Distúrbios Ácido-Básico

Prévia do material em texto

1 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 
INTRODUÇÃO 
 Estabilidade do meio interno  equilíbrio entre produção e 
remoção de íons de hidrogênio (H+) 
 Os rins são fundamentais para a eliminação do H+ , mas o controle 
de sua concentração também envolve outros mecanismos, como 
o tamponamento realizado pelo sangue, células e pulmões 
 Esses íons são altamente reativos 
 Concentração muito baixa  0,00004mEq/L, por isso que 
variações nessa concentração geram grande impacto sobre as 
funções celulares 
CONCEITOS E PRINCÍPIOS QUÍMICOS 
 Ácido  substância capaz de doar íon H+ (doam prótons) 
 Ácidos fortes  maior tendência à dissociação, liberando 
grandes quantidades de H+ 
 HCL 
 Ácidos fracos  menor tendência à dissociação, liberando 
H+ com menor intensidade 
 H2CO3 
 NH4+ (AMÔNIO) 
 Acidose  acúmulo excessivo de íons H+ 
 Base  substância capaz de receber íon H+ (recebem prótons) 
 Base forte (OH-)  maior tendência de remover H+ de uma 
solução 
 Base fraca  menor tendência de remover H+ de uma 
solução 
 Alcalose  remoção excessiva de íon H+ dos líquidos 
corporais 
 Sistema tampão  ácido e base conjugados, com a finalidade 
de minimizar as alterações na concentração de H+ de uma 
solução. Ou seja, uma base fraca se liga aos H+ dissociados de um 
ácido forte para formar um ácido fraco pouco dissociável, 
tamponando 
 pH  é inversamente proporcional à concentração de 
hidrogênio 
 pH baixo  alta concentração de H+ 
 pH alto  baixa concentração de H+ 
 pH sanguíneo normal  7,35 – 7,45 
 limites do pH sanguíneo compatíveis com a vida 6,8 
- 8 
 Outros valores normais: 
 pH arterial = 7,4 
 Sangue venoso e interstício = 7,35 
 pH urinário = 4,5 – 8 (depende do estado ácido-básico 
do fluido extracelular) 
 Estômago = 0,8 (dependendo da produção do HCL) 
 
 
 Acidose  pH arterial < 7,35 
 Alcalose  pH arterial > 7,45 
 Lei da ação das massas  a velocidade de uma reação química 
é proporcional à concentração dos reagentes 
 Quando há equilíbrio as constantes são iguais para cada lado 
da reação 
 Quando há maior quantidade de substrato de um lado, a 
reação se dirige para o lado oposto (menor quantidade) 
 É útil para descrever a dissociação de todos os ácidos e 
bases do organismo 
 Se tem muito ácido  reação tende à dissociação de H+ 
 Se tem muita base  reação tende para o lado oposto 
 
 Equação de Henderson-Hasselbach  quando aplicada ao 
sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato define a relação 
entre pH, PCO2 e HCO3-. Assim, ela demonstra que o pH sanguíneo 
é determinado pela concentração de bicarbonato e pela tensão de 
CO2 
 
 O lado que a reação desloca depende da concentração de 
cada íon 
 Eletroneutralidade  o organismo deve ter um equilíbrio entre 
cargas positivas e negativas (não pode haver acumulo 
significativo de certa carga elétrica). Assim, ao se absorver um 
cátion é preciso que seja absorvido também um ânion ou que seja 
eliminado outro cátion 
METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 
 Manutenção do pH fisiológico frente à adição de ácidos: 
 Primeira linha de defesa  tampões (bicarbonato e 
outros) 
 Tamponamento extracelular  Instantâneo 
 Tamponamento intracelular  dura entre 2 – 4h 
 Segunda linha de defesa  sistema respiratório 
(variação de PCO2 de acordo com a concentração de H+ em 
minutos a horas) 
 É a forma mais rápida de controle do pH (Minutos) 
 Alteração da frequência respiratória  se há aumento 
da concentração de hidrogênio, aumenta-se a 
frequência e amplitude respiratória 
 Terceira linha de defesa  sistema renal (controle da 
concentração de bicarbonato) 
 
