Distúrbio acidobásico

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1 @claimafra – MED UFOB 
INTRODUÇÃO 
O QUE SIGNIFICA DIZER QUE UMA SUBSTÂNCIA É 
ÁCIDA OU BÁSICA? 
Ácida libera H+ 
Básica Recebe H+ 
O QUE É O PH DE UMA SOLUÇÃO? 
 Concentração de H+ de uma solução. No nosso 
organismo varia de 7,35-7,45. 
Pode ter uma acidose ou uma alcalose, 
dependendo se o pH vai estar baixo ou alto. 
COMO OCORRE O METABOLISMO ACIDOBÁSICO DAS 
SOLUÇÕES? 
Pelo pulmão e rim – pelo CO2 e bicarbonato. 
PORQUE PRECISAMOS CONTROLAR O PH? 
Porque a função das células do organismo 
depende que a concentração de H+ esteja dentro 
da normalidade. 
O QUE É O PRINCÍPIO DA ELETRONEUTRALIDADE? 
A quantidade de carga positiva é igual a 
quantidade de carga negativa tanto no intracelular, 
quanto no extracelular. 
A acidose pode ser metabólica, respiratória ou 
mista. 
A alcalose pode ser metabólica ou respiratória. 
ACIDOSE METABÓLICA 
- Pode ser ânion gap normal e ânion gap 
aumentado. 
- Eletrólitos do EC e do IC: Fora da célula temos 
sódio (Na), cloreto e bicarbonato. Quando 
somamos as cargas positivas com negativas, elas 
precisam ser iguais. 
Na+ = 140 
Cl- = 106 
Bic- = 24 
Na = cl + Bic + ânion gap. 
O que é ânion gap? Sulfatos, proteínas 
plasmáticas. 
AG = Na – (bic + Cl) 
 
Imagem 1 = acidose metabólica com ânion gap 
normal. (Porque ele não alterou, o bicarbonato 
diminuiu). 
Imagem 2 = acidose metabólica com ânion gap 
aumentado. 
Por que um ganho de um ácido aumenta o 
ânion gap? Porque o ácido lático se divide em H+ 
e lactato, aí o lactato faz parte do ânion gap, que 
diminui o bicarbonato. 
Qual a função do ânion gap? Diferenciar os dois 
tipos de acidose metabólica. Precisamos saber o 
diagnóstico etiológico para tratar. 
ACIDOSES METABÓLICAS COM ÂNION GAP ELEVADO 
MNEMÔNICO: CLITORIS 
 C - Cetoacidose diabética, produção de 
cetoácidos pela quebra da gordura, pois não 
há glicose dentro da célula. CAA – falta de 
glicose; Jejum prolongado – falta de glicose; O 
corpo precisa metabolizar gordura para gerar 
energia, liberando ácidos graxos no 
organismo. 
 L - Lática tipo A (choque – lactato alto). Tipo B 
– erro inato do metabolismo, mitocondriopatias 
ou drogas (metformina e linesolida) 
 I - IRA aguda, IRA crônica. 
 T - Tóxico etanol, etilenoglicol e metanol. 
Causam alterações neurológicas muito 
associadas à cegueira. 
 O - Oxoprolina = metabólito do paracetamol – 
tylenol. 
 R - Right: D-lactato – produzido por bactérias. 
Se tiver D-lactato elevado é comum de 
 
