Parasitologia (revisado)-1

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UNIVERSIDADE CIDADE DE SÃO PAULO 
BACHARELADO EM BIOMEDICINA 
 
 
 
 
 
 
BEATRIZ BUARQUE DOS SANTOS 
FRANCYNE VITÓRIA FERREIRA DOS SANTOS 
GIOVANNA FIGUEIREDO LONGO LUPI 
KAROLINE RODRIGUES DE PAULA 
MARCOS LEONE GOMES CINTRA 
STEPHANIE GONÇALVES NAKAYAMA 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA PARASITÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo 
2021 
 
 
 
 
BEATRIZ BUARQUE DOS SANTOS 
FRANCYNE VITÓRIA FERREIRA DOS SANTOS 
GIOVANNA FIGUEIREDO LONGO LUPI 
KAROLINE RODRIGUES DE PAULA 
MARCOS LEONE GOMES CINTRA 
STEPHANIE GONÇALVES NAKAYAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA PARASITÁRIA 
 
 
Relatório de Morfologia Parasitária apresentado ao curso de 
Bacharel em Biomedicina, da Universidade Cidade de São 
Paulo. 
Orientador: Professor Rodrigo de Andrade R. 
 
 
 
 
 
 
São Paulo 
2021 
 
 
RESUMO 
Este relatório foi elaborado com a intenção de desenvolver e aprofundar o estudo da 
parasitologia. Foi adicionado quais os materiais e métodos utilizados para pesquisa, na 
introdução aborda o conceito de parasitologia, como ela surgiu e a sua relação com a 
Biomedicina, no objetivo do trabalho abordaremos as características dos parasitas de interesse 
clinico e o ciclo de cada um deles (protozoários e helmintos), na discussão o tema serão as 
doenças causadas pelos parasitas e em qual estágio morfológico isso acontece, na conclusão 
será uma abordagem mais pessoal onde é exposta a opinião do autor do relatório em relação a 
matéria de parasitologia, de como as aulas corresponderam às expectativas, como foi a 
didática do professor e o nível de aproveitamento para tirar dúvidas com o professor em sala 
de aula e por fim, a bibliografia, onde estarão disponíveis todas as fontes de pesquisas que 
ajudaram a compor o relatório. 
Palavras-chave: Parasitas. Protozoários. Helmintos. 
. 
 
 
 
 
ABSTRACT 
This report was prepared with the intention of developing and deepening the study of 
parasitology. The materials and methods used for research were added, the introduction 
addresses the concept of parasitology, how it emerged and its relationship with Biomedicine. 
protozoa and helminths), in the discussion the theme will be the diseases caused by the 
parasites and at what morphological stage this happens, in the conclusion it will be a more 
personal approach where the opinion of the author of the report in relation to the subject of 
parasitology is exposed, on how the classes the expectations were met, as was the teacher's 
didactics and the level of achievement to clear up doubts with the teacher in the classroom 
and, finally, the bibliography, where all the research sources that helped to compose the report 
will be available.. 
Keywords: Parasites. Protozoa. Helminths. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
 
Figura 1 - composição do Tripanosoma cruzi .......................................................................... 13 
Figura 2 - Tripomastigota do Trypanosoma cruzi .................................................................... 14 
Figura 3 - amastigota do Trypanosoma cruzi. .......................................................................... 15 
Figura 4 - epimastigota do Trypanosoma cruzi. ....................................................................... 15 
Figura 5 - trofozoíto da Entamoeba histolytica ........................................................................ 16 
Figura 6 - cisto da Entamoeba histolytica ................................................................................ 17 
Figura 7 - fases do ciclo do Plasmodium sp. ............................................................................ 18 
Figura 8 - trofozoíto do Plasmodium sp. .................................................................................. 19 
Figura 9 - esquizogonia do Plasmodium sp. ............................................................................. 20 
Figura 10 - paramastigota da Leishmania sp. ........................................................................... 20 
Figura 11 - estágio promastigota da Leishmania sp. ................................................................ 21 
Figura 12 - estágio promastigota metaciclica da Leishmania sp. ............................................. 21 
Figura 13 - estágio amastigota da Leishmania sp. .................................................................... 22 
Figura 14 - trofozoíto de Trichomonas vaginalis. .................................................................... 23 
Figura 15 - trozíto da Giardia lamblia ...................................................................................... 23 
Figura 16 - cisto da Giardia lamblia ......................................................................................... 24 
Figura 17 - taquizoítos do Toxoplasma gondii ......................................................................... 25 
Figura 18 - bradizoítos do Toxoplasma gondii ......................................................................... 25 
Figura 19 - esporozoíto do Toxoplasma gondii ........................................................................ 26 
Figura 20 - macho e fêmea de Ascaris lumbricoides................................................................ 27 
Figura 21 - ovos de Ascaris lumbricoides. ............................................................................... 28 
Figura 22 - desenho de Ancylostomidae de seres humanos. .................................................... 29 
Figura 23 - organização geral dos Ancilostomídeos. ............................................................... 30 
Figura 24 - Ancylostoma duodenale ......................................................................................... 31 
Figura 25 - Verme adulto de Ancylostoma duodenale ............................................................ 31 
Figura 26 - Ancylostoma duodenale ......................................................................................... 32 
Figura 27 - verme adulto – extremidade anterior ..................................................................... 33 
Figura 28 - Ancilostomídeo – ovo. ........................................................................................... 33 
Figura 29 - Ancilostomídeo - larva rabditóide. ........................................................................ 34 
Figura 30 - Ancilostomídeo – bainha envolvendo o parasito. .................................................. 34 
file:///C:/Users/user/Desktop/Parasitologia%20(revisado).docx%23_Toc87533217
 
