Aspectos Clínicos e Histopatológicos da Cárie Dentária

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Cariologia
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª M.ª Gizela Faleiros Dias Costa
Prof. Me. Gerson Lopes
Revisão Técnica:
Prof. Dr. Claudio Froes Freitas
Revisão Textual:
Prof. Me. Luciano Vieira Francisco
Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
 
 
• Identificar e caracterizar as lesões de cáries nas diferentes estruturas dentárias.
OBJETIVO DE APRENDIZADO 
• Introdução;
• Classificação das Lesões Cariosas;
• Características das Lesões Cariosas e sua Progressão;
• Alterações no Esmalte no Início da Lesão Cariosa;
• Progressão da Lesão Cariosa em Dentina;
• Características Clínicas das Lesões Cariosas;
• Fundamentos da Cariologia para a Prática Odontológica de Mínima Invasão.
UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Introdução
A cárie dentária é uma doença crônica que progride de forma muito lenta, na maioria 
dos indivíduos. Raramente é autolimitante e, na ausência de intervenções, progride até 
destruir totalmente a estrutura dentária. A doença pode afetar todas as estruturas do 
dente, o esmalte, a dentina e o cemento. Essa destruição localizada nesses tecidos duros 
é o sinal clínico da doença, a lesão cariosa.
Esses sinais clínicos podem ser inseridos em uma escala, variando desde as primeiras 
perdas minerais, em nível ultraestrutural (estágio subclínico), os primeiros sinais visíveis 
(lesão branca) e assim, até a destruição total dos tecidos dentários (Figuras 1 e 2).
PERDA MINERAL
TEMPO
Visível
Subclínico
Alterações ultraestruturais
Alterações visíveis ao microscópio ótpico
Alterações clinicamente visíveis
Formação de cavidades
Destruição total
Figura 1 – Progressão das perdas minerais em relação ao tempo
Figura 2 – Estágios das perdas minerais observadas clinicamente
Fonte: Acervo do Conteudista
Neste ponto, destaca-se que o primeiro sinal de uma lesão cariosa em esmalte de-
tectável clinicamente a olho nu é denominado lesão de mancha branca, utilizando-se 
os termos lesão inicial ou incipiente (seta 2 da Figura 2). Porém, essa lesão pode estar 
progredindo ou paralisada, apresentando características específicas.
Embora o início e a progressão do processo carioso estejam relacionados com múlti-
plos fatores, se não ocorrer o acúmulo de biofilme oral não haverá o desenvolvimento da 
lesão cariosa. Entretanto, os dentes podem estar revestidos de biofilme sem, no entanto, 
apresentar lesões cariosas. Assim, embora os depósitos bacterianos sejam necessários, 
não são suficientes para levar à perda mineral.
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Classificação das Lesões Cariosas
As lesões de cáries são encontradas em muitos tamanhos e formatos, com caracte-
rísticas de superfície e cores distintas. Isto pode explicar por que a literatura descreveu 
uma grande variedade de classificações visuais ou visuais e táteis para as lesões de 
cárie. Cada uma delas foi desenvolvida para servir a propósitos específicos para pes-
quisadores individuais e, portanto, pode ser difícil para o clínico avaliar criticamente 
sua utilidade. Algumas classificações enfocam especificamente a presença de lesões 
cavitadas, enquanto outras buscam incluir tanto as lesões cavitadas quanto as não 
cavitadas. Outras estão preocupadas principalmente com a estimativa da profundida-
de da lesão, enquanto algumas ainda classificam as lesões de acordo com os tecidos 
dentários envolvidos.
Nos últimos anos, foi adicionada uma nova dimensão ao exame de cáries visual-
-tátil clássico: o conceito de avaliação da atividade da lesão. Assim, demonstrou-se que, 
além de determinar a integridade superficial de uma lesão (cavitada ou não cavitada), 
é sensato classificar as lesões de acordo com o seu estado de atividade com base nas 
características superficiais (ativas ou inativas). Essas observações mostram-se bastante 
promissoras para a cariologia clínica, uma vez que o registro simples de tais achados 
tem valor prognóstico, podendo ajudar no plano de tratamento e no monitoramento das 
lesões individuais ao longo do tempo.