2 @claimafra – MED UFOBEFEITOS DA ACIDOSE 
pacientes que fazem reconstrução do trânsito 
intestinal. 
 I - Injúria celular (rabdomiólise – hemólise). 
 S - Salicilatos (AAS). 
ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP NORMAL 
MNEMÔNICO: HARDUPS 
 H - Hiperalimentação/Nutrição parenteral total. 
 A - Acetazolamida. 
 R - Renal tubular acidosis. Temos a tipo 
1(distal – déficit da reabsorção do H+), 2 
(déficit de reabsorção do bicarbonato – 
proximal) e 4 (aumento de potássio). O pH 
urinário diferencia a tipo 1 e 2 – na tipo 1 é 
básico, na 2 ácido ou básico. 
 D - Diarreia. 
 U - Ureterosigmoidostomia. 
 P - Fístula pancreática. 
 S - Soro fisiológico 
EFEITOS DA ACIDOSE 
- Hiperventilação pulmonar com objetivo de 
controlar acidose O paciente faz uma 
taquipineia, porque o pulmão faz essa 
hiperventilação para jogar CO2 para fora. 
- Diminuição da contratilidade cardíaca O 
coração responde aos beta2 – os beta 2 sofrem 
endocitose em ambientes ácidos e a adrenalina 
não encontra os receptores. 
- Interferência no cálcio iônico Cálcio tem 50% 
livre e 50% ligado à albumina. O Cálcio se liga ao 
mesmo sítio que se liga ao H+, então em 
ambientes de acidose a gente aumenta o cálcio 
livre e ambientes de alcalose há diminuição de 
cálcio livre. Porque ele se desloca para a 
albumina. 
- Curva de dissociação da hemoglobina. 
 
Na acidose a hemoglobina libera mais o O2, causa 
menor afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Uma alcalose pode piorar a isquemia. 
TRATAMENTO 
Medidas gerais iniciais: Permeabilizar vias aéreas, 
garantir oxigenação e ventilação adequadas e 
restabelecer a circulação; Tratar causa subjacente 
– diminuir produção de H+. Ex: Otimizar débito 
cardíaco em pacientes com acidose lática, 
administrar insulina em pacientes com 
cetoacidose ou remover substâncias tóxicas em 
intoxicações; 
Administração de bicarbonato de sódio em 
situações que o PH<7,1 – importante garantir 
ventilação adequada para que haja eliminação 
apropriada do CO2 produzido. 
ALCALOSE METABÓLICA 
Ganho de bicarbonato ou perda de H+. O nosso 
rim reabsorve o bicarbonato no túbulo contorcido 
proximal. Para manter a alcalose é só reabsorver 
o bicarbonato. Então para parar o rim teria que 
parar a reabsorção do bicarbonato, mas existem 
os: 
- Fatores perpetuadores da alcalose: impedem 
a eliminação do bicarbonato na urina 
 Depleção volêmica: O sódio é muito 
reabsorvido no proximal, que acaba reabsorvendo 
junto com o sódio. 
 Cloreto baixo: O sódio é absorvido junto com o 
bicarbonato, e o sódio é absorvido junto com o 
cloreto também, então se ele tá baixo, o sódio 
será absorvido junto com o bicarbonato. 
Por isso, para tratar a alcalose metabólica a gente 
repõe volume com SF 0,9% pq tem NaCl 
 Hipocalemia: Potássio baixo – coletor onde 
tem um canal chamado ENAC que reabsorve 
sódio e por isso precisa secretar potássio ou 
H+ para a eletroneutralidade, então se tem 
potássio baixo, ele secreta H+. 
CAUSAS DE ALCALOSE 
MNEMÔNICO: APRENDA 
 
3 @claimafra – MED UFOBDISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
 A – ALDOSTERONA - HIPER (O ENAC no 
túbulo coletor é estimulado pela aldesterona a 
reabsorver sódio) 
 P – PILORO ACIMA – Perda de conteúdo 
acima do piloro leva perda de HCl que leva a 
alcalose; 
 R – Renovascular – hipertensão renovascular 
estimula o SRAA (QUE ESTIMULA O ENAC) 
 E – ENaC (Tudo que estimula enac causa 
alcalose). 
 N – NENHUM VOLUME – Alcalose de 
contração (hipovolêmico e reabsorção de 
sódio). 
 D – DIURÉTICOS – Tiazídicos de alça, 
síndrome de bartter e Giltman. (Depende a 
classe de diurético) 
 A – Alcalinizantes – Bicarbonato, citrato, 
carbonato. O citrato tem na hemotransfusão 
(hipotermia, hipocalcemia, alcalose). 
SINAIS E SINTOMAS 
Diminuição do drive respiratório, hipóxia, 
hipercapnia, desvio da curva de dissociação da 
oxihemoglobina para esquerda e diminuição da 
liberação do oxigênio aos tecidos, retendo CO2, 
que leva ao edema cerebral, podendo apresentar 
sonolência, hipotensão postural e confusão 
mental. Hipopotassemia, hipocloremia e 
hipocalcemia. 
TRATAMENTO 
Repor déficit caso haja deficiência de sais de cloro 
e nas metabólicas por retenção de bicarbonato, 
deve-se induzir a perda de bicarbonato pelo 
tratamento da causa subjacente. 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
ACIDOSE 
CO2 é um ácido, então se aumentar teremos uma 
acidose respiratória (BRADPNÉIA). 
 Acidose respiratória: Lesão de tronco ou 
medula, síndrome de Guillain-barré, 
miasternia grave, tórax instável, 
pneumotórax, pneumonia grave, edema 
pulmonar. 
ALCALOSE 
CO2 – quando há diminuição- alcalose 
(TAQUIPNÉIA). 
 Dor, ansiedade, salicilados, insuficiência 
cardíaca, septicemia, febre, delirium. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
- Tamponamento químico: Mantém os íons 
controlados até que o balanço possa ser 
reestabelecido. 
 