2 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
 Horas a dias  forma mais lenta de controle do pH 
 Metabolismo de gorduras e carboidratos  CO2 e H2O 
 CO2: é um ácido volátil (pois a eliminação é pelos pulmões) 
 Há o seu aumento pelo metabolismo de gorduras e 
carboidrato 
 Sua diminuição é por meio da excreção respiratória 
 CO2 aumenta  acidose 
 Se o CO2 aumenta, a reação se desloca no sentido 
da produção de H2CO3, que se dissocia e aumenta 
a quantidade de H+ (Acidose) 
 Os demais ácidos não são voláteis e devem ser 
eliminados pelos rins 
 Alterações primárias do estado ácido-básico: 
 Acidose metabólica  HCO3- diminuído ou H+ elevado 
 Alcalose metabólica  HCO3- elevado ou perda de H+ 
 Acidose respiratória  aumento na PCO2 
 Alcalose respiratória  PCO2 reduzida 
 Há situações em que duas ou mais podem estar presentes 
 distúrbios ácido-básicos mistos 
SISTEMAS TAMPÃO 
 Substância que se liga reversivelmente ao íon hidrogênio, 
minimizando as variações no pH 
 São formados, em geral, por ácidos fracos (com o sal ou base 
correspondente) que não se dissociam completamente, assim 
tem a capacidade de receber ou doar H+ quando a concentração 
desse íon está alterada no organismo 
 Ex: introdução de um ácido forte no organismo  esse ácido 
forte se dissocia completamente e aumenta a concentração de H+. 
Quando esse H+ entra em contato com o sistema tampão, ele se 
liga ao sal do sistema tampão, reduzindo-se a atividade do H+. 
Assim, esse ácido forte é substituído por um ácido fraco, que 
possui dissociação de H+ menos intensa 
 Ao se acrescentar uma base forte a um sistema tampão, ela é 
substituída por seu sal de base e um ácido fraco 
 Existem vários sistemas tampão e todos atuam ao mesmo tempo. 
Assim, qualquer condição que modifique o equilíbrio de um 
sistema tampão altera o equilíbrio dos demais. Além disso, quando 
há variação na concentração de hidrogênio, ocorrem 
modificações em todos os sistemas tampão 
 O ácido carbônico é um dos principais 
 Tampões do organismo: 
 Sistema bicarbonato-dióxido de carbono (respiração) 
 Ligação a proteínas plasmáticas, ósseas e a hemoglobina 
(proteína intracelular) 
 SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO-DIÓXIDO DE CARBONO: 
 É o principal sistema tampão do organismo 
 As reações químicas obedecem a quantidade de substrato e 
acontecem ao mesmo tempo no sangue e nos túbulos renais 
 Quando são adicionados íons H+ no organismo, eles se 
combinam com o HCO3- do plasma, formando H2CO3, que se 
dissocia em H2O e CO2, que é removido pelos pulmões 
 O pH do líquido extracelular é controlado pela: 
 Eliminação ou recuperação de HCO3- pelos rins e 
 Remoção de CO2 pelos pulmões 
 Alterações: 
 ALCALOSE METABÓLICA  excesso de base 
(bicarbonato), fazendo a equação tender à formação de 
H2CO3 e liberação de CO2 
 
 ACIDOSE METABÓLICA  deficiência de bicarbonato 
 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA  deficiência de CO2, fazendo 
a equação tender à produção de CO2 
 
 
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA  excesso de CO2, fazendo a 
equação tender à produção de bicarbonato 
 
