiosidade: caso o animal tenha um ataque 
ventricular na cirurgia, pode ser feito um 
desfibrilador -> lidocaína não funciona; 
- Amiodarona é 2a escolha e esmolol é 3a 
escolha. 
- Curiosidade: em ataque supraventricular, a 
primeira escolha é o diltiazem, e caso esse nao 
funcione, a segunda escolha é a amiodarona 
Aumenta tônus vascular pulmonar: 
• A dor causa uma maior quantidade de CO2 expirado -> 
paciente fica mais hipóxico pois seu O2 está 
diminuindo; 
• Atelectasias -> parte ou todo o pulmão fica sem ar e 
entra em colapso por causa da dor 
- Os alvéolos (são saquinhos) dependem de duas 
coisas essenciais: 
1. Surfactante: substância que reduz tensão 
superficial); 
2. Complacência (faz com que o pulmão consiga 
acomodar volume de ar no parênquima) 
- Um paciente que fica muito tempo deitado, fica 
com uma pior complacência -> hipoventilação -> 
hipóxia; 
• Gera um desbalanço hemodinâmico. 
Classificação da dor 
Aguda 
Não é uma doença em si, pois tem causa; 
É causada por um trauma (físico ou químico), como 
atropelamento, chute, corte, queimadura, etc; 
Fisiopatologia 
É bem compreendida: 
- Resulta em lesão traumática, cirúrgica ou infecciosa; 
- Tem função fisiológica de defesa; 
- Responde bem a analgésicos, como ibuprofeno; 
- Desaparece após recuperação do tecido lesado. 
Crônica 
• É a doença propriamente dita; 
- Ex: animal com lesão na pelve de 1 mês (está 
estimulando fibra há muito tempo); 
- Nunca tomou antiinflamatório, analgésico potente; 
- Animal fica com hiperalgesia: mesmo quando a 
lesão é concertada, ao jogar álcool no animal (onde 
não arde) e soprar (que assim fica geladinho na 
área), ele grita de dor. 
• Não há evidência física que animal tem trauma, mas 
sente dor; 
• Ultrapassa o período de recuperação esperado -> 
tem duração maior do que 3 meses; 
- Ex: pastor alemão de 6 anos, meio gordinha com 
displasia coxofemoral; 
- Estava gordinha pois não andava mais; 
- Dor crônica na articulação coxofemoral; 
- Antiinflamatório e antidepressivo é feito, pois a 
dor já é neuropática -> voltou a ter qualidade de 
vida melhor. 
- Neuropática: estímulo de dor causado pelo 
tecido neural que conduz dor, mas não há 
lesão/dor no local. 
• Não tem função biológica, diferente da aguda, que tem 
função de proteção do trauma => ou seja, dor crônica 
não tem mais dor, então não tem mais função; 
• Geralmente é tratada mas não curada; 
• Gera estresse, físico, emocional, econômico e social; 
• A dor crônica é o desfecho de uma dor não tratada; 
- Ex: dor de joelho de muito tempo atrás continua 
doendo após operar -> ocorre por causa de 
estimulação excessiva de fibras sensitivas durante o 
tempo em que não foi tratado. 
Resumo 
Exemplos: 
Dor aguda: paciente com uma hérnia de disco (protusão 
de disco) causando pinçamento medular (onde o disco 
atinge medula); 
Dor crônica: o mesmo paciente realiza cirurgia, e após 
meses depois da recuperação do tecido, ele ainda sente 
dor (como se fosse uma dor fantasma). 
Classificação do mecanismo da dor 
Nociceptiva 
Dor aguda; 
Promove proteção, tem alto liminar, é localizada e 
transitória; 
Pode ser: 
• Somática -> tudo que é deflagrado no tecido somático 
(ex: fratura, bater dedinho na quina, corte de pele); 
• Visceral -> envolve dor em órgãos (ex: cólica equina); 
- Exemplo: veterinário deve considerar que em cirurgia 
de cólica, ou esplenectomia, por exemplo: 
- O animal deve ser entubado (dói), deve-se abrir a 
musculatura (dói); 
- Logo, um butorfanol não adianta, pois envolve 
outros fatores além do órgão em si. = é 
necessário modular os dois tipos de dor (visceral e 
somática). 
Dor aguda Dor crônica
Sinal de doença É a própria doença
Resposta fisiológica Resposta ao estresse
Mecanismo protetor (termina 
quando causa é resolvida)
Auto-permanente (sem solução)
Nociceptiva Neuropática
Reconhecimento/tratamento Reconhecimento/tratamento
Neuropática 
O paciente teve uma dor por tanto tempo que o próprio 
tecido nervoso que conduz a dor fica lesionada -> causa 
a doença; 
Sua origem pode ocorrer por lesão em: 
- Fibra nervosa periférica; 
- Fibra nervosa central; 
Envolve uma atividade ectópica de fibras aferentes, ou 
seja: 
- As fibras que deviam estar quietinhas e sem 
conduzir nenhum estímulo; 
- Porém estão tendo atividade ectópico pois foram 
est imuladas durante muito tempo (houve 
remodelamento das mesmas). 
- Essa atividade e é marcada por; 
- Anodinia: dor causada por estímulo que 
normalmente não provoca dor; 
- Hiperalgesia: aumento da sensibilidade à dor 
causada por um estímulo que normalmente 
provoca dor. 
Psicogênica 
É difícil de classificar (mais fácil na medicina humana); 
Componente emocional -> é uma dor mais emocional do 
que realmente (como alguém que tem medo de agulha) 
Graus da dor 
Dor leve 
Intervenções cirúrgicas de pequeno porte; 
Ex: vacina, cirurgia oftálmica, biópsia de pele, hérnia 
umbilical pequena. 
Imagem: 
1. Profusão da glândula da 3a pálpebra -> não precisa 
de remifentanil no trans-operatório,