60 a 70% do tamponamento químico ocorre no 
intracelular, então se a situação estiver 
desfavorável no plasma, significa que o meio 
intracelular está muito prejudicado. 
 
- Ajuste respiratório da concentração sanguínea 
de CO2: O aumento de ventilação elimina o CO2 
do líquido extracelular, que irá reduzir a 
concentração de H+, assim como a menor, 
aumenta o CO2. 
- Excreção de íons hidrogênio e bicarbonato pelos 
rins: Controlam ao excretarem urina ácida ou 
básica. (Controle mais demorado, porém 
duradouro)Reabsorção de íons bicarbonato. 
Produção de novos íons bicarbonato. 
Secreção de íons hidrogênio. 
O bicarbonato é totalmente filtrado pelo glomérulo 
renal, mas tem que ser completamente 
reabsorvido pelos túbulos para manter a 
hoemostase – o bicarbonato de sódio é absorvido 
pelo túbulo proximal e se dissocia em Na+ HCO3-
. O Sódio será trocado por H+ e será formado 
H2CO3 que sofre ação da anidrase carbônica, se 
dissocia em água e gás carbônico; No final das 
contas o H+ retorna ao lúmen pelo antiporte com 
o sódio. 
GASOMETRIA ARTERIAL 
 
4 @claimafra – MED UFOBGASOMETRIA ARTERIAL 
É um exame que tem por objetivo avaliar a 
quantidade dos gases dissolvidos no plasma 
sanguíneo e avaliar o equilíbrio ácido-base. 
 
EXISTEM QUATRO ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS DO 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO: 
1. Acidose metabólica: quando há redução do 
HCO3 ou aumento do H+. 
2. Alcalose metabólica: quando há aumento 
do HCO3 ou redução de H+. 
3. Acidose respiratória: quando há aumento 
da Pco2. 
4. Alcalose respiratória: quando há redução 
da Pco2. 
Obs: na compensação metabólica tem a fase 
aguda (sistema tampão) e a fase crônica 
(componente renal). 
DISTÚRBIOS MISTOS 
Grau de compensação não é adequado ou a 
resposta é maior do que a esperada. 
COMPONENTES 
 
INTERPRETAÇÃO 
1) Paciente está acidêmico ou alcalêmico? 
2) PaCo2 e HCO3  quão o distúrbio? 
PH baixo – paciente em acidose 
Metabólica: HCO3 diminuído. 
Respiratória: CO2 aumentado. 
PH alto – paciente em alcalose 
Metabólica: HCO3 aumentado 
Respiratória: CO2 diminuído 
3) Verificar se há resposta compensatória 
esperada 
Quando está descompensado ou parcialmente 
compensado, o pH permanece fora do normal. 
Enquanto os compensados, o pH volta ao normal 
e os demais valores ainda podem estar anormais. 
4) Avaliar ânion Gap (AG) 
Representa os ânions não mensuráveis, lembrar 
da fórmula: 
AG = Na – (HCOR + Cl). Valor normal é de 8 a 
12.