 
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
 
 Reabsorção de HCO3- 
 Excreção de H+ 
 O rim é o principal meio de excreção de H+, fazendo isso por meio 
de: 
 Síntese do amônio no túbulo proximal 
 Acidez titulável no túbulo distal 
 Excreção de amônio 
 É um mecanismo mais duradouro que os sistemas tampão e o 
controle respiratório 
 Atua na reabsorção de quase todo o bicarbonato filtrado e 
recuperação do HCO3- que foi consumido no processo de 
tamponamento dos ácidos. Essa recuperação de HCO3- é obtida 
por meio da excreção de uma quantidade equivalente de H+ na 
urina 
 Para cada molécula de bicarbonato consumida, o rim reabsorve 
ou regenera uma nova molécula de bicarbonato 
 A urina torna-se ácida pela reabsorção de substâncias alcalinas 
ou pela adição de ácido ao fluido tubular 
 ACIDEZ TITULÁVEL (AT)  ligado a tampões: 
 Consegue-se medir a acidez dosando-se a quantidade de sal 
ácido na urina do indivíduo 
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 
 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 
Excreção ácida total urinária = AT + NH4+ - HCO3 
 
3 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
 A quantidade de substância alcalina (em ml) necessária para 
titular a urinaaté se igualar ao pH sanguíneo é equivalente 
à quantidade de H+ ligada aos tampões filtrados. Assim, essa 
quantidade de ácido excretada é calculada e denominada 
acidez titulável 
 Para corrigir o excesso de H+ é necessário excretar esse H+ 
por meio de uma ligação. Dessa forma, o H+ se liga a um sal, 
transformando esse sal neutro em um sal ácido que será 
excretado na urina 
 Túbulo distal: 
 O rim transforma o sulfato de sódio (sal neutro que 
existe normalmente na urina) em um sal ácido, 
acrescentando uma carga de H+. Assim, o H+ fica preso 
na molécula e é excretado na urina, não sendo 
reabsorvido 
 EXCREÇÃO DE AMÔNIO (NH4+): 
 O amônio aparece na urina sob forma de sais neutros (ex: 
cloreto de amônio NH4Cl), o que serve para excretar H+ sem 
uma maior diminuição no pH urinário 
 Etapas: 
1. Produção e secreção de amônio (NH4+) nos túbulos 
proximais: 
 Degradação/desaminação de glutamina, produz 2 
íons amônio (NH4+) e 1 íon de alfacetoglutarato 
 Alfacetoglutarato tem metabolismo para a glicose 
ou para o CO2 e a água  produzindo 2 íons HCO3- 
 Essa reação adiciona um HCO3- para cada H+ que é 
excretado, como parte do NH4+ 
 Esses 2 íons de bicarbonato (HCO3-) são 
absorvidos para a corrente sanguínea do indivíduo 
 O NH4+ produzido no túbulo proximal é responsável 
por quase todo o NH4+ excretado na urina 
 Nos quadros de acidose metabólica há aumento 
significativo na produção de amônia (NH3), a 
partir da glutamina, tornando-se a molécula de 
NH4+ o principal meio de excreção dos íons H+ na 
urina 
 Hipocalemia aumenta a produção de NH4+, 
levando a uma maior secreção de H+ para o lúmen 
tubular 
2. Mecanismo de contracorrente multiplicador de 
NH4+ nas alças de henle: 
 Resulta na criação de um gradiente corticocapilar 
para NH4+/NH3 dentro do interstício medular 
 A concentração intersticial de amônia total (NH3 e 
NH4+) se eleva com a proximidade da papila 
3. Difusão não iônica de NH3 para dentro dos ductos 
coletores (secreção de amônia nos ductos coletores): 
 A amônia (NH3+), ao passar pelo túbulo coletor, 
ganha um íon H+, que vai sair através de uma 
bomba (contratransporte K/H+), se 
transformando em amônio (NH4+), que será 
excretado na urina 
 