 
Figura 31 - ancilostomídeo adulto – detalhe de bolsa copulador ............................................. 34 
Figura 32 - Enterobius vermiculares. (A) macho; (B) fêmea repleta de ovos; (C) ovo 
característico. ............................................................................................................................ 35 
Figura 33 - fêmea adulta ........................................................................................................... 35 
Figura 34 - macho adulto. ......................................................................................................... 36 
Figura 35 - ovos de Enterobius vermicularis ............................................................................ 36 
Figura 36 - ovo ......................................................................................................................... 37 
Figura 37 - cisticerco ................................................................................................................ 39 
Figura 38 - proglotes de Hymenolepes nana ............................................................................ 39 
Figura 39 - Verme adulto (larva) Trichuris trichiura ............................................................... 40 
Figura 40 – ovo Trichuris trichiura ..........................................................................................41 
Figura 41 - ovo do Schistossoma mansoni ............................................................................... 41 
Figura 42 – miracídio do Schistosoma mansoni. ...................................................................... 42 
figura 43 - cercária de Schistosoma mansoni. .......................................................................... 42 
Figura 44 - ciclo infeccioso do Toxoplasma gondii ................................................................. 48 
Figura 45 - ciclo biológico de Ancilostomídeo. ....................................................................... 53 
Figura 46 - ciclo biológico de Ancylostomidae de humanos: .................................................. 54 
Figura 47 - Necator americanus fixados à mucosa intestinal de hamster ................................. 55 
Figura 48 - contaminação por Enterobius vermicularis............................................................ 56 
Figura 49 - Enterobius vermicularis ......................................................................................... 57 
Figura 50 - Tênia anã ................................................................................................................ 58 
Figura 51 - ciclo do Schistossoma mansoni ............................................................................. 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 9 
2 OBJETIVOS .......................................................................................................... 10 
3 MATERIAIS E MÉTODOS ................................................................................. 12 
4 RESULTADOS ...................................................................................................... 13 
4.1. O Trypanosoma cruzi ................................................................................................. 13 
4.2. Entamoeba histolytica ................................................................................................ 16 
4.3. Plasmodium sp. .......................................................................................................... 17 
4.4. Leishmania ................................................................................................................. 20 
4.5. Trichomonas vaginalis ............................................................................................... 22 
4.6. Giardia lamblia .......................................................................................................... 23 
4.7. Toxoplasma gondii ..................................................................................................... 24 
4.8. Ascaris lumbricoides .................................................................................................. 27 
4.9. Ancylostoma ............................................................................................................... 28 
4.10. Ancylostoma duodenale.......................................................................................... 30 
4.11. Ancylostoma ceylanicum ........................................................................................ 31 
4.12. Necator americanus ............................................................................................... 32 
4.13. Enterobius vermicularis ......................................................................................... 34 
4.14. Taenia solium e Taenia saginata .......................................................................... 37 
4.15. Hymenolepis nana .................................................................................................. 39 
4.16. Trichuris trichiura .................................................................................................. 40 
4.17. Schistosoma mansoni ............................................................................................. 41 
5 DISCUSSÃO .......................................................................................................... 44 
5.1. Doença de chagas ....................................................................................................... 44 
5.2. Amebíase ................................................................................................................... 45 
5.3. Malária ....................................................................................................................... 46 
5.4. Toxoplasmose ............................................................................................................ 47 
5.5. Leishmaniose ............................................................................................................. 48 
1.1 Tricomoníase ............................................................................................................. 49 
5.6. Giardíase .................................................................................................................... 50 
5.7. Ascaridíase ................................................................................................................. 50 
5.8. Teníase e Cisticercose ............................................................................................... 51 
5.9. Tricuríase ................................................................................................................... 52 
 
 
5.10. Ancilostomíase ....................................................................................................... 52 
5.11. Enterobius vermiculares ......................................................................................... 55 
5.12. Himenolepíase ........................................................................................................ 57 
5.13. Esquistossomose..................................................................................................... 58 
6 CONCLUSÃO ....................................................................................................... 60 
7 BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... 61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
O termo Parasitologia envolve o estudo dos organismos incluídos na relação biológica 
de parasitismo. Procura identificar os processos de desenvolvimento parasitário, criar métodos 
de profilaxia das doenças causadas pelos parasitas e desenvolver tratamento. Compete a 
Biomédico a realização de exames relacionados à área, emissão de laudos, estudos 
epidemiológicos e atuação em programas de educação em saúde e saneamento. Parece 
incomum, mas é normal que em algum momento da vida pessoas animais e plantas podem 
estar parasitados. 
A parasitologia estuda os seres que necessitam de outros seres para a sua 
sobrevivência, onde esses seres (parasitas) fazem moradia em hospedeiros e retirando-lhes 
nutrientes que servirão de alimento. A parasitologia se trata de um ramo das ciências médicas, 
o estudo da parasitologia diz a respeito da interação do parasita com o hospedeiro e o 
ambiente. 
Sempre em que houve a tentativa de descobrir o início do parasitismo se sabe que 
parte da necessidade de um organismo em se manter, ou seja , de se proteger e se alimentar , 
as primeiras estruturas não tinham organelas e nem material orgânico suficiente para suprir 
suas necessidades as que tinham enzimas com capacidade de sintetizar substâncias a partir de 
CO2 e H2O essas estruturas conseguiram sobreviver, mas as que não conseguiam ter essa 
capacidade procuraram proteção e alimento nesses seres mais complexos. 
Mas com o passar do tempo houve adaptações na relação parasita e hospedeiro o que 
marcou a evolução do parasitismo, dentre as principais adaptações estãoas morfológicas e as 
biológicas que serão acompanhadas no desenvolvimento do relatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
2 OBJETIVOS 
 
O trabalho tem como objetivo esclarecer a morfologia, ciclo biológico, reprodução, 
doenças, maneira infectantes, entre outras características tanto dos helmintos quanto dos 
protozoários, estudados nas aulas de parasitologia ministrada pelo professor Rodrigo. 
Características gerais dos protozoário: são eucariontes, unicelulares e heterotróficos. 
Alimentação: se alimentam por fagocitose, dando origem aos fagossomos, que se 
fundem aos lisossomos dando origem aos vacúolos digestivos. 
Reprodução: pode ser de forma assexuada ou sexuada, a assexuada é a mais comum e 
pode ocorrer por divisão binária, a célula mão se divide e forma duas células filha, divisão 
múltipla, as células fazem mitoses e se dividem formando muitos núcleos que se dividem em 
pequenas células (NEVES et al., 2005). 
Já na forma sexuada, ocorre através de um processo chamado conjugação. 
Os protozoários podem ser classificados de várias formas, de acordo com a sua 
locomoção, como por exemplo: sarcodíneos, ciliados, flagelados e esporozoários. 
O ciclo vital deles pode ser divididos em dois: monóxeno (em um único hospedeiro) 
ou heteróxeno (dois ou mais hospedeiros) (NEVES et al., 2005).. 
Os hospedeiros são classificados em intermediário quando o parasita está em sua fase 
larvária/imatura (reprodução assexuada) ou hospedeiro definitivo quando o parasita está no 
estágio adulto (reprodução sexuada) (NEVES et al., 2005).. 
Vetores pode ser um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasita. 
Vetor biológico quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor. Por 
exemplo: barbeiros e caramujos (NEVES et al., 2005). 
Vetor mecânico quando o parasita não se desenvolve ou não se multiplica e o vetor só 
serve pra transporte. Por exemplo: lagartixas. 
Características gerais helmintos são pluricelulares de vida livre e parasitaria. São mais 
agressivos que os protozoários. (NEVES et al., 2005). 
Estão classificados nos filos platelmintos e nematoda. 
Platelmintos possuem simetria bilateral, ausência de endoesqueleto e exoesqueleto e 
são achatados dorsoventralmente. (NEVES et al., 2005). 
Classe cestoda, endoparasitas com o corpo segmentado, são divididos em 3 regiões 
escólex, colo e estróbilo. Podem apresentar ventosas com órgão de fixação e possuem acúleos 
para fixação no hospedeiro também. São ovíparos. (NEVES et al., 2005). 
11 
 
Nematoda, são cilíndricos e alongados, a maioria são dioicos, apresenta 3 formas 
evolutivas ovo, larva e verme adulto. (NEVES et al., 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
3 MATERIAIS E MÉTODOS 
 
O relatório foi desenvolvido a partir de pesquisas realizadas em sites, livros e e-books, 
onde, todas as informações captadas foram retiradas de fontes seguras que serão descritas na 
bibliografia no final do relatório, no decorrer do relatório são pontuados os trechos com os 
nomes dos respectivos autores de forma indireta e/ou direta onde se capta a linha de 
pensamento ao entorno do assunto. Sem esse material seria impossível a criação desse 
relatório, visto que, o mesmo não foi criado com base em experiências em laboratório mas 
sim com base na literatura de outros autores, que ao fazer a junção do conteúdo, chegou-se a 
um material satisfatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
4 RESULTADOS 
 