São várias as classificações das lesões cariosas:
1. De acordo com a localização anatômica, refl etindo a parte do dente atingida: 
lesão de cárie coronária e lesão de cárie radicular;
2. Quanto ao sítio anatômico, lesão de superfície lisa e lesão de fossas e fi ssuras. 
Observando que lesões de superfície lisa podem iniciar no esmalte (cárie de 
esmalte) ou em cemento (cárie de cemento);
3. Quanto à presença de cavidade, lesão de cárie não cavitada e lesão de cárie 
cavitada. Uma característica clínica importante das lesões cariosas é a pre-
sença ou não de cavitação, já que a decisão de tratamento por meio de con-
trole ou tratamento invasivo/restaurador depende também desse fator. É im-
portante verifi car a presença de cavitação durante a avaliação de superfícies 
suspeitas de apresentarem cárie, pois o controle do biofi lme em superfície 
cavitada é mais difícil;
4. Quanto ao tecido envolvido, lesão de cárie em esmalte, lesão de cárie em den-
tina e lesão de cárie em cemento;
5. Quanto à atividade, podendo ser lesão de cárie ativa (aguda) ou lesão de cárie 
inativa (crônica). Esse conceito é muito importante, pois será utilizado com 
frequência na consideração da atividade de cárie, afetando diretamente a de-
cisão de tratamento do paciente, apesar de algumas vezes a distinção entre le-
sões ativas e inativas ser difícil de ser realizada. A lesão cariosa ativa é aquela 
considerada progressiva, em contraste com a inativa, que interrompeu a sua 
progressão. Os termos remineralizada e crônica são também utilizados para 
se referir a essas lesões controladas. Outro aspecto a ser considerado é que 
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
não se deve entender a atividade como estágio estático, pois sempre haverá 
mudanças transitórias de lesões ativas para inativas e vice-versa. Assim, em 
termos práticos, a inatividade das lesões caracteriza o controle da doença. 
Apesar das dificuldades de diagnóstico, estas distinções são importantes para 
o clínico, pois se lesões inativas forem diagnosticadas nenhum tratamento 
será necessário para prevenir sua progressão. Dessa forma, se lesões ativas 
estiverem ocorrendo, medidas deverão ser tomadas para o controle da doen-
ça (diminuição do risco) e consequente paralização da progressão das lesões 
(controle da atividade de cárie);
6. Quanto à presença ou não de restauração prévia na superfície dentária, classifi-
cação utilizada para diferenciar as lesões presentes em superfícies não restaura-
das daquelas que se desenvolveram adjacentes às restaurações. Lesão primária 
de cárie é aquela que atingiu a superfície pela primeira vez e lesão secundária 
de cárie é aquela que ocorre ao redor de uma restauração realizada anterior-
mente, denominada recorrente ou recidiva;
7. Quanto à profundidade: incipiente, penetra parcialmente no esmalte do den-
te; moderada, penetra mais profundamente no esmalte, mas ainda não atinge 
a Junção Amelodentinária (JAD), que é o ponto em que esmalte e dentina se 
encontram; avançada, atravessa a JAD, mas não atinge a câmara de pulpar; e 
profunda, penetra o esmalte e a dentina, aproximando-se da polpa.
Características das Lesões 
Cariosas e sua Progressão
Quando ocorre a erupção do dente na cavidade oral, o esmalte apresenta-se minera-
lizado, porém, nos primeiros 4 anos após a erupção dentária, o dente sofre a maturação 
pós-eruptiva do esmalte, por meio da aquisição de íons de cálcio e fosfatos pela saliva. 
Nesse período ele apresenta um risco maior de desenvolver lesões de cárie, pela incom-
pleta maturação do esmalte. Após a aquisição desses íons, o esmalte dentário apresenta 
maior dureza, portanto, maior resistência aos ataques ácidos.
O esmalte normal e hígido é constituído de cristais de hidroxiapatita, tão firmemen-
te reunidos, conferindo-lhe translucidez, de modo que o branco-amarelado do dente 
é resultado da cor da dentina “passando”através do esmalte translucido. Uma vez na 
cavidade oral, a sua superfície sofre alterações constantes e, por esta razão, participa de 
transformações dinâmicas o tempo todo.
A erupção é gradual e os dentes parcialmente erupcionados não participam da mas-
tigação, pois não mantêm contato com os seus antagonistas, acumulando, assim, maior 
quantidade de biofilme. Com isto, associados a uma higienização deficiente, esses dentes 
ficam expostos ao biofilme por um período de meses, até atingirem a oclusão funcional. 
Durante esse período, inúmeros processos microscópicos de dissolução e reposição de 
minerais ocorrem na interface esmalte-biofilme, e a superfície do esmalte, em nível sub-
clínico, apresenta destruições na microssuperfície. Essas alterações representam lesões 
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ativas em nível subclínico e à medida que a mastigação funcional desorganiza a placa, 
deixa o esmalte livre de depósitos microbianos, interrompendo o progresso da lesão. 
Portanto, lesões ativas subclínicas se transformam em lesões inativas, porém, impossí-
veis de serem observadas clinicamente.
