DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

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DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
Alterações no equilíbrio ácido-base. 
 
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INTRODUÇÃO 
• O que é o ph de uma solução? É o potencial 
hidrogeniônico, a concentração de H+ de uma 
solução, varia de 7,35-7,45. 
• O principal mecanismo que modifica o equilíbrio 
ácido-básico é a isquemia tecidual: Pouco O2 
chega aos tecidos, gera desbalanço por acúmulo de 
CO2 e ácido láctico, que reduzem o pH sanguíneo. 
• Acidose: Distúrbio acidobásico que leva à redução 
do ph plasmático (acidemia). 
• Alcalose: Distúrbio acidobásico que leva ao 
aumento do ph plasmático (alcalemia). 
• Distúrbio metabólico: Alteração primariamente 
dos níveis de bicarbonato. 
• Distúrbio respiratório: Alteração primária dos 
níveis de gás carbônico (CO2). 
SISTEMAS TAMPÃO 
• Definição: É um sistema de reações químicas que 
ocorre no meio extracelular que visa amenizar as 
variações do pH plasmático nos distúrbios. 
• Principal sistema tampão do organismo: Sistema 
bicarbonato-dióxido de carbono. O HCO3 funciona 
como base e o CO2 como ácido. 
 
• Desse modo, o PH é diretamente proporcional à 
concentração de bicarbonato e inversamente 
proporcional à concentração de CO2. 
CLASSIFICAÇÃO 
• ACIDOSE METABÓLICA: HCO3 baixo. 
• ALCALOSE METABÓLICA: HCO3 alto. 
• ACIDOSE RESPIRATÓRIA: pCO2 alto (hipovent). 
• ALCALOSE RESPIRATÓRIA: pCO2 baixo (hipervent). 
GASOMETRIA ARTERIAL 
PARÂMETROS DA GASOMETRIA 
• pH: Como dito acima, varia de 7,35-7,45. 
• pCO2: 35-45 mmHg 
• HCO3 act: 22-26 mEq/L 
• HCO3 std: 22-26 mEq/L. 
• BBecf: 48 mEq/L é o buffer base, o total de base do 
fluido extracelular. 
• BEecf: - 3,0 a +3,0 mEq/L é o base excesss, mostra 
a variação das bases do organismo. Se está negati-
vo, está faltando base em relação aos 48 mEq. 
*Qual bicarbonato usar na prática? O HCO3 std, que é 
calculado a partir de uma PCO2 ideal! O HCO3 act usa 
as variações da PCO2, por isso também varia muito. 
*Para quê serve o BB e o BE? Para dizer se o distúrbio 
é agudo ou crônico, nos distúrbios agudos não dá 
tempo dos rins trabalharem as bases, então o BB e o BE 
não se alteram! 
*Alcalose/Acidose mista? Pode acontecer! Nesses 
casos, vamos observar uma alteração de gasometria 
compatível tanto com o bicarbonato quanto com o 
CO2. 
• Ex: PH = 7,45, CO2 = 25 e HCO3 = 35. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
• Quando temos um distúrbio metabólico ou 
respiratório, nosso corpo tenta compensar aquela 
alteração com o outro sistema 
• Como assim? Quando eu tenho uma acidose 
metabólica, o corpo tenta compensar fazendo uma 
alcalose respiratória (hipoventilando). 
• Mas tudo tem um limite! Chega um momento que 
o corpo não consegue mais compensar e o pct 
pode agravar mais e ir à óbito. 
o Como eu sei esse limite? Fórmulas! 
• Acidose metabólica → Hiperventilação: A PCO2 
esperada = (1,5 x HCO3) + 8. 
o Consideramos uma margem de +/- 2 para 
definir se a acidose está compensada 
o Acidose compensada: Acidose com PCO2 
esperada na faixa da fórmula. 
o Acidose mista: Acidose metabólica com 
PCO2 mais alta que o esperado. 
o Acidose metabólica com alcalose 
respiratória: Acidose com PCO2 mais 
abaixo do esperado. 
• Alcalose metabólica → Hipoventilação: A PCO2 
esperada = HCO3 + 15. 
o Consideramos uma margem de +/- 2 para 
definir se a acidose está compensada 
o Alcalose compensada: PCO2 real está na 
faixa da esperada. 
o Alcalose mista: PCO2 real está abaixo da 
faixa esperada. 
o Alcalose metabólica com acidose 
respiratória: PCO2 real acima da PCO2 
esperada. 
 