4.1. O Trypanosoma cruzi 
 
É um parasita heterotrófico flagelado pertencente a Ordem Kinetoplastida, Família 
Trypanosomatidae e é caracterizado pela existência de um único flagelo e o cinetoplasto, uma 
organela contendo DNA e localizada na mitocôndria. 
O Trypanosoma cruzi é composto por organelas, que normalmente são encontradas em 
células eucarióticas, e algumas outras estruturas que lhe são próprias. A mitocôndria é tubular 
e apresenta as típicas cristas e DNA que são características dessa estrutura. Uma 
especificidade do Trypanosoma cruzi é que, ao contrário do que acontece nas células 
eucarióticas, o DNA não está distribuído ao longo da mitocôndria e se concentra no 
cinetoplasto (k-DNA). Na FIGURA 1 vemos o Tripanossoma cruzi de forma detalhada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Hélida Marina (2015) 
 
O Trypanosoma cruzi apresenta formas evolutivas com aspectos morfológicos 
distintos, tanto no organismo vertebrado como no inseto vetor. A superfície celular dessas 
diferentes formas é formada por macromoléculas de composição variável, o que reflete na 
interação do parasita com a célula hospedeira. 
Além das organelas que lhe são próprias, também se encontra no Trypanosoma cruzi 
outras estruturas presentes em células eucarióticas, tais como o complexo de Golgi, retículo 
endoplasmático e ribossomos. 
 
Figura 1 - composição do Tripanosoma cruzi 
14 
 
As três principais formas são tripomastigota, amastigota e epimastigota. 
Tripomastigota é o estágio evolutivo infectante do parasito, possui forma alongada que pode 
se apresentar como formas finas e largas, com cinetoplasto com formato arredondado 
localizado na região posterior ao núcleo, flagelo emergindo da bolsa flagelar que se localiza 
lateralmente, na região posterior do parasito. O flagelo emerge e se adere ao longo do corpo 
do parasito, tornando-se livre na região anterior. 
Esta forma é altamente infectante e podemos observar na FIGURA 2, e pode ser 
encontrada no inseto vetor (porção posterior do intestino, no reto); sangue e espaço 
intercelular dos hospedeiros vertebrados; culturas de células infectadas; cultivo axênico 
(metaciclogênese in vitro). 
 
Figura 2 - Tripomastigota do Trypanosoma cruzi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: site Fiocruz (2017). 
 
Amastigota como moatra a FIGURA 3 é o estágio evolutivo onde o parasito se 
multiplica dentro da célula hospedeira. Possui forma arredondada, com cinetoplasto em forma 
de barra ou bastão na região anterior ao núcleo, flagelo curto que emerge da bolsa flagelar. 
Esta forma pode ser encontrada: no interior de células em hospedeiros infectados bem como 
em cultivo axênico. 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
Figura 3 - amastigota do Trypanosoma cruzi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: site Fiocruz (2017). 
 
Epimastigota na FIGURA 4 é o estágio evolutivo onde o parasito se multiplica no 
vetor ou em cultura. Possui forma alongada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão 
localizado anteriormente ao núcleo. O flagelo emerge da bolsa flagelar com abertura lateral, e 
percorre aderido à parte do corpo do parasita, tornando-se livre na região anterior. Pode ser 
encontrado no tubo digestivo do inseto vetor; cultivo axênico. 
 
Figura 4 - epimastigota do Trypanosoma cruzi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: http://www.ufrgs.br 
 
 
 
 
 
16 
 
4.2. Entamoeba histolytica 
 
A Entamoeba histolytica é da família Endamoebidae, do filo Sarcomastigophora e 
classe Sarcodina. Os protozoários desta classe são organismos que se movem e incorporam 
alimentos por meio de pseudópodes. 
Após a infecção do hospedeiro via ingestão de cistos, os trofozoítos colonizam o 
lúmen intestinal, onde se multiplicam e vivem como comensais, usando bactérias e restos 
celulares como fonte de energia. 
Após contato estabelecido pelo reconhecimento de moléculas presentes na superfície 
das células-alvo por lectinas expressas pelo parasito, dispara-se uma cascata de sinalização 
intracelular, ocorrendo liberação de moléculas proteicas conhecidas como amebaporos. Essas 
moléculas inserem-se na membrana da célula-alvo formando canais iônicos. Além disso, o 
parasito libera cisteína-proteinases, que são responsáveis pela degradação da matriz 
extracelular, facilitando, assim, a invasão tecidual.Em poucos minutos a célula torna-se 
intumescida, com a formação de uma bolha citoplasmática indicando a perda da 
permeabilidade da membrana plasmática; e como consequência, ocorre a morte celular. 
 
Figura 5 - trofozoíto da Entamoeba histolytica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: http:/www.microbiologybook.org 
 
Dentro do ciclo biológico da E. histolytica as seguintes formas evolutivas: trofozoíto, 
pré-cisto, cisto e metacisto. Destes 4 estágios apenas o trofozoíto (FIGURA5) e o cisto 
(FIGURA 6) são formas definitivas deste protozoário. 
Os cistos são esféricos e medem cerca de 8 a 12 µm de diâmetro. Possui até 5 núcleos 
e possui uma cromatina pequena centralizada. É a forma infectante do parasito. 
17 
 
O cisto consegue sobreviver ao suco gástrico graças a sua membrana e pode atingir 
alguns órgãos após alcançar a corrente sanguínea. 
 
Figura 6 - cisto da Entamoeba histolytica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/intestinalamebae/index.html 
 
A forma de trofozoíto da E. histolytica consegue se mover pelo corpo e se coloniza no 
lúmen intestinal, sobrevive consumindo bactérias e tecidos. O trofozoíto apresenta tamanhos 
variados e pode medir de 20 a 60 µm de diâmetro. 
O ciclo da Entamoeba histolytica começa quando alguém ingere alimentos ou água 
contamina com cistos. Outra forma é tendo contato com o cisto através da via fecal-oral. Após 
ser ingerido, o cisto sobrevive ao suco gástrico e conseguirá chegar ao intestino, onde irá se 
instalar no íleo. Nesse momento irá acontecer o desencistamento e liberação do metacisto. 
O metacisto é uma forma multinucleada da E. histolytica e irá dar origem a 8 
trofozoítos metacísticos. Os trofozoítos irão se mover até o intestino grosso, e se aderirem a 
mucosa do intestino. 
Os trofozoítos irão se multiplicar por divisão binária. Alguns desses trofozoítos 
conseguem se desprender do intestino e geram os pré-cistos. Com o tempo esses pré-cistos 
conseguem produzir uma membrana e se transformam em um cisto mononucleado que sofrerá 
algumas divisões antes de ser liberado nas fezes. 
 
4.3. Plasmodium sp. 
 
 Os protozoários de gênero Plasmodium pertencem ao filo apicomplexa e no Brasil 
encontramos três espécies importantes: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum e 
Plasmodium malarie. 
18 
 
 Os plasmódios variam individualmente em tamanho, forma e aparência, de acordo 
com seu estágio de desenvolvimento e características. 
O complexo ciclo de vida do Plasmodium depende da expressão de inúmeras proteínas 
especializadas do hospedeiro, as quais determinam sua sobrevivência intracelular e/ou 
extracelular, a invasão de vários tipos celulares e a evasão das respostas imunológicas. 
 