Um destaque para os dentes posteriores, que mesmo com a erupção completa, apre-
sentam partes mais profundas no sistema de fossas e fissuras (superfícies oclusais), onde 
o depósito bacteriano continua relativamente protegido contra as forças de remoção 
mecânica e pode dar origem aos primeiros sinais clínicos de desmineralização. Dessa 
forma, é razoável concluir que os sinais visíveis da lesão cariosa se desenvolvem nos 
locais onde os depósitos bacterianos permanecem protegidos dos mecanismos de desor-
ganização de placa – raciocínio que pode ser transferido às lesões proximais.
Com isso, entende-se que o período de maior risco para o aparecimento de lesões 
cariosas é entre o início da erupção, até atingir a oclusão funcional.
Alterações no Esmalte no 
Início da Lesão Cariosa 
As lesões de cárie se desenvolvem nos locais onde se permite que os depósitos bacte-
rianos formem biofilmes que não são frequentemente removidos ou desorganizados por 
forças mecânicas. Esses depósitos ocorrem ao longo da margem gengival, nos nichos 
interproximais, nos sistemas de fossas e fissuras, em ranhuras e outros locais de difícil 
acesso para higienização – denominadas áreas de estagnação.
O acúmulo de depósitos microbianos na superfície do esmalte é fator fundamental 
para o desenvolvimento do processo de cárie. Após permanecerem 14 dias com biofil-
me completamente inalterado, as alterações do esmalte tornam-se macroscopicamente 
visíveis após secagem com ar, caracterizando-se como alterações esbranquiçadas e opa-
cas, representando o primeiro sinal clínico da cárie dentária. Associada a isto tem-se 
uma lesão subsuperficial formada pela desmineralização.
Após 3 a 4 semanas com biofilme inalterado, as alterações clinicamente detectáveis 
podem ser imediatamente visualizadas, sem a secagem com ar. A perda mineral localizada 
sob a superfície externa torna-se mais extensa e em constante aumento. A lesão de man-
cha branca apresenta uma característica superficial calcária que lembra o giz, tornando-
-o opaco, já que perde a sua aparência brilhante. A aparência clínica dessas lesões ou 
manchas brancas é causada pela perda da subcamada de esmalte, resultando na perda da 
translucidez. Essa lesão microscópica em esmalte começa a aparecer clinicamente como 
lesão de mancha branca, que em um corte longitudinal e microscópico apresenta 4 zonas 
distintas: i) zona superficial pseudointacta, rica em fluoreto, com volume de poros menor 
que 1% (profundidade de 20 a 50 micra); ii) corpo da lesão, com maior perda mineral, 
maior que 5% (profundidade de 30 a 110 micra); iii) zona escura, pois apresenta-se es-
curecida quando examinada em microscopia e contém de 2 a 4% do volume de poros; e 
iv) zona translúcida, mais interna, com poucos poros grandes (Figura 3). 
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Figura 3 – Aspecto clínico e histológico de lesões ativas de esmalte
Fonte: Acervo do Conteudista
Lesões subsuperficiais rasas podem não ser vistas clinicamente, porém, conforme a 
desmineralização progride, manchas brancas podem se tornar visíveis. Se o processo de 
desmineralização superar o de remineralização, a lesão inicial em esmalte pode progre-
dir, apresentando alterações em seu aspecto e textura, podendo apresentar microcavita-
ções, chegando até a cavitações propriamente ditas.
É possível remineralizar a mancha branca, sendo necessário o aumento de potencial 
Hidrogeniônico (pH) do meio e a desorganização constante do biofilme (Figura 4). A pre- 
sença de fluoreto no ambiente pode contribuir para o processo de remineralização. 
Assim, essas manchas rugosas e opacas indicam lesões ativas, enquanto manchas lisas 
e brilhantes indicam lesões inativas. Nas áreas comprometidas que não forem mantidas 
livres de biofilme, o processo continuará, e o esmalte será destruído progressivamente, 
com aumento gradual da cavidade.
Figura 4 – Aspectos clínicos de manchas brancas ativas e inativas e sua 
transformação pelo controle dos fatores da doença cárie dentária
Fonte: Acervo do Conteudista
Progressão da Lesão Cariosa em Dentina
Reações do Complexo Dentinopulpar Frente ao Processo Carioso
A dentina é um tecido conjuntivo mineralizado, especializado, cujas células formado-
ras estão na polpa dentária, sendo um tecido conjuntivo frouxo. Como a polpa e dentina 
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são embriológicas, estruturais e funcionalmente no mesmo tecido, podem ser considera-
das conjuntamente como o complexo dentinopulpar.