 
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA 
VALORES NORMAIS 
 pH  7,35 – 7,45 
 PCO2  35 – 45 mmHg 
 Bicarbonato (HCO3-)  22 – 26 mEq/L 
 Base Excess (BE)  -3 / +3 
 Trata-se do que se tem de base além do valor de referência 
para um total de bases no sangue arterial. Pode ser 
negativo, representando o que falta de base no sangue 
MECANISMO COMPENSATÓRIO 
 Para se manter os valores normais de pH é necessário manter 
um equilíbrio entre as concentrações de HCO3- e de CO2 
 Regulação respiratória: 
 Regulam as alterações primárias no bicarbonato (HCO3-) 
 Alcalose metabólica (aumento da concentração de HCO3-): 
 Ocorre uma inibição do centro respiratório para que se 
consiga aumentar a PaCO2, fazendo-se uma acidose 
respiratória compensatória 
 Aumenta o HCO3-, fazendo com que o cérebro diminua a 
estimulação que estava enviando ao centro respiratório 
para aumentar a frequência respiratória, causando a 
diminuição da frequência respiratória e da profundidade 
da respiração. Assim, há acúmulo de PCO2 por essa 
diminuição da respiração 
 A relação HCO3- e H2CO3 é mantida, fazendo com que o pH 
fique próximo ao nível normal, mas levemente alterando 
tendendo a um distúrbio primário 
 pH se mantém um pouco acima de 7,45, mas ainda sim muito 
próximo desse valor (ex: 7,46 ou 7,47) 
 OBS: se o distúrbio estiver compensado por outro distúrbio 
(como por exemplo essa alcalose metabólica sendo 
compensada por uma acidose respiratória), o pH estará 
próximo ao normal, mas ainda sim alterado 
 ATENÇÃO! Quando se tem um paciente com 2 distúrbios e 
com pH normal, muito provavelmente esse distúrbio é 
misto, não está compensado 
 Acidose Metabólica (queda da concentração de HCO3-): 
 Diminuição do HCO3-, fazendo com que o centro 
respiratório aumente a frequência respiratória e a 
profundidade para tentar diminuir a PaCO2 e, 
consequentemente, manter a relação HCO3- e H2CO3, 
mantendo o pH próximo ao valor normal 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 
 ACIDEMIA  pH < 7,35 
 Acidose metabólica: HCO3- baixo (< 22mEq/L) 
 Acidose respiratória: PCO2 alto (> 45mmHg) 
 ALCALEMIA  pH > 7,45 
 Alcalose metabólica: HCO3- alto (> 26mEq/L) 
 Alcalose respiratória: PCO2 baixo (< 35mmHg) 
 
 
4 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
ACIDOSE METABÓLICA 
(HCO3 < 22mEq/L) 
INTRODUÇÃO 
 Há elevação na concentração de hidrogênio, gerando pH baixo no 
fluido extracelular 
 A diminuição do bicarbonato se deve ao fato dele estar sendo 
consumido no tamponamento do excesso de ácido (H+) 
 O hidrogênio estimula o centro respiratório  hiperventilação 
como mecanismo compensatório, eliminando mais CO2 (alcalose 
respiratória) 
CAUSAS 
 ÂNION GAP (AG)  conjunto de ânions plasmáticos não medidos 
 Valor normal = 8 – 12mEq/L 
 