 
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ACIDOSE METABÓLICA 
DEFINIÇÃO: Acidose por redução dos níveis séricos de 
bicarbonato. 
• Como diferenciar as acidoses metabólicas? Pelo 
Ânion-Gap! É o cálculo dele que vai nos direcionar 
para a patologia de base. 
ÂNION-GAP 
• São os ânions não medidos: É o que chamamos de 
hiato aniônico. 
• Princípio do equilíbrio iônico: O sódio (Na+) é o 
grande cátion do nosso corpo (140mEq/L), para 
tentar equilibrar essa carga positiva, temos o 
cloreto (Cl-) com 106mEq/L e bicarbonato (HCO3-) 
com 24mEq/L. Note que, ainda não igualou! 
• O ânion-gap atua exatamente nessa conta: 
Albumina, fosfato, lactato, colocamos tudo no 
mesmo saco, chamando de ânion-gap. 
• Fórmula: AG = Na+ – (Cl- + HCO3-). O ânion gap são 
os cátions medidos – os ânions medidos (VR = 10). 
• Ânion-Gap na acidose metabólica: Há queda no 
bicarbonato, mas precisamos manter o equilíbrio. 
Para isso, ou o corpo aumenta o cloro ou aumenta 
o ânion-gap! 
 
ETIOLOGIA 
• Acidose metabólica com AG alto: (CLITÓRIS) 
o Cetoacidose Diabética, alcoolica e jejum: 
Acetoacetato-, b-hidroxi-butirato- e 
acetona-, são ânions! Cetoácidos aumen-
tam o ânion-gap. 
o Lática: Acidose lática = (Lactato- + H+). Tipo 
A (choque, UTI) e tipo B (erro inato do 
metabolismo, mitocondriopatias e drogas 
(metformina e linezolida)). 
o IRA/IRC: Retém muito ácido sulfúrico, que 
vira sulfato e aumenta o AG. 
o Tóxico: Intoxicações com salicilatos, 
metanol e etilenoglicol aumentam o AG. 
o Oxoprolina: Metabólito do Paracetamol 
(Tylenol). 
o Right = D-Lactato: Produzido por bactérias 
o Injúria celular: Rabdomiólise e hemólise. 
o Salicilatos: Intoxicação por AAS. 
• Acidose Metabólica Hiperclorêmica: Não tem um 
novo ácido em jogo, quem compensa é o cloro! 
HARD UPS! 
o Hiperalimentação ou NPT 
o Acetazolamida 
o Renal Tubular Acidosis 
o Diarreia 
o Ureterossigmoidostomia 
o Panchreatic Fistule: Fístula pancreática. 
o Soro Fisiológico: Tem muito cloro, precisa 
excretar muito bicarbonato, dá acidose. 
 
EFEITOS DA ACIDOSE 
• Hiperventilação pulmonar: Tentar compensar a 
acidose, o paciente chega taquipneico. 
• Diminuição da contratilidade cardíaca: Na acidose 
há endocitose de beta-receptores. 
• Interferência no cálcio iônico: O cálcio acaba não 
se ligando à albumina, aumentando o cálcio livre. 
(O H+ se liga no mesmo sítio que o cálcio na alb). 
• Curva de dissociação da hemoglobina: A acidose 
desvia a curva para a direita, libera mais O2. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
• Tratamento específico: Saber a causa-base da 
patologia é crucial, devemos saber qual a etiologia 
e buscar a reversão do quadro. 
• Reposição de bases: A reposição com bicarbonato 
de sódio (NaHCO3) é a mais utilizada, mas não está 
indicada para todos os pacientes (olhar abaixo). 
REPOSIÇÃO DE BASES 
• Acidose Lática e Cetoacidose: Reversão da causa 
de base! Nesses casos, não devemos repor bicarbo-
nato (só em casos muito graves)! A reversão da 
causa resolve o problema. 
• ATR tipo I: Reposição de bases com citrato de 
potássio na dose de 4-10 mEq/kg/d (crianças) e 50-
100 mEq/d (adultos). O citrato é mais bem tolerado 
, inibe a precipitação de fosfato de cálcio e o 
potássio ajuda a não piorar a hipocalemia. 
• ATR tipo II: Reposição de bases com citrato de 
potássio na dose de 10-15 mEq/kg/d, sendo maior 
que a dose na ATR I. 
• Ureterossigmoidostomia: Bicarbonato 30-60 mEq. 
• Uremia e intoxicações: Fazer NaHCO3! Os rins não 
vão funcionar e o paciente intoxicado não resolve 
do dia pra noite, tem que repor para suprir a 
carência do organismo. 
• Hiperclorêmica: Principalmente nas ATR, devemos 
fazer a reposição de bases (citrato de potássio VO). 
 