No dente humano, podem se reconhecer cinco tipos de dentina: i) fisiológica pri-
mária, depositada rapidamente durante o desenvolvimento do dente até a formação do 
forame apical; ii) fisiológica secundária, depositada nas paredes pulpares, num ritmo 
mais lento do que a primária, depois que a anatomia do dente está estabelecida; iii) re-
acional, terciária ou reparadora, com estrutura irregular, formada em zonas subjacentes 
às áreas de irritação externa, tais como atrição e cárie, a partir das células diretamente 
afetadas pelos estímulos; iv) esclerosada, que se caracteriza pela presença de túbulos 
dentinários obliterados com material calcificado, processo este que é acelerado frente a 
determinados estímulos; e v) opaca, representada pelos túbulos dentinários ocos, sem 
prolongamentos – devido a lesões nos odontoblastos.
Convencionalmente, a cárie de esmalte e a de dentina são descritas como duas 
entidades independentes, visto que os dois tecidos diferem entre si em termos de 
origem de desenvolvimento e da estrutura. O esmalte é derivado do componente 
ectodérmico do germe dental, enquanto o órgão pulpar é desenvolvido a partir do 
componente mesenquimal.
O esmalte é avascular e acelular e não pode responder às lesões, enquanto a dentina 
e as células dentinárias, os odontoblastos, são partes integrantes do órgão pulpar e, 
portanto, considerados um tecido vital, com reações de defesa específicas aos estímulos 
nocivos externos (Figura 5). 
Figura 5 – Características histológicas de normalidade do complexo dentinopulpar
Fonte: Acervo do Conteudista
As alterações da dentina durante a progressão da lesão devem ser entendidas con-
siderando a progressão da lesão no esmalte, sendo que a reação de defesa inicial e 
mais comum do órgão pulpar é a esclerose dentinária, que corresponde à deposição de 
minerais ao longo e no interior dos túbulos dentinários, resultando em uma obliteração 
gradual (Figura 6).
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Figura 6 – Progressão da lesão cariosa e formação da esclerose dentinária
Fonte: Acervo do Conteudista
Com a idade, as alterações na dentina são comumente descritas como uma mine-
ralização gradual da dentina peritubular, podendo resultar em obturação completa dos 
túbulos ou esclerose tubular. A esclerose tubular acelera o desgaste dos dentes. É ra-
zoável, portanto, considerar a esclerose tubular relacionadaà idade e ao resultado de 
estímulos leves do ambiente bucal mediados pelo esmalte. A cárie é outro estímulo que 
acelera a esclerose tubular, um processo que requer a presença de odontoblastos vitais. 
A esclerose tubular observada em conjunto com a cárie tem sido descrita também como 
um resultado da mineralização inicial do espaço peritubular seguida por calcificação do 
processo odontoblástico, ou por calcificação intracitoplasmática inicial seguida de mine-
ralização secundária periodontoblástica.
A esclerose tubular inicial é observada antes de a frente avançada da lesão de esmalte 
atingir a junção amelodentinária. Quando se estabelece o contato entre a lesão de es-
malte e a junção amelodentinária, o primeiro sinal de desmineralização da dentina pode 
ser visto ao longo da junção em termos de descoloração marrom.
A esclerose tubular observada desde o início na área correspondente à desmineraliza-
ção central na parte de esmalte que abriga a lesão pode ser uma tentativa de formação de 
“parede” da lesão. Parece lógico interpretar a esclerose dentinária lateral à desmineraliza-
ção central como uma reação a estímulos processados ao longo da direção dos prismas 
das partes menos avançadas da lesão de esmalte aproximando-se da junção amelodenti-
nária. As alterações de túbulos representam um continuum de reações pulpodentinárias 
às variações no desafio ácido na superfície de esmalte com transmissão dos estímulos pelo 
esmalte nas direções dos prismas. A implicação deste entendimento, claramente, é que, 
quando a produção de ácido cessa na superfície, em virtude da perturbação regular ou da 
remoção da biomassa microbiana cariogênica, então a desmineralização é interrompida 
ainda mais, resultando na paralisia adicional da progressão da lesão.
A fim de compreender a exposição gradual do complexo dentinopulpar durante a for-
mação progressiva de lesão, é importante refletir que, apesar de quantidades substanciais 
de minerais terem sido removidas do esmalte e a lesão ser caracterizada, por consequência, 
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como porosa, o mineral restante ainda preserva a composição estrutural geral do esmalte. 
Se essas áreas não forem mantidas relativamente livres de placa bacteriana, o processo 
continuará porque as bactérias que se abrigam nas microcavidades, sendo todas as outras 
condições iguais, receberão mais proteção do que aquelas na superfície, um fato que, 
novamente, favorecerá o desvio ecológico para anaeróbios e bactérias acidogênicas. A 
destruição progressiva do esmalte ou o aumento gradual da cavidade são, portanto, o 
resultado combinado da produção contínua de ácido na biomassa microbiana protegida.