 Acidose com AG elevado (normoclorêmicas) > 12mEq/L 
 Secundária a uma produção anormal de ácido no corpo 
por alguma alteração metabólica (Ex: Cetoacidose) ou a 
algum ácido ingerido (Ex: intoxicação por AAS, por 
etilenoglicol...) 
 Produção excessiva de ácidos: 
 Acidose lática  lactato 
 Cetoacidose diabética  alfa-cetoglutarato 
 Drogas ou intoxicações: 
o AAS 
o Metanol 
o Etilenoglocol 
o Paraldeído 
o Metformina  pode causar acidose 
metabólica por acidose lática 
 Redução na excreção de ácidos: 
 Uremia (Insuficiência Renal Crônica)  ocorre 
um excesso de ácido sulfúrico, proveniente da 
degradação dos aminoácidos. Assim, na uremia 
tem-se um ânion gap aumentado e uma redução 
na excreção de ácidos, devido à disfunção renal 
 Acidose com AG normal (hiperclorêmicas) 
 Devido à perda de bicarbonato (Ex: diarreia, disfunção 
renal, retenção de H+ devido à insuficiência renal) 
 Não se produz um ácido extra, trata-se de um ácido que 
já se tinha no corpo e que o organismo não está 
conseguindo excretá-los de forma adequada 
 Geralmente, quando se uma acidose metabólica sem 
produção de outros ácidos, há o excesso de cloro 
 Perda de bicarbonato ou precursores: 
 Diarreia 
 Acidose Tubular Renal (ATR) tipo II  disfunção 
da absorção de bicarbonato no túbulo proximal 
 Acetazolamida  diurético inibidor da anidrase 
carbônica, que é responsável por causar a 
absorção de bicarbonato no túbulo proximal 
 Transplante pancreático 
 Fase de correção da cetoacidose 
 Redução na excreção de ácidos: 
 ATR tipo I  disfunção nas células intercaladas 
(túbulo coletor), nas qual não vai mais excretar o 
H+ 
 ATR tipo IV  tem relação com o 
Hipoaldosteronismo, que causa disfunção das 
células intercaladas 
ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS 
 CAUSAS: 
 Perda de bicarbonato digestivo ou 
 Perda de bicarbonato renal 
 Como saber se a perda é renal ou digestiva: 
 Pela clínica do paciente (ex: se está com diarreia, se faz uso 
de diurético...) 
 Pelo cálculo do ânion gap urinário: 
 
 
 
 ÂNION GAP URINÁRIO negativo  causa DIGESTIVA 
 Aumento da excreção de H+ e Cl  é um 
comportamento normal do rim, então significa que 
o rim está funcionando normalmente 
 ÂNION GAP URINARIO positivo  causa RENAL 
 Excreção de H+ e Cl diminuída 
 Na prática clínica é difícil fazer uso dessa fórmula, pois 
para dosar sódio urinário o paciente não pode estar 
fazendo uso de nenhum diurético 
 Tratamento com bicarbonato de sódio em casos severos: 
 Ânion gap normal  é indicada a reposição de bicarbonato 
 Ânion gap elevado  é controverso, pois sabe-se que o 
problema não é uma deficiência de bicarbonato, mas sim um 
excesso de ácido. Nesses casos, repõe-se o bicarbonato se 
o paciente tiver risco de morte, quando o pH < 7. Fora esse 
caso, o ideal é que se trate a causa 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ACIDOSE METABÓLICA 
 Dependem da doença de base e da intensidade da acidose 
Cálculo doânion gap  AG = Na – Cl – HCO3 
AG urinário = Nau + Ku - Clu 
 