Na FIGURA 7 pode-se observar a imagem A são hemácias infectadas por trofozítos, 
na imagem B aparecem várias hemácias infectadas por trofozoítos jovens, na imagem C 
aparecem esquizonte maduro, em E e F são são observados gametócitos de plasmódium. 
 
Figura 7 - fases do ciclo do Plasmodium sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: http://www.icb.usp.br 
 
O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula os 
esporozoítos diretamente na circulação. Eles vão para o fígado e se transformam em 
criptozoítos. No fim do crescimento, o núcleo do criptozoíto começa a se dividir várias vezes, 
de forma assexuada. Esse processo resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. 
Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada 
esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação. 
Cada merozoíto infecta uma hemácia. No interior da hemácia o merozoíto realiza 
esquizogonia e evolui para trofozoíto. 
 O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que 
resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando 
merozoítos que podem repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado. 
19 
 
A repetição do ciclo assexuado nas hemácias é denominado ciclo eritrocítico. Nesse 
caso as esquizogonias se repetem com uma periodicidade que é específica de cada espécie e 
se relaciona com o ritmo das crises febris. 
Já no ciclo sexuado, dá-se a formação de gametócitos masculinos ou femininos, a 
partir dos merozoítos. Os gametócitos, formados no homem, são ingeridos por um mosquito 
anofelino, durante a hematofagia. A fecundação ocorre no tubo digestivo do mosquito. A 
fusão dos gametócitos leva a formação do oocisto, em célula do epitélio intestinal do 
mosquito. Com a esporulação, ocorre a ruptura do oocisto para dentro da hemocele do 
mosquito, liberando os esporozoítos. Estes migram para a glândula salivar do mosquito, sendo 
inoculados no hospedeiro vertebrado, posteriormente. 
O merozoíta tem forma oval e invade hemácias. Possui 2 membranas sendo externa e 
interna e roptrias e micronemas, que são proteínas necessárias para a penetração. 
O trofozoíto (FIGURA 8) é a forma encontrada dentro do eritrócito após 10 à 18 
horas de infecção. Ele digere a hemoglobina da hemácia dentro do vacúolo alimentar. O 
trofozoíto maduro inicia a expressão de proteínas capazes de localizar-se na superfície da 
hemácia. 
 
Figura 8 - trofozoíto do Plasmodium sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.ufrgs.br 
 
A esquizogonia FIGURA 9 é forma de reprodução assexuada em que ocorrem 
múltiplas mitoses, dando origem a uma células multinucleada. Uma vez que o núcleo e as 
organelas se replicaram, ocorre citocinese, dando origem aos merozoítas. Expressam proteínas 
que vão parar na superfície da hemácia infectada. 
 
20 
 
Figura 9 - esquizogonia do Plasmodium sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.cdc.gov 
 
4.4. Leishmania 
 
 Pertence ao filo Sarcomastigophora pois flagelos e/ou pseudopodes, subfilo 
Mastigophora contêm um ou mais flagelo. 
O estágio paramastigota como na FIGURA 10 presente no trato digestorio primitivo 
do vetor; são pequenas e arredondadas ou ovais e possui flagelo curto. 
O estágio paramastigota presente no trato digestorio primitivo do vetor; são pequenas 
e arredondadas ou ovais e possui flagelo curto. 
 
Figura 10 - paramastigota da Leishmania sp. 
 
 
 
 
 
Fonte: Manual de zoonoses (2010; p. 68) 
 
21 
 
 
 
Figura 11 - estágio promastigota da Leishmania sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.cdc.gov.com.br 
 
 
O estágio promastigota ( FIGURA 11) tem formato fusiforme; presente no trato 
digestorio primitivo do vetor, possui flagelo longo, complexo LPG (garante a infecciosidade, 
virulencia, sobrevivencia e a geração da doença pelo parasita). 
Já o estágio promastigota metaciclica (FIGURA 12) possui mobilidade intensa, é a 
forma infectante para os humanos, tem corpo celular menor que a promastigota e flagelo 2x 
maior que o seu corpo e são encontradas no trato digestivo do vetor. 
 
Figura 12 - estágio promastigota metaciclica da Leishmania sp. 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: ibapcrsos.com.br 
 
O Estágio Amastigota (FIGURA 13) pode ser enntrada no interior da célula 
fagocitada(macrofago), e multiplicam até que ele sofra lise, liberando-as para o meio 
extracelular; possuem ormas ovoides ou esféricas, com único núcleo e não há flagelo livre. 
http://www.cdc.gov.com.br/
22 
 
 
Figura 13 - estágio amastigota da Leishmania sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.cdc.gov.com.br 
 
4.5. Trichomonas vaginalis 
 
Pertence ao filo Sarcomastigophora (apresenta flagelos e/ou pseudópodes), subfilo 
Mastigophora (Contém um ou mais flagelos). 
Habitualmente costuma conviver na vagina, uretra ou também em outras partes do 
sistema genital (não sobrevive fora do sistema urogenital) e se multiplica por divisão binária. 
As fontes de energia utilizadas pelo Trichomonas vaginalis são glicose, frutose, 
maltose, glicogênio e amido. 
 Não possui a forma cística, somentea trofozoíta como na FIGURA 14, possui 4 flagelo 
anteriores livres e desiguais em tamanho; tem formato oval ou arredondado, é uma célula 
polimorfa e desprovido de mitocôndrias; 
Apresenta grânulos densos paraxostilares denominados hidrogenossomos; 
Anaeróbio facultativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.cdc.gov.com.br/
23 
 
 
Figura 14 - trofozoíto de Trichomonas vaginalis. 
 
Fonte: Gonzales, Bejarano, Perez (2016) 
 
4.6. Giardia lamblia 
 
A Giardia apresenta núcleos delimitados por uma membrana chamada de carioteca. 
Ela possui duas formas evolutivas o trofozoíto e o cisto. 
 
Figura 15 - trozíto da Giardia lamblia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte : www.biohelpmate.com 
O trofozíto FIGURA 15 é encontrado no intestino delgado e responsável pelas 
manifestações clínicas , apresenta formato piriforme, com simetria bilateral, apresentando 
face dorsal lisa e ventral côncava, apresenta 4 pares de flagelos um par anterior, um ventral, 
um posterior e um caudal. 
24 
 
Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa (disco adesivo) que promove a 
adesão do parasita na mucosa intestinal. 
Apresenta duas formações em formato de vírgula chamado de corpos medianos, sua 
função não é muito estabelecida, mas há evidencias que participam das divisões nucleares e 
dos processos de formação do disco adesivo. 
E dentro do trofozoíto temos dois núcleos. 
 