 
USO DE BICARBONATO VENOSO 
• Indicações: Em PH plasmático < 7,20 (7 na cetoaci-
dose diabética) 
• Cálculo do déficit de bicarbonato: 
 
• Apresentação: Bicarbonato de sódio 8,4% 
• Complicações: EAP, hipernatremia, redução do 
cálcio ionizado, redução do PH intracelular e 
acidose liquórica paradoxal. 
ALCALOSE METABÓLICA 
DEFINIÇÃO:pH alto à custa de bicarbonato alto ou 
perda de H+. 
• O pulo do gato: O bicarbonato é reabsorvido no 
túbulo proximal com gasto de energia, então, o 
que impede que nosso organismo só depure esse 
bicarbonato em situações de alcalose? Os fatores 
perpetuadores! 
• Fatores perpetuadores da alcalose: 
o Depleção de volume: o Na+ precisa de 
cloro ou BIC para ser reabsorvido, em 
situações de depleção eu preciso 
reabsorver sódio, levando o bicarbonato 
junto. 
o Hipocloremia: Se eu tenho cloreto baixo, o 
sódio só pode vir junto com o bicarbonato. 
o Hipocalemia: Se tenho potássio baixo, só 
sobra H+ para eu trocar por Na+ no túbulo 
coletor, levando à alcalose. 
ETIOLOGIA → APRENDA! 
• Aldosterona: Hiperaldosteronismo causa alcalose 
por expulsão de H+ e K+. 
• Piloro acima: Perda de conteúdo acima do piloro 
leva perda de HCl, que leva à alcalose. 
• Renovascular: HAS renovascular perfunde mal o 
rim, estimulando muito o SRAA. 
• ENaC: Hiperestimulação do ENaC (receptor de 
aldosterona no túbulo coletor). 
• Nenhum volume: Alcalose de contração! Em 
hipovolemias intensas eu estimulo o SRAA, além de 
uma absorção de BIC junto com Na no túbulo prox. 
 
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• Diuréticos tiazídicos e de alça: O paciente perde 
volume, diminuindo a perfusão e estimulando o 
aparelho justaglomerular para a ativação do 
sistema RAA. 
• Alcalinizantes: Reposição inadequada de bicarbo-
nato, citrato e carbonato. 
 
*O adenoma viloso de cólon é a única exceção à regra 
do piloro pra cima, sendo uma importante causa de 
alcalose metabólica. 
ALTERAÇÕES IMPORTANTES 
• Potássio: BAIXO! 
• Cloro: BAIXO! 
• PH urinário: Acidúria paradoxal! Como tem pouco 
cloro para ir junto com o sódio na reabsorção, o 
bicarbonato é reabsorvido junto com o sódio, 
acidificando a urina. 
TRATAMENTO 
• Vômitos/Diuréticos: Reposição de volume, sódio e 
potássio → SF 0,9% + 1FA KCl. 
• Hiperaldosteronismo 1º: Espironolactona (blo-
queia a aldosterona) + Cirurgia (adrenalectomia). 
• Estenose da artéria renal: Bloquear a cascata do 
SRAA! IECA + Revascularização. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
• Definição: pCO2 > 45 e PH < 7,35. 
• Mecanismo: Hipoventilação pulmonar! 
ETIOLOGIA 
 
TRATAMENTO 
• Acidose respiratória aguda → Intubação traqueal 
e ventilação mecânica. 
• Acidose metabólica crônica: Não trata se o 
paciente está estável! 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
• Definição: pCO2 < 35 e PH > 7,45. 
• Mecanismo: Hiperventilação pulmonar, principal-
mente por hiperventilação psicogênica (ansiedade) 
ou crise asmática, pneumonia, tromboembolismo 
pulmonar. 
ETIOLOGIA 
 
TRATAMENTO 
• Tratar a causa base! 
• Uso de bolsas coletoras de ar: Necessário em casos 
graves e refratários.