5 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
 Quando se tem uma cetoacidose muito importante o paciente vai 
ter disfunção respiratória: 
 pH < 7,2  RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL (paciente fica 
taquipneico, para eliminar o excesso de CO2, chegando um 
momento em que a musculatura respiratória fadiga e o 
paciente não consegue mais aumentar e começa a diminuir 
a frequência respiratória até ter um momento de pausa 
respiratória, reiniciando esse ciclo: aumento da FR  
diminuição da FR  pausa  aumento da FR...) 
 Quando se tem bicarbonato < 10mEq/L, geralmente, há queda 
do débito cardíaco, assim o paciente pode ter: 
 Hipotensão 
 Arritmia 
 E até mesmo parada cardíaca 
 Risco de choque 
 Diminuição do fluxo sanguíneo para os rins e fígado 
 Diminuição da responsividade cardiovascular às 
catecolaminas 
 A associação desses fatores gera um ambiente propício ao 
desenvolvimento de ICC 
 Pode-se observar também  vômitos, fadiga, dores pelo corpo 
 Manifestações neurológicas: 
 Progressiva diminuição do nível de consciência 
 Coma 
TRATAMENTO DA ACIDOSE METABÓLICA 
 Tratar causa base 
 REPOSIÇÃO DE BASES (Bicarbonato de Na): 
 Em acidoses hiperclorêmicas (secundária à perda de 
bicarbonatos – ânion gap normal) 
 Em acidoses com ânion gap aumentado: 
 Deve-se fazer se a causa for uremia (DRC) 
 Intoxicação exógena  quando não se tem outro 
tratamento que seja rápido, acaba-se tendo que fazer o 
bicarbonato de sódio 
 Na acidose lática e na cetoacidose  só fazer se o 
pH < 7 (paciente correndo risco de vida) 
 Como fazer a reposição de bicarbonato: 
1. Calcula-se o déficit de bicarbonato 
 Se o paciente tem uma acidose muito grave pode 
ser um valor muito alto de bicarbonato. Assim, 
como a formulação de bicarbonato que se tem é o 
bicarbonato de sódio, se for feito um volume 
muito alto de uma vez só no paciente, pode-se 
induzir um edema agudo de pulmão 
2. Inicialmente faz-se 1/3 da dose: 
 Devido ao risco de edema agudo de pulmão 
 Depois revê a gasometria e vai acompanhando o 
paciente 
 Ex: divide-se em 3 e faz-se de 8/8h 
 Não se faz o volume todo de uma vez só 
 Apresentação comercial do bicarbonato de sódio: 
 NaHCO3 8,4% 
 Cada 1 mL tem 1mEq  assim, calcula-se o déficit e 
quantidade obtida é a quantidade de ml que se vai fazer 
 Riscos: 
 Edema agudo de pulmão (EAP) 
 Hipernatremia 
 Redução do cálcio ionizado 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
(HCO3 > 26mEq/L) 
 
INTRODUÇÃO 
 Trata-se de um distúrbio muito frequente em pacientes cirúrgicos 
CAUSAS 
 PERDA DE ÁCIDOS E CONTRAÇÃO DE VOLUME EXTRACELULAR: 
 Vômitos 
 Uso de sonda nasogástrica (SNG) 
 Uso de diuréticos 
 Hipocalemia 
 Hipomagnesemia 
 HIPERALDOSTERONISMO  com aumento da reabsorção de 
HCO3 e eliminação de H+ 
 Por causas extra-renais: 
 Responsivas a cloreto: dá-se cloreto de sódio (soro 
fisiológico) e o paciente vai melhorar da alcalose metabólica 
(essas responsivas a cloreto tem relação com 
hipovolemia/desidratação) 
 Vômitos 
 Drenagem gástrica 
 Não responsivas a cloreto: 
 Hemotransfusão maciça  quando se realiza uma 
transfusão usa-se o citrato, que é uma base, para que 
esse sangue não coagule (assim, quando o paciente 
precisa de muitas bolsas de sangue, ele recebe um 
volume considerável de citrato, fazendo uma alcalose 
metabólica não responsiva ao cloreto, pois não tem 
relação com hipovolemia ou desidratação). Não há 
tratamento, deve-se esperar esse citrato ser 
metabolizado, passando seu efeito 
 Por causas renais: 
 Responsivas a cloreto: 
 Diuréticos de alça 
 Diuréticos tiazídicos 
 Não responsivas a cloreto: 
 Hipocalemia 
 Hiperaldosteronismo primário  a aldosterona 
estimula a absorção de sódio no ducto coletor, e esse 
excesso de absorção de sódio pode facilitar a secreção 
de mais H+ pelas células intercaladas, pois o lúmen fica 
mais negativo 
 
Déficit de HCO3 (mEq) = 0,3 x Peso x BE (base excess) 
 