Figura 16 - cisto da Giardia lamblia 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte : www.biohelpmate.com 
 
O cisto FIGURA 16 é responsável pela transmissão do parasita. 
Encontrado em forma oval ou elipsoide, apresenta uma parede externa glicoproteica. 
A parede cística torna o cisto resistente a variação de temperatura e umidade, também 
a produtos químicos como desinfetantes. 
No citoplasma se observa de dois a quatro núcleos, um número variável de fibrilas e a 
presença de corpos escuros com o formato de meia-lua. Essas estruturas correspondem a 
elementos estruturais que vão originar o disco adesivo e os flagelos nos trofozoítos. 
Ciclo Biológico (monóxeno): começa com a ingestão de cistos, após essa ingestão o 
cisto passa pelo processo de desencistamento no ácido do estômago. o cisto maduro libera o 
excitozoíto, que quando se divide forma quatro trofozoítos, esses trofozoítos colonizam o 
intestino após se multiplicarem. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua 
eliminação, os cistos são excretados nas fezes do hospedeiro. 
 
4.7. Toxoplasma gondii 
 
Pertence ao filo Apicomplexa pois complexo apical que é a estrutura utilizada para 
penetrar nas células dos hospedeiros, classe Sporozoa; subclasse Coccidia. 
25 
 
Especificidade parasitaria eurixênico porque parasitam espécies de vertebrados 
diferentes. 
Os taquizoítos FIGURA 17 são Encurvados em arco, com estreitamento nas 
extremidades; mede aprox. 4 a 8µm de comprimento e 2 a 4µm de largura; a extremidade da 
célula é onde encontra-se seu aparelho apical. 
Figura 17 - taquizoítos do Toxoplasma gondii 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.nationalgeographic.com 
 
Os bradizoítos representados na FIGURA 18 são encontrados durante a fase crônica da 
infecção tem multiplicação lenta , é semelhante aos taquizoítos, com pequenas 
modificações intracelulares 
- encontrados em grandes quantidades nos cistos teciduais. 
 
Figura 18 - bradizoítos do Toxoplasma gondii 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.petepop.ig.com.br 
 
 Os esporozoíto na FIGURA 19 são observados em oocistos, em cada oocisto 
encontram-se oito esporozoítos; 
 Os cistos maduros medem entre 10 e 12µm de diâmetro, sobrevivem a longos 
períodos sobre solos úmidos e sombreados; esta característica é essencial para a alta 
disseminação da toxoplasmose. 
26 
 
 
Figura 19 - esporozoíto do Toxoplasma gondii 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.nationalgeographic.com 
 
O protozoário Toxoplama gondii pertence ao ciclo heteroxeno dixeno, está presente 
em diversos países ele está presente em várias espécies de animais como o porco, cabra e 
carneiro; Os felídeos são os hospedeiros definitivos e o homem e alguns outros animais são 
hospedeiros intermediários. 
Esse protozoário pode ser encontrado em tecidos, células e líquidos orgânicos, exceto 
nas hemácias, suas formas infectantes são taquizoítos, cistos com bradizoítos e oócitos com 
esporozoítos nessas três formas apresenta características do filo apicomplexa (possui 
complexo apical para adentrar as células) só é possível ver na microscopia eletrônica. 
Quando os taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos adentram o hospedeiro definitivo o 
parasita apresenta as duas fases de reprodução sexuada e assexuada eles penetram o intestino 
do felino se multiplicam através de esquizogonia oque originará merozoítos, esses rompem as 
células que estão infectando e adentram outras células epitelial, e ocorre a gametogonia 
(reprodução sexuada) o zigoto é gerado e evolui para oocisto que vai ser liberado da célula e 
liberado nas fezes do felino. Quando vai para o ambiente o oocisto amadurece através do 
processo de esporogonia (dois a cinco dias). Quando ele se torna maduro daí sim se torna 
infectante e pode durar no ambiente por até um ano. O oocisto possui dois esporocistos e 
dentro de cada esporocisto possui quatro espozoítos. 
Já no hospedeiro intermediário quando os parasitas chegam ao tubo gastrointestinal 
são liberados e atravessam a mucosa invadem as células e se reproduzem por endogenia 
formando assim os taquizoítos e invadem vários tipos de células do indivíduo se 
multiplicando sendo liberados e invadindo novas células se espalhando por todo organismo. 
 
27 
 
 
4.8. Ascaris lumbricoides 
 
Ascaris lumbricoides pertence ao filo Nematoda (cilíndricos e alongados) parasita que 
obstrui o intestino delgado de seres humanos e de suínos, são popularmente conhecidos como 
lombriga. 
É facilmente encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência 
variada em virtude das condições climáticas, ambientais e principalmente do grau de 
desenvolvimento socioeconômico da população. 
Abaixo é observado as diferenças e semelhanças entre macho e fêmea de Ascaris 
lumbricoides. A fêmea representada na FIGURA 20 imagem A mede cerca de 30 a 40 cm de 
comprimento por 3 a 6 mm de largura; vestibula bucal (boca) é contornada por três fortes 
lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios; apresentam cor leitosa; possuem 2 
ovários; a extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
O macho representado na FIGURA 20 imagem B mede cerca de 20 a 30 centímetros 
de comprimento por 2 a 4 mm de largura; vestibula bucal (boca) é contornada por três fortes 
lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios; apresentam cor leitosa; Testículo filiforme 
e enovelado; possuem 2 espículos (órgão compulsório acessório); o reto é encontrado 
próximo à extremidade posterior; a extremidade posterior fortemente encurvada para a face 
ventral que o diferencia da fêmea. 
A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes. 
 
Figura 20 - macho e fêmea de Ascaris lumbricoides. 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: David Pereira et al. ( 2016;) 
 
 
28 
 
Os ovos (forma oval) com algumas ondulações; possuem uma cápsula espessa em 
razão da membrana externa mamilonada constituída de quitina e proteína, secretada pela 
parede uterina e formada por mucopolissacarídeos; originalmente são brancos e adquirem cor 
castanha devido ao contato com as fezes; são grandes, medem aproximadamente 50 x 60 pm. 
 
Na FIGURA 21 a imagem ilustrativa C e D se trata do ovo fértil, possuem larva (L1 
até a fase L3); causam a doença; podem possuir ou não possuir a membrana mamilonada. 
Na figura ilustrativa E se trata do ovo infértil com aparência mais alongada; possuem 
membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso; não possui larva; não causa a 
doença. 
Figura 21 - ovos de Ascarislumbricoides. 
 
 
 
 
 
Fonte: David Pereira et al. ( 2016;) 
 
4.9. Ancylostoma 
 
A família Ancylostomidae pertence ao filo Nematoda e classe Chromadorea. Sua 
principal característica morfológica é a presença de cápsula bucal, uma projeção da cutícula 
na região anterior do verme adulto. Apresenta divisão em várias subfamílias, sendo duas de 
importância médica: Ancylostominae, cujas espécies apresentam dentes na cápsula bucal 
(Ancyostoma duodenale e Ancylostoma ceylanicum) e Bunostominae, que possuem lâminas 
cortantes na margem da boca (Necator americanus). Os caracteres morfológicos que 
permitem diferenciar as três espécies de ancilostomídeos humanos estão representados abaixo. 
 Na FIGURA 22 imagem representativa A obeserva-se Ancylostoma duodenale; já na 
FIGURA 22 imagem representativa B Ancylostoma ceylanicum; FIGURA 22 imagem 
representativa C é observado Necator americanus FIGURA 22 imagem reprentativa D vemos 
a extremidade posterior da fêmea de Ancylostoma duodenale; FIGURA 22 imagem 
representativa E vemos a extremidade posterior da fêmea de Necator americanus; FIGURA 
29 
 
22 imagem F extremidade posterior do macho de Necator americanus. Escala das barras em 
µm (NEVES, 2016). 
 
