9. Espiroquetas

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Espiroquetas
Ordem: Spirochaetales
Conformação → helicóide
Móveis → flagelos
Patógenos: gêneros Treponema, Leptospira, Borrelia (saprófitas humanos).
TREPONEMA
Infecção apenas em humanos
Não são cultivados in vitro.
T. pallidum subespécie pallidum – sífilis (é o mais importante)
T. pallidum subespécie perteneu – bouba (yaws)
T. pallidum subespécie endemicum – bejel
T. carateum – pinta
OBS : Os 3 últimos são encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na África. Para a prova, só o primeiro importa.
T. pallidum – sífilis ou lues → DST
Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais, métodos contraceptivos, uso recente de antimicrobianos.
A presença de uma DST é fator de risco para outra (solicitar exames apropriados).
Notificação compulsória à Secretaria de Saúde.
Epidemiologia:
Doença universal. Ressurge na década de 60 (↑ freqüência): uso indiscriminado de antibióticos e uso da pílula (latência – casos assintomáticos).
Aumento da freqüência também observado durante a epidemia de HIV (imunossupressão). Aparecimento de formas clínicas atípicas, com evolução mais grave e mais aguda.
Contato: sexual (coito, beijo), raramente por transfusão sangüínea (há triagem por sorologia).
Via de entrada: membrana da mucosa ou lesão cutânea (infecção em 50% dos casos após contato sexual com parceiro infectado)
Colonização Local: invasão de vias linfáticas e sangüíneas → infecção sistêmica (incubação média de 3 semanas 3-90dias / após 3 meses já tem Ac)
CLASSIFICAÇÃO:
S1) Sífilis Primária: 2 dias de incubação
Após a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestações:
- cancro duro: (úlcera no local da penetração do treponema). 
Locais → pênis, colo do útero. É uma lesão única.
- poliadenopatia regional
	Vai haver involução com ou sem tratamento.
S2) Sífilis Secundária: 2 a 3 meses depois da S1. Pode ser em várias crises.
É semelhante a um quadro viral: febre, mialgia, manifestações cutâneas (maculo-papulares) que involuem espontaneamente. Cuidado: podem ser “imitadoras de outras doenças”!!!!
Fase infectante: secreções de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomático, lesões de pele.
OBS: contaminação pelo beijo → é preciso que hajam pequenas lesões na mucosa oral para se contaminar, porque na prática isso não acontece com freqüência.
Recente Recidivante (SRR): lesões pouco numerosas, infectantes, porém ainda não destrutivas.
S3) Sífilis Terciária: mais de 2 anos de doença
Lesões localizadas não-infectantes (lesões gomosas), porém destrutivas.
Ocorre em pacientes não tratados.
Achados comuns: sífilis cardiovascular e lesões no SNC irreversíveis (neurosífilis).
 Imunidade Celular 
1/3 se cura em S1
1/3 se cura em S2
1/3 evolui e chega em S3
Mecanismo humoral → métodos de diagnóstico, sem relação com a imunidade.
Clínica
Primária: cancro duro único, indolor, ulcerado, bordos ulcerados, fundo limpo, lesão altamente contagiosa. Localização: no homem → sulco bálanoprepucial e glande, na mulher → colo uterino
Secundária: erupção cutânea generalizada acometendo palmas e plantas, sintomas gerais: micropoliadenopatias, febre, emagrecimento, meningite.
Maligna Precoce: AIDS → lesões ulceradas profundas
Terciária (Sífilis Tardia – ST): 
lesões tegumentares: gomas; 
complicações cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar aneurisma); 
neurosífilis: paresia geral, tabes dorsalis, atrofia do nervo óptico, meningite.
Sífilis Congênita
4º mês de gestação → Passagem do T.pallidum da mãe para o feto (TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA)
conseqüências:
Natimorto
Parto prematuro
Ao nascer a criança apresenta manifestações clínicas de estágios iniciais da doença, geralmente na forma congênita precoce (apresenta também icterícia, má formação).
Diagnóstico
Pesquisa direta do T. pallidum – é mais usado nas fases iniciais da sífilis.
Lesões muco-cutâneas (S1 e S2), matérias de biópsia, placenta
Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo, mobilidade mantida (é muito fino para se fazer a coloração Gram, e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras espiroquetas da flora)
Imunofluorescência direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lâmina + Ac
Impregnação pela prata → inespecífico (não diferencia das demais espiroquetas da flora, mas pode ser usado para a placenta – espécime estéril). 
Reações Sorológicas – determinação de Ac 		(ROTINA)
OBS: Só identificam a infecção, não a imunidade.
Testes treponêmicos
FTA-ABS
Colhe o soro do indivíduo
Anticorpo contra treponema com fluorescência
Alta especificidade ( não tem falso +)
Não é quantitativo
Testes não treponêmicos
Mais antigos
Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas céls do hospedeiro durante a infecção.
Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenças auto-imunes)
É um teste quantitativo.
Tratamento
1ª Escolha: penicilina benzatina (que tem liberação gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC).
2ª Escolha: tetraciclina, eritromicina (em casos de alergia).
