Aspectos clínicos e histopatológicos da cárie dentária

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@isanogueira 
29/04/2021 
CARIOLOGIA 
Aspectos clínicos e 
histopatológicos da cárie 
dentária 
A cárie dentária vem de um processo onde tem a 
interação entre o biofilme bacteriano presente na 
superfície dos dentes do hospedeiro junto com o 
açúcar, ou seja, ela é uma doença biofilme açúcar 
depende. 
Para a formação da lesão de cárie é necessário o 
desequilíbrio de desmineralização e de 
remineralização. 
Com o restabelecimento desse equilíbrio, a perda 
mineral é interrompida promovendo a inativação 
ou paralização da lesão de cárie. 
Como saber se uma cárie está ativa ou inativa? 
Cárie ativa no esmalte: vai ter uma macha branca, 
vai ser rugosa e opaca. 
Cárie ativa na dentina: seu tecido vai ser 
amolecido com coloração marrom. 
Cárie inativa no esmalte: vai ter mancha branca, 
vai ser lisa, brilhante ou pigmentada. 
Cárie inativa na dentina: seu tecido vai ser duro e 
bem escurecido. 
Cárie em esmalte 
O esmalte é o tecido de maior dureza do corpo, 
apresenta em sua estrutura 95% de cristais de 
hidroxiapatita e 5% de água e proteínas. 
Quando ocorre a lesão de cárie no esmalte vai se 
formando algumas zonas, como: zona 
translúcida, zona escura, corpo da lesão e 
camada superficial. 
A lesão de cárie coronária inicia-se no esmalte e 
logo depois atinge a dentina. Os cristais de 
hidroxiapatita se encontram bem juntos, fazendo 
com que, o esmalte principalmente resista a 
grandes forças mastigatórias. 
Apesar da alta justaposição cristalina, esse tecido 
é permeável, ou seja, ocorre trocas iônicas entre 
o esmalte e o ambiente da cavidade bucal (saliva 
e biofilme), sendo a substância líquida 
intracristalina a condutora destas trocas. 
Incialmente a área de dissolução do esmalte é 
caracterizada pelo aumento da porosidade do 
tecido, formando uma área chamada de zona 
translúcida externa 
Características: 
 A área apresenta profundidade de 
aproximadamente 20 a 100um; 
 Nesse momento, a lesão não é 
evidenciada clinicamente; 
 Na observação ultraestrutural, os cristais 
de hidroxiapatita diminuem de tamanho, 
aumentando os espaços entre eles, que 
são preenchidos por água e proteínas; 
 Após duas semanas sem a remoção do 
biofilme, observam-se modificações 
estruturais no esmalte mais pronunciadas; 
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 A erosão da superfície é caracterizada por 
microcavidades e porosidade aumentada. 
Uma lesão de subsuperfície apresenta-se mais 
pronunciada logo abaixo de uma camada 
superficial menor desorganizada. 
As alterações já podem ser evidenciadas 
clinicamente após a limpeza e secagem de 
superfície dental. 
Pequenas perdas de mineral são evidenciadas 
somente após a secagem da superfície do 
esmalte. 
A necessidade da secagem da superfície dentária 
se dá por um fenômeno óptico determinado 
pelos diferentes índices de refração das 
estruturas envolvidas. 
Índice de refração: 
 Hidroxiapatita é de 1,62 
 Água é de 1,3 
 Ar é de 1,0 
Quando a lesão é inicial, pequena quantidade de 
água permanece entre os cristais, e como o índice 
de refração da água é semelhante ao da HA, fica 
difícil detectar a área afetada, por isso é 
necessário fazer a secagem da superfície para 
substituir a água pelo ar, que possui o índice de 
refração diferenciado em relação ao do cristal de 
HA, só assim conseguimos ver a lesão. 
Com o desenvolvimento e aumento da lesão, 
continua aumentando a porosidade, tendo assim 
a camada superficial que vai estar um pouco 
mais mineralizada do que as outras zonas 
(porque ela é a zona que tem as trocas entre os 
íons). 
Características: 
 Aproximadamente 3 a 9 um; 
 Após 3 a 4 semanas sob o biofilme, o 
esmalte apresenta extensa perda mineral 
com evidencias clinicas e irregularidades 
na superfície; 
 Os espaços intercristalinos apresentam-se 
mais alargados, determinando um 
aumento ainda maior da porosidade. 
 Clinicamente, a lesão pode ser observada 
facilmente sem a necessidade da 
secagem. 
Na imagem abaixo se observa uma cárie não 
cavitada (furada), mas ativa, está opaca/ 
esbranquiçada e rugosa. 
 