Figura 22 - desenho de Ancylostomidae de seres humanos. 
 
 Fonte: neves (2016; p. 304) 
 
 
 
 
Na FIGURA 23 imagem A vêmos Ancylostoma duodenale; Na FIGURA 23 imagem 
B o Ancylostoma ceylanicum; Na FIGURA 23 imagem C o Necator americanus; Na 
FIGURA 23 imagem D extremidade posterior da fêmea de Ancylostoma duodenale; Na 
FIGURA 23 imagem E é observado a extremidade posterior da fêmea de Necator 
americanus; já na F a extremidade posterior do macho de Necator americanus. 
Escala das barras em µm, (A Macho; B Fêmea; C Ovos) ( IBAP,2021). 
. Localização dos órgãos (a cápsula bucal; b glândulas cefálicas; c testículos; d vesícula 
seminal; e canal ejaculatório; f espículos; g bolsa copuladora; h faringe; i útero; j ovário; k 
intestino; l reto e ânus) ( IBAP,2021). 
O dimorfismo sexual é evidente pelo tamanho da fêmea (maior do que o macho e pela 
presença de bolsa copuladora (projeção da cutícula na região posterior) bem desenvolvida nos 
machos ( IBAP,2021). 
 
 
 
 
30 
 
 
Figura 23 - organização geral dos Ancilostomídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FONTE: https://ibapcursos.com.br 
 
4.10. Ancylostoma duodenale 
 
 Adultos (machos e fêmeas), cilindriformes, com extremidade anterior curvada 
dorsalmente, cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da 
boca, sua cor é róseo-avermelhada, quando fresco e esbranquiçadas, após mortos por soluções 
fixadora, dimorfismo sexual acentuado (SILVA et al., 2009). 
 Macho 8 a 11mm de comprimento por 400µm de largura, extremidade posterior com 
bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmea: 10 a 18mm de 
comprimento por 600µm de largura, abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo, 
extremidade posterior afilada, com pequeno processo espiniforme terminal, ânus antes do 
final da cauda. Ovos, recém-eliminados, de forma oval, sem segmentação ou clivagem. Com 
60µm por 40µm de diâmetro maior e menor, respectivamente (SILVA et al., 2009). 
 
 
 
 
 
31 
 
Figura 24 - Ancylostoma duodenale 
 
 
 
 FONTE: Reinaldo José et.al. (2009; p. 13) 
 
Figura 25 - Verme adulto de Ancylostoma duodenale 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/. 
 
4.11. Ancylostoma ceylanicum 
 
São adultos, com morfologia geral semelhante à de Ancylostoma duodenale, mas com 
detalhes que facilmente permitem distingui-lo: apresenta cápsula bucal com dois pares de 
dentes ventrais, sendo um de dentes grandes e o outro de dentes minúsculos, quase 
inconspícuos. Macho: 8mm de comprimento por 360µm de largura. Fêmea com 10mm de 
comprimento por 440µm de largura. 
FIGURA 26 imagem (A) Ovo de Ancylostoma ceylanicum; FIGURA 26 imagem (B) 
Larva filariforme; FIGURA 26 imagem (C) Anterior de um Ancylostoma ceylanicum adulto, 
mostrando conjuntos proeminentes de dentes externos (asterisco) e pequenos internos (sinal 
numérico) em uma placa de corte da cavidade vestibular; FIGURA 26 imagem (D) Posterior 
https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/
32 
 
de um Ancylostoma ceylanicum adulto do sexo masculino, mostrando raios médio-lateral 
(asterisco) e póstero-lateral (sinal numérico) da bolsa copulatória do paralelo corrediço. 
Figura 26 - Ancylostoma duodenale 
 
 Fonte: www.tropmedhealth.biomedcentral.com 
 
4.12. Necator americanus 
 
Adultos como na FIGURA 27, possuem forma cilíndrica, com a extremidade cefálica 
bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, 
seminulares, na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas 
cortantes na margem interior, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone 
dorsal, sustentado por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, 
subventrais. Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após 
fixação). 
Macho é menor do que a fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300µm de 
largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos dois laterais; 
gubernáculo ausente. Fêmea: medem 9 a 11mm de comprimento por 350µm de largura, com 
abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem 
processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 
Figura 27 - verme adulto – extremidade anterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/ 
 
 
Na FIGURA 28 observa-se o ovo de ancilostomídeo . 
 
Figura 28 - Ancilostomídeo – ovo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: www.parasitologiaclinica.ufsc.br 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/
http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br/
34 
 
Na FIGURA 29 observa-se Ancilostomídeo na fase larva rabditóide. 
Figura 29 - Ancilostomídeo - larva rabditóide. 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.ufrgs.br 
 
Figura 30 - Ancilostomídeo – bainha envolvendo o parasito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.ufrgs.br 
 
Figura 31 - ancilostomídeo adulto – detalhe de bolsa copulador 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.ufrgs.br 
 
4.13. Enterobius vermicularis 
 
O Enterobius vermicularis possui nítido dimorfismo sexual, porém algumas 
características são comuns entre macho e fêmea, como: a cor branca, filiformes. Em sua 
http://www.ufrgs.br/
35 
 
extremidade anterior, lateralmente à boca pode-se notar extensões vesiculosas muito típicas, 
de nome “asas cefálicas”. A boca é pequena, seguida do esôfago típico: claviforme, acabando 
num bulbo cardíaco. 
Figura 32 - Enterobius vermiculares. (A) macho; (B) fêmea repleta de ovos; (C) ovo 
característico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: David Pereira et al. (2005; p.) 
 
A fêmea FIGURA 33 mede entorno de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. 
Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida por 
uma curta vagina que se liga a dois úteros, cada ramo uterino se completa com o oviduto e 
ovário. 
 
Figura 33 - fêmea adulta 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte:https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/. 
 
https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/
36 
 
Macho na FIGURA 34 mede entorno de 5mm de comprimento, por 0,2mm de 
diâmetro. Cauda nitidamente curvada em sentido ventral, com a presença de espículo, 
apresenta apenas um testículo. 
Figura 34 - macho adulto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/. 
 
Ovo na FIGURA 35 mede entorno de 50µm de comprimento por 20µm de largura. 
Possui formato semelhante a letra D; tem dupla membrana, lisa e transparente. No momento 
quesaída fêmea, apresenta uma larva em seu interior. (C da figura). 
 
Figura 35 - ovos de Enterobius vermicularis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/ 
https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/
https://www.cdc.gov/dpdx/enterobiasis/
37 
 
 
4.14. Taenia solium e Taenia saginata 
O verrme adulto tem o corpo achatado em forma de fita, dividido em escólex (cabeça), 
colo (pescoço) e estróbilo (corpo), são de cor branca leitosa e sua extremidade anterior é de 
difícil visualização. 
O escólex na Taenia saginata está situada na extremidade anterior funcionando como 
órgão de fixação do cestoide a mucosa do intestino delgado, apresenta quatro ventosas, 
formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes eu facilitam a fixação a mucosa 
do intestino. 
A Taenia solium possui um escólex globuloso situada na posição central, entre as 
ventosas armado com dupla fileira de acúleos ou ganchos, em formato de foice. 
O colo é porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em 
intensa atividade de multiplicação, zona de crescimento do parasita ou de formação das 
proglotes. 
O estróbilo inicia-se após o colo, cada segmento denomina-se de proglote ou anel, a 
medida que vai crescendo o colo vai se dando a delimitação das proglotes e cada uma delas 
inicia a formação de seus órgãos. 
 