Ocasionalmente, as bactérias podem ser encontradas dentro do esmalte poroso, al-
gumas penetrando ao longo da malha orgânica no esmalte. A invasão tubular superficial 
propriamente dita de bactérias na dentina coronária não foi documentada antes da ex-
posição direta da dentina à biomassa bacteriana na cavidade.
Após a exposição da dentina às massas de bactérias na cavidade, a parte mais su-
perficial da dentina, em breve, será decomposta em virtude da ação dos ácidos e das 
enzimas proteolíticas. Conhecida como zona de destruição, abaixo desta a invasão 
tubular de bactérias pode ser observada em lesões rapidamente progressivas, nas quais, 
ainda que possivelmente pouco raras nas populações, não é difícil ver os chamados tra-
tos mortos na dentina, significando que os processos odontoblásticos são destruídos 
sem terem produzido esclerose tubular. Entre a zona de penetração bacteriana e dentina 
esclerótica – a zona translúcida – há uma zona de desmineralização resultante dos ácidos 
produzidos na biomassa de bactérias anaeróbias e acidúricas na cavidade.
Figura 7 – De A a F: esquema dos estágios progressivos 
de formação da lesão cariosa proximal
Fonte: Adaptada de BJØRNDAL
1) dentina reacional; 2) reação esclerótica ou zona translúcida (transparente); 
3) zona de desmineralização; 4) zona de invasão bacteriana e destruição; e 5) 
direção dos prismas periféricos. CT: linha central transversal.
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Figura 8 – De A a F: esquema dos estágios progressivos de formação de lesão oclusal
Fonte: Adaptada de EKSTRAND et al., 1991
1) dentina reacional na interface para a polpa; 2) reação esclerótica ou zona 
translúcida (transparente); 3) zona de desmineralização; 4) zona de invasão bac-
teriana e destruição; e 5) linhas pontilhadas indicando a direção dos prismas.
Quando o ápice de uma lesão de esmalte atinge a junção amelodentinária, a parte 
superficial da dentina sofre desmineralização, que clinicamente pode ser vista como des-
coloração amarelo-acastanhada dos tecidos moles, a qual pode ser resultado das mudan-
ças bioquímicas da dentina colágena em razão da desmineralização. Como o processo 
continua, o mecanismo de defesa, em termos de esclerose tubular, prosseguirá ao longo 
da frente avançada e das fronteiras da cavidade. Isto pressupõe que a taxa de evolução 
da lesão é tal que o número predominante de odontoblastos permanece viável, a fim de 
montar a defesa de hipermineralização e selar o processo.
Há ainda alguma incerteza na literatura relativa ao estado das reações pulpares quan-
to às várias fases do desenvolvimento das cáries. É sabido que a dentina reacional (re-
parativa ou terciária) pode se formar antes mesmo da invasão bacteriana na dentina e 
algumas células do sistema imunológico podem ser encontradas perto da dentina. A den-
tina reacional é menos mineralizada e contém túbulos irregulares. Quando a desmine-
ralização da dentina se aproxima da polpa a uma distância entre 0,5 e 1 mm, pode ser 
observada uma variedade de reações inflamatórias na região subodontoblástica, perce-
bendo-se que não há infecção da polpa, mas acreditando-se que as reações de células 
inflamatórias sejam os resultados dos produtos bacterianos.
A cárie dentária é uma desmineralização lentamente progressiva com formação gra-
dual de cavidade e camada exterior parcialmente dissolvida da dentina contendo bacté-
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rias. Portanto, a inflamação pulpar é uma resposta imunológica de baixa intensidade, 
caracterizada por resposta celular inflamatória crônica. Uma vez que a carga bacteriana 
total em uma cavidade de cárie seja reduzida, tal reação pode regredir gradualmente. 
No entanto, se os microrganismos invadirem o tecido pulpar, uma resposta inflamató-
ria aguda será criada, com acúmulo de leucócitos neutrófilos e o início da formação de 
microabscessos – neste momento será atingido um ponto sem retorno e tratamentos 
endodônticos estarão indicados.