6 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
TRATAMENTO DA ALCALOSE METABÓLICA 
 Causas hipovolêmicas, hipoclorêmicas e hipocalêmicas: 
 SORO FISIOLÓGICO 0,9% 
 Cloreto de potássio (KCL)  adiciona-se se o paciente tiver 
hipocalemia 
 Nas demais causas  tratar causa base 
ACIDÚRIA PARADOXAL 
 Quando se tem uma alcalose metabólica decorrente de vômitos, 
geralmente o pH urinário tende a ser ácido 
 Assim, mesmo tendo-se uma alcalose metabólica, a urina estará 
ácida, pois não se consegue excretar bicarbonato para tentar 
diminuir a alcalose metabólica 
 CAUSAS: 
 Hipovolemia  há aumento da reabsorção tubular 
proximal de sódio e, consequentemente, da reabsorção de 
bicarbonato, fazendo com que a urina fique ácida 
 Hipocalemia  há maior secreção de H+ no túbulo coletor, 
devido ao contratransporte H+-K+ 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
(PCO2 > 45mmHg) 
 
INTRODUÇÃO 
 Ocorre devido a uma HIPOVENTILAÇÃO (retenção de CO2 - 
hipercapnia) por algum motivo: 
 Central  inibição o bulbo 
 DPOC 
 Síndrome de pickwick 
 Essa retenção de CO2 pode ser: 
 Aguda  pH < 7,25 e BE normal 
 O BE e o bicarbonato estarão normais, pois ainda não 
teve tempo de o rim tentar compensar esse distúrbio 
respiratório) 
 Crônica (Ex: DPOC, enfisema) pH normal ou quase normal 
e BE alto 
 O BE é alto porque deu tempo de ocorrer a alcalose 
metabólica compensatória 
 Crônica agudizada  pH < 7,25 e BE alto 
CAUSAS 
 AGUDA OU AGUDIZADA: 
 Lesão no SNC (bulbo) 
 Obstrução da via aérea superior 
 CRÔNICA (retentor crônico de CO2): 
 DPOC 
 Síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do sono)  
paciente não consegue ventilar adequadamente 
 
 
 
TRATAMENTO 
 AGUDA OU AGUDIZADA  INTUBAÇÃO TRAQUEAL + VENTILAÇÃO 
MECÂNICA 
 Dessa forma, consegue-se eliminar o CO2 em excesso 
 CRÔNICA  TRATAR DOENÇA DE BASE 
 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
(pH > 7,45 e PCO2 < 35mmHg) 
INTRODUÇÃO 
 Tem-se uma HIPERVENTILAÇÃO (eliminação de CO2 - hipocapnia) 
CAUSAS 
 Hiperventilação psicogênica  causa mais importante 
 Pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia) 
 Sepse por gram negativos 
 Hipertensão intracraniana (hiperventilação central)  há um 
estímulo para hiperventilação, pois quando se elimina o CO2 
consegue-se dilatar melhor as artérias cerebrais (já o excesso 
de CO2 causa constrição dessas artérias) 
SINTOMAS 
 Vasoconstrição cerebral (Síndrome do hipofluxo cerebral) 
 Tetania  pois a alcalose pode causar hipocalcemia, o cálcio 
tende a entrar na célula 
TRATAMENTO 
 Tratar causa base 
 Tentar diminuir a frequência respiratória 
________________________________________________________ 
 
BUFFER BASE (BB) E BASE EXCESS (BE) 
 BUFFER BASE (BB): 
 É a concentração total de bases no sangue 
 Valor normal  45 – 51mEq/L 
 BASE EXCESS (BE): 
 É a diferença do BB do paciente e o valor normal do BB 
 Diferencia casos agudos e crônicos  pois se teve uma 
alteração no BE é porque teve tempo para que isso 
ocorresse 
 Valores normais: 
 - 3mEq/L  déficit renal de base no sangue 
 + 3mEq/L  acúmulo de bases no sangue 
 Ou seja, o normal é que esteja ente uma variação de -3 
/+3 em relação ao valor normal do BB 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
 Sempre que se tem um distúrbio primário tende-se a ter um 
distúrbio oposto que vai compensar 
 