 O ovo na FIGURA 36 (resistente ao meio ambiente) é morfologicamente 
indistinguíveis, medem cerca de 30mm de diâmetro. 
Constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos 
piramidais de quitina unidos entre sim por uma substancia provavelmente proteica. 
Internamente encontra-se a oncosfera, provido de três pares de gancho e dupla 
membrana. 
 Figura 36 - ovo 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.ufrs.br 
 
38 
 
O cisticerco na FIGURA 37 Pode ser invaginado ou desenvaginado. 
O cisticerco da Taenia solium é constituído de uma vesícula translucida com o líquido 
claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. 
O cisticerco da Taenia saginata apresenta a mesma morfologia com a ausência do 
rostelo. A parede da vesícula é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma 
celular ou intermediaria e uma reticular ou interna. 
Durante esse tempo observa-se modificações anatômicas ou fisiológicas até a 
calcificação das larvas, são divididas em 4 estágios; estágio vesicular onde o cisticerco 
apresenta membrana delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex 
normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar o processo degenerativo 
após a resposta imunológica do hospedeiro; estágio coloidal líquido vesicular turvo e escólex 
em degeneração alcalina; estágio granular com membrana espessa, gel vesicular apresenta 
deposição de cálcio e o escólex é uma estrutura mineralizada de aspecto granular e estágio 
granular calcificado onde o cisticerco é calcificado e de tamanho reduzido. 
Ciclo Biológico (heteróxeno) necessita do hospedeiro intermediário que é o molusco 
da família Lymnaeidae. 
Os adultos põem ovos que com a bile vão para o intestino e são eliminados com as 
fezes, quando os ovos encontram temperaturas favoráveis dão origem ao miracídio, que só sai 
do ovo quando entra em contato com a água e penetra nos moluscos aquáticos, formam os 
eporocistos que dá origem a cecária. Cada molusco libera seis a oito cercarias por dia durante 
três meses. Logo que a cercaria sai do caramujo adere uma superfície, após o encistamento 
permanece infectante durante três meses. 
O homem se contamina após ingerir as metacercárias que desencistam-se no intestino 
delgado perfurando a parede do mesmo e começam a migrar pelo parênquima hepático dando 
inicio a fase aguda da doença, dois meses depois quando chegam nos ductos biliares, dão 
inicio a fase crônica da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 Figura 37 - cisticerco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte:www.profbio.com.br 
 
4.15. Hymenolepis nana 
 
Pertence ao filo Platelminto, classe Cestoda e subclasse Coccidia 
Possui ciclo mais comum do tipo monoxênico, mas pode ter como hospedeiros 
intermediários alguns insetos (pulgas). 
 Os ovos são a forma infectante, sendo ingeridas pelo homem; é comum a 
transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino (jejuno), as larvas invadem a 
mucosa e assumem a forma de larva cisticercóide; os adultos, que medem de 2 a 4 cm, passam 
a maturar sexualmente e a formar proglotes. Os proglotes, contendo ovos, são eliminados nas 
fezes. 
Figura 38 - proglotes de Hymenolepes nana 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.ufrgs.br 
 
 
 
http://www.ufrgs.br/
40 
 
4.16. Trichuris trichiura 
 
Os vermes adultos FIGURA 39 são dióicos e dimorfismo sexual, os machos são 
menores do que as fêmeas e possuem um espiculo na região posterior. 
No macho a cauda é recurvada anteriormente, apresentando o espículo protegido por 
uma bainha, recoberta por pequenos espinhos, a fêmea é reta e afilada presentam uma forma 
semelhante a um “chicote” 
A parte anterior é fina e alongada e a posterior é curta e mais dilatada, a boca está 
localizada nessa região, é uma abertura simples e sem lábios. 
A parte posterior é onde se encontra o aparelho reprodutor e o intestino. 
Tem um esôfago longo e delgado. 
Figura 39 - Verme adulto (larva) Trichuris trichiura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.saudeemmovimento.com.br 
 
O ovo FIGURA 40 apresenta um formato elíptico, com poros salientes e transparentes em 
ambas extremidades, preenchidos por material lipídico, presença de dois opérculos nas 
extremidades. 
A massa embrionária tende a evoluir formando uma mórula e posteriormente uma larva, 
considerando o ovo larvado uma forma infectante para os hospedeiros. 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 Figura 40 – ovo Trichuris trichiura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte:www.ufrgs.br 
 
4.17. Schistosoma mansoni 
 
Pertence ao filo Platelminto, classe Trematódeos e subclasse Digene 
Especificidade parasitaria eurixênico pois parasitam espécies de vertebrados 
diferentes. 
 
O ovo do Schistosoma mansoni FIGURA 41 é Pequeno, com aprox. 110µm; 
colocados pelas fêmeas do Schistosoma mansoni na parede dos vasos sanguíneos dos 
humanos; após desenvolver-se, eles são liberados juntamente às fezes, podendo contaminar o 
ambiente. 
 
Figura 41 - ovo do Schistossoma mansoni 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.biologia.seed.pr.gov.br 
 
42 
 
Miracídio na FIGURA 42 após a eclosão dos ovos, dá-se a origem do Miracídio, que 
infecta certas espécies de caramujos através dos tecidos; após um novo ciclo de 
desenvolvimento, eles são liberados na água novamente, desta vez como cercarias, que tem 
condições agora de infectar os mamíferos, aves, etc. 
 
Figura 42 – miracídio do Schistosoma mansoni. 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www.biologia.seed.pr.gov.br 
 
 A cercaria na FIGURA 43 Após penetrar o hospedeiro, a cercaria perde sua cauda, 
modifica a respiração (passando da forma aeróbica para anaeróbica), entre outras alterações 
estruturais para se adaptar ao corpo humano. 
 
 
figura 43 - cercária de Schistosoma mansoni. 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: www. ufrgs.br 
 
O parasito Schistosoma mansoni tem um ciclo de vida complexo que envolve um 
hospedeiro intermediário, o molusco aquático do gênero Biomphalaria, e um hospedeiro 
definitivo vertebrado (homem, podendo parasitar outros mamíferos). Essa espécie desenvolve 
sua fase adulta parasitando a luz dos vasos sanguíneos de seus hospedeiros mamíferos, onde 
43 
 
habita preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais 
finas das veias mesentéricas, principalmente a inferior, local de oviposição das fêmeas. A 
produção de ovos, cerca de 150 a 300 ovos por dia5, tem início 4 a 6 semanas após a infecção 
e continua por toda a vida do verme, que pode ser até mais de 15 anos no hospedeiro 
definitivo. Após atravessarem a mucosa intestinal, cerca de metade dos ovos são eliminados 
com as fezes atingindo o meio externo e os outros 50% são carreados pela circulação portal e 
ficam retidos nos mais diversos tecidos do hospedeiro, podendo induzir a formação de 
granulomas hepáticos e intestinais, hepatoesplenomegalia e fibrose peritportal. O trajeto dos 
ovos entre a oviposição e a eliminação nas fezes demora cerca de uma semana. 
 Os ovos que conseguem ser eliminados pelas fezes e contém os miracídios 
desenvolvidos e em sua forma viável, ao entrarem em contato com a água e sob luminoso 
intenso, temperaturas mais altas e oxigenação, sofrem ruptura transversal e liberam suas 
larvas. Os miracídios, após a eclosão, nadam em círculos por algumas horas até encontrar 
moluscos aquáticos do gênero Biomphalaria. Nos hospedeiros intermediários, ocorre a 
multiplicação destas formas do parasito, resultando em uma forte sintonia entre o 
metabolismo do hospedeiro invertebrado e do parasito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
5 DISCUSSÃO 
 