Cabe ressaltar algumas características particulares das lesões de cáries de superfí-
cie radicular:
A retração da margem gengival é um resultado inevitável da má higiene bucal e da 
perda de inserção periodontal resultante do envelhecimento. Mesmo em populações 
com higiene bucal regular ocorre alguma retração, uma vez que o padrão de distribuição 
da população idosa é característico. Nas populações atuais, é frequente que até mesmo 
adolescentes experimentem alguma exposição das superfícies em vários dentes, em vir-
tude dos procedimentos inadequados de controle da placa cervical radicular. Conforme 
a margem gengival sofre retração, a junção amelocementária fica exposta. Essa região 
do dente é altamente irregular e representa um local específico de retenção bacteriana 
– portanto, é o local de desenvolvimento da maioria das lesões de cárie na raiz dentária.
A lesão de cárie da superfície radicular aparece como uma zona radiolúcida em ce-
mento radicular. A escovação inadequada ou raspagem das superfícies radiculares fre-
quentemente causa danos ou remove o cemento, expondo, assim, a dentina. Portanto, a 
cárie na superfície radicular, em geral, desenvolve-se na dentina exposta.
Observa-se que na fase inicial do desenvolvimento da cárie das superfícies radiculares, 
a superfície pode parecer amolecida, em decorrência da penetração de microrganismos 
nazona superficial da lesão entre as fibras de colágeno parcialmente desmineralizadas. 
Portanto, a sondagem da zona superficial vulnerável deve ser evitada, uma vez que a des-
truição da superfície pode facilitar a intensificação da penetração de bactérias na dentina e 
prejudicar a possibilidade de controle adequado de placa. De qualquer modo, a raspagem 
vigorosa das superfícies radiculares em pacientes com lesões de cárie ativas não deve ser 
realizada antes que se verifique se as lesões cariosas ativas foram paralisadas.
Em estágios mais avançados da destruição, a desmineralização se difunde para a den-
tina subjacente, muitas vezes estendendo-se a várias centenas de micrômetros abaixo da 
superfície. No entanto, mesmo quando as cavidades rasas são observadas, a superfície 
de dentina exposta pode apresentar uma camada superficial relativamente bem mine-
ralizada, abaixo da qual ocorre a desmineralização. A resposta da dentina é semelhante 
à descrita para cárie coronária, ou seja, o complexo dentinopulpar responde com uma 
zona de aumento do conteúdo mineral profundo, dentro do tecido que corresponde à 
largura da lesão cariosa na superfície. Da mesma maneira, a dentina terciária (reacional) 
pode ser formada em direção à polpa, correspondente aos túbulos envolvidos.
Características Clínicas das Lesões Cariosas
A cárie dentária é uma doença extremamente complexa, na qual deve ser levado em 
conta, para uma abordagem eficaz, a atuação nos fatores causais que são responsáveis 
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
por promover a disbiose do biofilme dentário, que podem levar ao aparecimento das 
lesões cariosas. Assim, é importante investigar fatores relacionados ao comportamento, 
às condições de saúde e características socioeconômico-culturais do indivíduo, como 
também procurar por sinais clínicos das lesões cariosas. 
A detecção e avaliação das características dessas lesões cariosas é uma parte impor-
tante no processo de diagnóstico e consequente opção de conduta/tratamento. 
Retoma-se, neste contexto, a classificação quanto à atividade, podendo ser lesão de 
cárie ativa (aguda) ou lesão de cárie inativa (crônica). Este conceito é muito importante, 
pois será utilizado com frequência na consideração da atividade de cárie, afetando dire-
tamente a decisão de tratamento do paciente.
No início desta Unidade foi explicitado que trocas bioquímicas entre esmalte e biofilme, 
com a queda do potencial Hidrogeniônico (pH), levam à perda dos cristais de hidroxia-
patita, acarretando aumento da porosidade do esmalte. Essas mudanças geram, após 
algum tempo, alterações na cor e textura do esmalte, que correspondem ao primeiro 
sinal clínico da lesão, considerando como ativa quando apresentar-se opaca e rugosa 
(Figura 9) e inativa quando lisa e brilhante (Figura 10).
Figura 9 – Lesão branca ativa, opaca e rugosa
Fonte: Acervo do Conteudista
Figura 10 – Lesão branca inativa, lisa e brilhante
Fonte: Acervo do Conteudista
A cárie em dentina do tipo aguda, clinicamente, apresenta-se com cor clara, varian-
do de amarelo a castanho claro, com consistência macia, friável e como uma massa de 
aparência necrótica (Figura 11). Comumente, mostra-se sensível aos doces, ao frio e aos 
ácidos, com progresso rápido que normalmente expõe a polpa, pois a dentina sob a 
camada superficial é descalcificada e sensível. 
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Figura 11 – Lesão de cárie aguda
Fonte: Acervo do Conteudista
Diante das várias agressões ao complexo dentinopulpar, os odontoblastos podem 
reagir de diversas maneiras que, histologicamente, são visualizadas com a formação de 
dentina do tipo esclerosada, opaca e/ou reparadora.