7 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
Gizelle Felinto 
 ACIDOSE METABÓLICA  tende a fazer uma alcalose 
respiratória 
 Fazendo-se hiperventilação, eliminando mais CO2 
 
 ALCALOSE METABÓLICA  acidose respiratória 
 Hipoventilação, retendo o CO2 
 
 ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA  alcalose metabólica 
 Absorve-se mais bicarbonato no rim 
 
 ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA  acidose metabólica 
 Excreta-se mais bicarbonato no rim 
 
 Como saber se essa resposta é compensatória ou se trata-se de 
outro distúrbio  fórmula para calcular a resposta 
compensatória (o valor normal esperado para o distúrbio do 
pacientepassa a ser o valor calculado) 
 
DISTÚRBIOS MISTOS 
 Ocorrem quando a resposta compensatória não acontece. Ou 
seja, quando se calcula a resposta compensatória e o PCO2 ou o 
HCO3 do paciente, dependendo do distúrbio, está fora do intervalo 
calculado 
 Ou seja, é sempre que a resposta compensatória esperada não 
ocorrer 
 DISTÚRBIO METABÓLICO OU RESPIRATÓRIO NÃO 
COMPENSADO: 
 Acidose respiratória + Acidose metabólica  ACIDOSE 
MISTA 
 Alcalose metabólica + Alcalose respiratória  
ALCALOSE MISTA 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
1. Gaso 1: pH: 7,30 / PCO2: 27mmHg / HCO3: 13 mEq/L  
Acidose Metabólica 
 
 
2. Gaso 2: pH: 7,52 / PCO2: 20 mmHg / HCO3: 15 mEq/L  
Alcalose Respiratória 
 
3. Gaso 3: pH: 7,42 / PCO2: 19mmHg / HCO3: 12 mEq/L  
Alcalose Respiratória e Acidose Metabólica 
 
4. Gaso 4: pH: 7,11 / PCO2: 32mmHg / HCO3: 10 mEq/L  
Acidose Metabólica 
 PCO2 esperada: (1,5 x 10) + 8 = 23mmH  Acidose 
Respiratória 
 
 
5. Gaso 5: pH: 7,46 / PCO2: 25mmHg / HCO3: 13 mEq/L / BE: 
-11 mEq/L  Alcalose respiratória crônica 
 
 
6. Gaso 6: pH: 7,20 / PCO2: 100 mmHg / HCO3: 44 mEq/L / 
BE: +5 mEq/L  Acidose respiratória crônica agudizada 
 
 
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
 Obtêm-se o valor de PCO2 esperada para essa acidose 
do paciente 
 Compensado  PCO2 do paciente igual ou próxima 
do que se foi calculado 
 Distúrbio misto  PCO2 fora do que foi calculado 
(acima ou abaixo) 
o + Acidose respiratória  PCO2 do paciente 
acima do calculado 
o + Alcalose respiratória  PCO2 do paciente 
abaixo do calculado 
PCO2 esperada = HCO3 + 15 
 Distúrbio misto  PCO2 fora do que foi calculado 
(acima ou abaixo) 
o + Acidose respiratória  PCO2 do paciente 
acima do calculado 
o + Alcalose respiratória  PCO2 do paciente 
abaixo do calculado 
Para cada aumento de 10mmHg de PCO2 o HCO3 aumenta 
3,5mEq/L 
 Distúrbio misto: 
o + Alcalose metabólica  valor do HCO3 acima 
do calculado 
o + Acidose metabólica  valor do HCO3 abaixo 
do calculado 
Para cada diminuição de 10mmHg de PCO2 o HCO3 diminui 
5mEq/L 
 Distúrbio misto: 
 + Alcalose metabólica  valor do HCO3 acima do 
calculado 
 + Acidose metabólica  valor do HCO3 abaixo do 
calculado