A zona superficial, apesar de ser mais 
mineralizada e apresentar cristais com diâmetros 
maiores, está longe de ser intacta. Ela apresenta 
erosão em diferentes estágios de dissolução, 
mostrando-se porosa e frágil. 
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A medida que o acúmulo do biofilme continua 
acontecendo, os cristais vão diminuindo de 
tamanho, o espaço entre os cristais vão 
alargando e o tecido fica mais poroso, nesse 
momento já conseguimos ver a zona trasnlúcida. 
Com a continuação do processo de 
Des/remineralização, a zona translúcida vai se 
internalizando acabando por se constituir na zona 
mais interna da lesão. No decorrer desse 
processo, ocorre a formação de mais duas zonas: 
zona do corpo da lesão e zona escura. 
Todas essas zonas vão ter diferentes tamanhos 
de cristais e diferentes porosidades. 
 
1. Superficial 
2. Corpo da lesão 
3. Escura 
4. Translúcida 
Camadas que são associadas a remineralização: 
camadas superficiais e zona escura (cristais de 
maior diâmetro). 
Camadas que são associadas a desmineralização: 
corpo da lesão e zona translúcida (cristais de 
menor diâmetro). 
Nos primeiros estágios das alterações 
decorrentes da doença cárie no esmalte, já se 
observa os seus efeitos na dentina. Quando a 
agressão se da inicialmente na superfície do 
esmalte, o líquido que está entre os cristais 
(intercristalino) vai transmitir o dano ao tecido 
dentinário que responde prontamente. As 
primeiras reações observadas são: inflamação 
pulpar, esclerose da dentina e a formação de 
dentina teciária. 
Cárie em dentina 
Vai possuir quatro áreas: dentina desorganizada 
(a primeira dentina, aquela mais amolecida); 
infectada; afetada e esclerozada. 
 Dentina desorganizada ou alomecida: é a 
primeira que removemos facilmente com 
a cureta, tem ascpecto úmido e 
amolecido. 
 Dentina infectada ou cociácea: vai ser 
umida, menos amolecida e de aspecto 
borrachoide. 
 Dentina afetada ou firme: um pouco mais 
resistente que as outras, também é 
amolecida e úmida. 
 Dentina esclerosada ou dura: é 
endurecida de cor marron e não é 
removível. 
 
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Esquema de como a lesão de cárie atinge a 
dentina: 
 
Histologicamente, quando a cárie antinge a 
dentina: 
 Os odontoplastos ficam cada vez em 
menor número, a zona de pré-dentina vai 
se reduzindo; 
 A zona acelular bem definida na polpa 
dentária normal desaparece como 
resposta ao dano. 
 Também se observa o aumento da 
proporção das proteínas, colágenos tipo I, 
fosfoforina e sialoproteína dentária; 
 A sintetização ativa destes elementos está 
relacionada à formação de novo tecido 
dentinário com o objetivo de reparar o 
dano. 
 
Mesmo quando tem uma lesão de cárie na 
metade do esmalte e que não chegou ainda na 
dentina, essa dentina faz a esclerose ou 
oblietração dos túbulo dentinários para bloquear 
o dano a polpa, para que o dente não perda a 
vitalidade. 
Para que ocorra a esclerose, é necessário que 
existam odontoblastos vitais. Por vezes, a doença 
se mostra tão agressiva e progride com 
intensidade e rapidez, que acaba provocando a 
morte do odontoblasto, impedindo assim a 
esclerose dentinária. 
Outra reação que pode ter na dentina é a 
formação da dentina terciária que é semelhante a 
dentina original, ou seja, essa formação se da por 
conta que a lesão alcança a junção 
amelodentinária e ocorre a desmineralização da 
dentinta. 
Histologicamente, na dentina possui três zonas, 
do interior para a superfície podemos observar: 
Zona de desmineralização produnfa (DP); Zona 
de desmineralização superficial (DS); Zonza de 
destruição e desorganização total ou também 
chamada de Zona de peptonização,mais 
externamente (P). 
Zona de destruição total: é a mais fácil de ser 
observada. É um material organico amorfo 
eosinófilo sem organização nenhuma, apresenta-
se solto sem estar preso a estrutura, ela 
facilmente é removida e degradada. 
Mesmo com a conformação dos túbulos 
dentinários, os microrganismos conseguem 
entrar. 
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Camada de desmineralização (DS): É a de mais 
fácil detectção, e possui os túbulos dentinário 
com o maior diâmetro. 
Camada de desmineralização profunda (DP): é 
mais proximo da dentina sadia e é mais 
semelhante a ela também. 
 