A cárie crônica possui superfície escura e de consistência endurecida (Figura 12). O 
progresso da lesão é lento e intermitente, e a dentina sob a superfície é indolor, escle-
rótica e pigmentada. A sua cor escura decorre da presença de produtos bacterianos, da 
proteólise, bem como advindos do meio bucal.
A natureza crônica dessa cárie promove a formação da dentina esclerótica (Figura 13), 
com acelerada deposição de dentina peritubular, obliterando os túbulos dentinários e le-
vando à redução na permeabilidade dentinária. Observa-se que quanto mais pigmentada 
se apresentar uma dentina esclerótica, menor será a sua permeabilidade.
Figura 12 – Lesão de cárie crônica
Fonte: Acervo do Conteudista
Figura 13 – Dentina esclerosada, 
após remoção total de tecido cariado
Fonte: Acervo do Conteudista
A cárie da superfície radicular é composta por manifestações clínicas que vão desde 
áreas pequenas e levemente amolecidas e descoloridas até áreas extensas, amarelo-
-marrons amolecidas ou duras, as quais, eventualmente, podem circundar a superfície 
radicular inteira. As lesões podem ou não ser cavitadas. No entanto, mesmo no caso de 
lesões muito extensas, a cavitação não envolve necessariamente a polpa.
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
As lesões de cárie da superfície radicular também são classificadas como “ativas” ou 
“paralisadas” (“inativas”) de acordo com os seguintes critérios de diagnóstico:
• Lesão ativa da superfície radicular é uma área amolecida bem definida, na super-
fície radicular que mostra uma descoloração amarelada ou marrom-clara. A lesão 
é provavelmente recoberta por placa visível. Algumas lesões que progridem lenta-
mente podem ser marrons ou pretas e revelar uma consistência coriácea à sonda-
gem com pressão moderada; e
• Lesão paralisada (inativa) da superfície radicular parecendo brilhante e relativamente 
lisa e dura à sondagem com pressão moderada (Figura 14). A cor pode variar de 
amarela a marrom ou preta. Em lesões ativas e inativas, a formação de cavidade 
pode ser observada, mas nesta última as margens parecem lisas e depósitos micro-
bianos não são observados recobrindo tais lesões.
É clinicamente importante distinguir lesões ativas e inativas, pois as superfícies radi-
culares também respondem aos processos metabólicos dinâmicos na placa. Assim, se 
há interferência nesses processos (por exemplo, por perturbação regular da placa), as 
lesões ativas podem se tornar paralisadas com as alterações correspondentes na textura 
superficial e coloração das lesões.
Figura 14
Fonte: Acervo do Conteudista
A) Lesão de cárie ativa da superfície radicular no canino superior, apresen-
tando superfície amolecida; B) Lesão de cárie inativa na superfície radicular 
no incisivo superior, mostrando superfície lisa com alteração de coloração.
Importante!
Na prática clínica podem ser observados estágios transitórios entre as lesões ativas e inati-
vas. Isto implica que possa haver diminutos nichos dentro de determinadas áreas da lesão 
que, se examinadas, por exemplo, em um microscópio, mostrarão bactérias e desminera-
lizações localizadas. No entanto, se, no momento do exame, uma lesão for julgada como 
inativa, considerar-se-á que a lesão provavelmente se mantenha inalterada clinicamente, a 
menos que a higiene bucal do paciente se deteriore nesse local específico. Se houver dúvida 
sobre a classificação de lesão na categoria inativa ou ativa, a textura da superfície da lesão 
(macia ou dura) será critério mais válido do que a mera cor da lesão.
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Fundamentos da Cariologia para a Prática 
Odontológica de Mínima Invasão 
Durante muitos anos preconizou-se que o tratamento restaurador deveria consistir na 
remoção de toda dentina cariada e esmalte sem suporte, em função das características 
do material restaurador e pela intenção de se eliminar a doença. Entretanto, com o 
conhecimento mais apurado da etiologia da doença cárie e o surgimento dos materiais 
adesivos, vem se buscando desenvolver uma abordagem terapêutica mais conservadora.
A Odontologia minimamente invasiva compreende o correto diagnóstico da atividade 
da doença do paciente, o seu tratamento, as estratégias de prevenção e manutenção 
da saúde bucal. Quando o tratamento restaurador se faz necessário, especialmente em 
cavidadesprofundas, a remoção do tecido cariado é importante etapa. A remoção total 
da lesão de cárie pode resultar em exposição do tecido pulpar, requerendo tratamentos 
mais invasivos e a manipulação direta deste tecido. Atualmente, a remoção parcial do 
tecido cariado objetivando a manutenção da integridade da polpa tem sido considerada 
a terapia de escolha no tratamento de lesões agudas e profundas, desde que certos prin-
cípios de diagnóstico sejam respeitados.