 Prevenção
Diagnosticar infectados e tratar
Busca dos contactantes
Uso de preservativos
2. LEPTOSPIRA
Família Leptospiracea
As bactérias têm forma de gancho, tendo uma propulsão por rotação em líquidos; não são encontradas em ambientes secos, mas muito encontradas em ambientes úmidos.
São aeróbios obrigatórios; tem ácidos graxos e álcoois como fonte de carbono e energia; calor, detergentes, desinfetantes, pH ácido e altas concentrações de sal.
	Duas espécies:
L. biflexa (não são patogênicas para os humanos; são saprófitas)
L. interrogans (patogênica para mamíferos, anfíbios e répteis)
Há uma maior diversidade genética dentre as duas espécies, com vários sorogrupos e sorovariantes, o que dificulta a taxonomia.
Na espécie L. interrogans há um sorovariante muito importante: icterohaemorrhagiae, o qual se associa aos casos mais graves. Reservatório deste sorovariante → rato.
Leptospira pode infectar o homem, animais domésticos e roedores, de modo que os dois últimos geralmente são portadores assintomáticos, eliminando a bactéria na urina por anos. Já o homem nunca é reservatório, liberando a bactéria na urina por pouco tempo. A bactéria sobrevive por meses na lama, água, rios ou solo úmido (áreas tropicais ou subtropicais), e é aí que o homem pode se contaminar.
Transmissão
Entre animais (por feridas)
De animal para o homem (hospedeiro acidental final)
Entre homens
	Transmissão direta
	Transmissão Indireta
	exposição à urina ou tecidos de animais infectados
	contato com água contaminada (+ comum)
Grupos de Risco
Contato ocupacional: fazendeiros, veterinários, trabalhadores de abatedouro, de canalização de esgoto.
Contato em atividades recreativas: canoagem, natação
Doença emergente em países desenvolvidos
Patogenia
A bactéria penetra na pele com pequenas escoriações e mucosa íntegra, de modo que a bactéria tem hialuronidases, que executam a penetração. 
Há uma inicial SEPTICEMIA, uma bacteremia que vai se espalhando por vários órgãos, causando febre, mialgia intensa e dor de cabeça; tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). A maioria das pessoas é assintomática, mas nas formas mais graves pode ser letal. 
Depois da fase inicial SEPTICÊMICA, causada pela multiplicação da bacteriana, pode haver a segunda fase IMUNOGÊNICA, caracterizada pela capilarite difusa, onde a leptospira não é detectada no sangue e no líquor (petéquias pelo corpo), e pela deposição de complexos imunes (lesões locais), com o paciente avermelhado e desidratado. 
Intensa localização nos túbulos renais (proteção imunológica): aumenta a eliminação pela urina.
Meningite asséptica: confundida com meningite viral
Em decorrência da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise), que é a maior causa de morte, e também uma insuficiência renal.
LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRÁGICA (síndrome de Weil)
O paciente tem tendência à hemorragia, e a bactéria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatócitos, o queaumenta a bilirrubina no sangue. Nesse caso, diz-se que o paciente tem uma icterícia rubínica (já que há mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados).
Relacionada à quantidade e virulência dos microorganismos e à defesa do hospedeiro. Alguns sorovariantes são mais virulentos. 
Leptospirose anictérica (90%)
Isolamento	
1º dia – sangue
5º dia – líquor
7º dia – urina
Diagnóstico
Cultura em meios ricos pelo sangue (até o 5º dia da doença)
Cultura pelo líquor (5º - 7º dia)
Cultura pela urina (7º - 2 semanas)
Sorologia
Aglutinação Macroscópica
Não permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiológicas
Detecta Acs específicos para o gênero (triagem): leptospiras inativadas por formol
Vantagens: resultado imediato; fácil execução; não usa microscópio; apresenta resultado + antes da microaglutinação (mas após algum tempo de infecção é falso -)
MAT (Microscopic Aglutination Test)
Considerado diagnóstico padrão pela OMS (soroconversão)
Vantagens: sorovar específico e sensível (ajuda na investigação epidemiológica)
Desvantagens: técnica trabalhosa, execução demorada, difícil padronização, risco de infecção acidental (leptospira viva)
Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. No início pode haver resultado positivo para vários sorovares (fase aguda).
ELISA (sensível e específica, rápida. Detecta IgM com eficiência)
PCR (em estudo)
Tratamento
Uso de penicilina G até o 5º dia. 
Na 2ª fase deve-se fazer reidratação.
Dioxiclina (profilaxia)
Prevenção
Controle dos ratos (vetores)
Saneamento
Ingestão de água filtrada, fervida ou clorada
Limpeza e canalização de córregos
Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional
Dioxiclina profilática para esportistas de áreas endêmicas, contato ocupacional, moradores de áreas endêmicas após enchentes
Desinfecção de locais que sofreram inundações
Vacinação de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiúria)
Não há vacina para humanos no Brasil
Se alguém quiser ler mais sobre leptospirose, esse texto ta muito bom, só que é bem grande.
http://labutes.vilabol.uol.com.br/lepto.htm