Quando as variáveis são controladas o processo 
de perda mineral (cárie) vai inativar. Essa 
inativação promove o desgaste da camada porosa 
superficial e consequentemente um polimento do 
tecido afetado tentando resgatar uma camada 
interna de esmalte com maior resistencia, menor 
porosidade e reposição mineral. Esses dois 
processos, polimento e ganho mineral, ocorrem 
simultaneamente. 
Na presença do flúor, a reposição mineral ganha 
qualidade na formação de um novo cristal mais 
resistente a dissolução ácida, a fluorapatita. 
Essas lesões de cárie assume características 
diferentes, dependendo da superfície que ela 
atinge, como: superfície oclusal e radicular. 
Lesões oclusais: são as mais prevalentes por 
conta da sua antomia dental, ou seja, possui 
fóssulas e fissuras estreitas que impede o 
controle do biofilme, levando ao 
desenvolvimento da doença. 
Antigamente acreditavam que 99% das 
superfícies oclusais iriam necessariamente cariar. 
Os pesquisadores da época propuseram a 
trasnformação das fissuras em sulcos e fazer 
restaurações preventivas. Depois foi visto que 
essa forma de controlar a cárie era ineficaz. Hoje 
em dia é aplicado selantes de fóssula e fissuras, 
impedindo que os microrganismos fiquem 
aderidos na superfície. 
Histologicamente, na lesão oclusal mostra-se 
como duas lesões semelhantes, com o progresso 
dessa lesão, essas duas se unem formando uma 
só lesão. 
 
Além da retenção natural de biofilme que a 
anatomia da superfície oclusal oferece, existe 
uma constatação de que o período eruptivo se 
torna ainda mais crítico para a prevalência da 
doença, por isso as crianças são as que mais 
sofrem. Isso acontece porque quando o dente 
está erupcionando ele ainda não está em correta 
oclusão, sendo mais difícil para fazer a 
higienização dos dentes. 
Lesões radiculares: ocorre quando tem a retração 
da gengiva, seja ela por um trauma, doença 
periodontal ou pelo processo fisiológico do 
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envelhecimento, consequentemente expondo a 
porção radicular. 
Inicialmente essa lesão ocorre no cemento, 
progredindo rapidamente para a dentina. 
As diferenças na resposta ao dano da superfície 
oclusal da superfície radicular são diversas, uma 
vez que o cemento é um tecido com menor 
espessura e conteúdo mineral do que o esmalte. 
A porção dental adjacente à margem gengival já́ é 
por si só uma área de estagnação de biofilme, 
seja esta superfície dental recoberta por esmalte 
ou por cemento. 
Quando ocorre a exposição da raiz, também 
expõe algumas fibras de Shapey que garantia a 
sustentação desse dente e os microrganismos vão 
começar a penetrar na raiz. 
A lesão em seus primeiros estágios clínicos 
apresenta-se como pequenas áreas amareladas 
ou marrom claro e bem definidas. Ela pode ser 
única ou subdividida em várias pequenas lesões. 
Características clínicas 
 
 
A cárie pode ser classificada: 
 Quanto a localização; 
 Quanto ao sítio anatômico; 
 Quanto a presença de cavidade; 
 Quanto ao tecido envolvido; 
 Quanto a atividade; 
 Quanto a presença ou não de restauração 
prévia na superfície dentária. 
Quanto a localização 
Podemos ter uma cárie coronário (na coroa) e 
uma cárie radicular (na raiz). 
As cáries radiculares tem uma expansão de forma 
mais lateral do que de profundidade, ou seja, elas 
são largas e rasas. 
Quanto ao sítio anatômico 
Vai depender da superfície, como: 
Cárie de sulcos, fóssulas e fissuras: são localizadas 
nas superfícies oclusais de molares, pré-molares e 
nos sulcos das superfícies linguais dos dentes 
anteriores. 
 
Cárie de superfície lisa: localizadas no terço 
cervical das superfícies vestibulares e linguais dos 
dentes. 
 
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Cárie interproximal: localizadas nas superfícies 
proximais dos dentes, abaixo do plano oclusal e é 
de difícil acesso. 
 
Quanto ao tecido envolvido 
Pode ser cárie que se limita ao esmalte; uma 
cárie que já atingiu a dentina e cárie em cemento 
ou radicular. 
Quanto a atividade 
Podem estar ativas ou inativas 
Ativas: desenvolvimento rápido, frequentemente 
coberta por placa, esmalte de aspecto branco e 
opaco, dentina com coloração amarelada ou 
marrom clara e consistência amolecida. Quando 
está bem ativa vai ter a presença de gengivite e 
acúmulo de placa. 
Inativa: evolução lenta, superfície lisa e brilhante, 
coloração marrom escura ou preta e vai estar 
bem dura. Quando o paciente já vai controlando 
a lesão, vai ter um aspecto brilhante e 
pigmentado é a gengiva vai estar saudável. 
Quanto a presença ou não de restaurações 
Cárie primária: que tem início nas cicatrículas, 
fissuras e superfícies lisas do dente hígido. 
Cárie secundária: recidivantes ou recorrentes, 
detectadas ao redor das margens das 
restaurações.