O capeamento pulpar indireto é um procedimento clínico que se baseia no mecanis-
mo de defesa do complexo dentinopulpar para alcançar o nível de sucesso adequado.
Como as alterações pulpares em lesões de cárie precedem a invasão de bactérias, a 
primeira reação da polpa não é degenerativa, mas de produção de dentina. Esta reação 
de defesa é a formação de dentina reparadora e obliteração dos túbulos dentinários. 
Clinicamente, observa-se escurecimento e endurecimento da dentina à medida que o 
preparo da cavidade se aprofunda. A partir desses achados se deduz que não há neces-
sidade da completa remoção da dentina cariada. A remoção parcial do tecido cariado 
seguido do selamento definitivo da cavidade é capaz de paralisar o processo carioso e 
possibilitar a remineralização da dentina cariada residual.
A perturbação do biofilme afeta a aderência, o metabolismo e a reprodução dos mi-
crorganismos, ocasionando a diminuição da desmineralização dentinária e inflamação 
pulpar. O isolamento das bactérias do meio bucal provoca a paralisação da lesão cariosa 
e os microrganismos remanescentes não causam o insucesso do tratamento restaurador.
Ademais, a literatura descreve dois tipos de dentina cariada: infectada e afetada
(Figura 15):
Figura 15 – Esquema demonstrando as camadas 
(infectada e afetada) de dentina cariada
Fonte: Acervo do Conteudista
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Dentina infectada é aquela cujo aspecto clínico é de uma massa amolecida e úmida, 
colonizada por bactérias, cuja rede de fibras colágenas está completamente degradada. 
A dentina infectada não tem capacidade de remineralização, ou seja, não tem ou desen-
volverá resistência mecânica, devendo ser completamente removida. 
Dentina afetada ou contaminada é a mais profunda, menos úmida, com aspecto de 
couro, com maior resistência ao corte do instrumento manual, de modo que quando 
removida, apresenta forma de lasca. É parcialmente desmineralizada e passível de remi-
neralização, podendo ser preservada no interior da cavidade.
Quadro 1 – Características das camadas de dentina cariada
Infectada (externa)
• Amarela ou amarelo-escura;
• Umedecida;
• Amolecida e friável;
• Não remineralizável;
• Sem dentina peritubular e processos odontoblásticos.
Afetada (interna)
• Acastanhada;
• Seca;
• Textura firme;
• Passível de remineralização;
• Semelhante a peritubular e fibras colágenas íntegras.
Em resumo, a técnica da remoção seletiva da dentina cariada prevê a remoção com-
pleta da dentina infectada, tendo em vista que esta não se remineraliza; e a preservação 
da dentina afetada/contaminada por cárie, por ser passível de remineralização.
Após a remoção parcial do tecido cariado e o selamento da cavidade, o processo re-
parador de esclerose tubular e de deposição de dentina reparativa é incentivado. Os mi- 
crorganismos residuais serão sepultados pelo selamento da restauração e pela redução 
da permeabilidade da dentina remanescente.
Assim, a remoção apenas da camada superficial, necrótica e fragmentada da parede 
de fundo da cavidade e remoção total das paredes circundantes já é suficiente para evitar 
a progressão do tecido cariado e pode ser usada de forma definitiva.
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
WebPalestra: Lesões Cervicais Não Cariosas
Diagnóstico diferencial entre lesões cariosas e lesões cervicais não cariosas.
https://youtu.be/NPmojfsVBYs
 Leitura
Tomada de decisão clínica frente ao diagnóstico e tratamento de lesões em esmalte dentário
https://bit.ly/3eNDQin
Principais índices de cáries
https://bit.ly/3cTI2ef
Abordagem científica e clínica do selamento de lesões de cárie em superfícies oclusais e proximais
https://bit.ly/30Mhjue
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UNIDADE Aspectos Clínicos e Histopatológicos 
das Lesões de Cárie Dentária
Referências
FEJERSKOV, O.; NYVAD, B.; KIDD, E. A. M. Características clínicas e histológicas 
da cárie dentária. In: Cárie dentária – a doença e seu tratamento clínico. São Paulo: 
Santos, 2005. p. 71-97.
MAGALHÃES, A. C. et al. Cariologia: da base à clínica. Barueri, SP: Manole, 2021.
PAIVA, F. P. F. et al. Aspectos clínicos e histológicos da cárie aguda x cárie crônica. Re-
vista Odontológica de Araçatuba, Araçatuba, SP, v. 27, n. 1, p. 49-53, jan./jun. 2006.
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