5.1. Doença de chagas 
 
A doença de Chagas uma doença causada por um parasito e transmitida 
principalmente através do inseto Triatomineo mais conhecido como “barbeiro”.O agente 
causador é um protozoário denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais, vive 
no sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas e digestivas. Os 
barbeiros abrigam-se em locais muito próximos à fonte de alimento e podem ser encontrados 
na mata, escondidos em ninhos de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, 
montes de lenha e embaixo de pedras. Nas casas escondem-se nas frestas, buracos das 
paredes, nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, 
paiol, curral e depósitos. 
O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a 
doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. A medida que o 
ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico 
mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. Essa fase de 
intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No 
sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. 
Esta área de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada 
Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em 
diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da 
miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves. 
Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a 
resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade 
celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa o número de 
parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da 
circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. 
Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta 
humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está 
caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações 
características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não 
revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os 
45 
 
casos indeterminados, que são os mais frequentes. Nas formas sintomáticas mais graves 
ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o 
megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações, mas ainda não está 
comprovada a cura medicamentosa da doença de Chagas. 
O diagnóstico da doença é feito pela visualização do protozoário, sorologia, cultura e, 
em certas circunstâncias, por PCR. Também pode ser feito a partir de biópsias de linfonodos, 
quando houver poliadenite, durante a fase aguda da doença. Os métodos de imunodiagnóstico, 
especialmente a imunofluorescência, Elisa e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica. 
A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e 
morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são 
medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas. 
 
5.2. Amebíase 
 
A amebíase é causada por E. histolytica e tende a ocorrer em regiões com condições 
socioeconômicas desfavoráveis e saneamento precário. O parasita está presente em todo o 
mundo, mas a maioria das infecções ocorre na América Central, no oeste da América do Sul, 
no oeste e sudeste da África e no subcontinente da Índia. Em países industrializados (p. ex., 
EUA), muitos casos ocorrem entre imigrantes e turistas provenientes de regiões endêmicas. 
A maioria das pessoas com amebíase é assintomática, mas transmite os cistos nas 
fezes de forma crônica. 
Os sintomas que ocorrem na invasão dos tecidos no colo intestinal geralmente se 
desenvolvem 1 a 3 semanas após a ingestão dos cistos e incluem alternância entre constipação 
e diarreia, flatulência, dor abdominal em cólica; 
Podem ocorrer sensibilidade no fígado ou cólon ascendente e febre, e as fezes podem 
conter muco e sangue. 
A disenteria amebiana, comum nos trópicos, manifesta-se com episódios de fezes 
frequentes semilíquidas que, na maioria das vezes, contêm sangue, muco e trofozoítos vivos. 
Achados abdominais variam de leve sensibilidade à dor abdominal intensa, com febre alta e 
sintomas sistêmicos tóxicos. Sensibilidade abdominal comumente acompanha colite 
amebiana. Às vezes, colite fulminante complicada por megacólon tóxico ou peritonite pode se 
desenvolver. 
Entre recaídas, os sintomas diminuem para cólicas recorrentes e fezes soltas ou muito 
moles, mas podem se desenvolver emagrecimento e anemia. Sintomas sugestivos de 
46 
 
apendicites podem ocorrer. A cirurgia, nesses casos, pode resultar em disseminação peritoneal 
de amebas. 
A infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a doença inflamatória intestinal 
e se manifesta como diarreia intermitente não disentérica acompanhada de dor abdominal, 
muco, flatulência e perda ponderal. A infecção crônica também pode se apresentar como 
massas palpáveis, amolecidas, ou como lesões anulares (amebomas) semelhantes a 
carcinomas no ceco e no cólon ascendente. 
 
5.3. Malária 
 
A malária, mundialmente um dos mais sérios problemas de saúde pública, é uma 
doença infecciosa causada por protozoários do gênero Plasmodium e transmitida ao homem 
por fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, produzindo febre, além de outros sintomas. 
Quatro espécies de plasmódio podem causar a doença: Plasmodium falciparum, Plasmodium 
vivax, Plasmodium malariae e Plasmodium ovale (essa, de transmissão natural apenas na 
África). 
Os sintomas da malária envolvem a clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. 
Sintomas gerais – como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura – podem preceder 
ou acompanhar a tríade sintomática. 
Contudo, esse quadro clássico pode ser alterado pelo uso de drogas profiláticas ou 
aquisição de imunidade, e muitos desses sintomas podem ou não estar presentes e até mesmo 
todos podem estar ausentes. Nos casos complicados, podem ainda ocorrer dor abdominal 
forte, sonolência e redução da consciência – podendo levar ao coma nos casos de malária 
cerebral. 
A ausência de parâmetros clínicos específicos que permitam confirmar a infecção 
justifica a necessidade de métodos laboratoriais para o diagnóstico da malária. Além disso, a 
presença da parasitemia não se relaciona com as manifestaçõesclínicas, isto é, não há 
associação entre pico febril e positividade do exame microscópico. 
Embora os ciclos evolutivos das espécies causadoras sejam similares, do ponto de 
vista patológico a infecção malárica apresenta diferenciações que podem determinar as 
variações na evolução clínica da doença. A infecção de indivíduos não imunes pelo P. 
falciparum pode resultar em forma grave e complicada, caracterizada pelo acometimento e 
disfunção de vários órgãos ou sistemas: sistema nervoso central, sistema hematopoiético, 
aparelho respiratório, fígado, sistema circulatório, rins e coagulação sanguínea. 
47 
 
Assim, todo paciente portador dessa espécie de plasmódio deve merecer atenção 
especial, de modo a receber tratamento imediato, essencial para prevenir tais complicações. 
O período de transmissibilidade natural da malária está ligado à existência de 
portadores de gametócitos (reservatórios humanos) e de vetores. Existem centenas de espécies 
de anofelinos com potencial de transmitir a malária. No Brasil, cerca de cinco espécies são 
importantes: Anopheles darlingi, Anopheles aquasalis, Anopheles albitarsis, Anopheles cruzi 
e Anopheles bellator. 
Costumeiramente, esses insetos evoluem em águas limpas e sombreadas de remansos 
de rios, córregos, igarapés, lagoas, represas, açudes, valetas de irrigação, alagados e pântanos. 
Por sua vez, a subespécie Kertesia desenvolve-se em águas acumuladas pelas bromeliáceas, 
conhecidas no Sul pelo nome de gravatás. 
A malária pode ser transmitida acidentalmente por transfusão de sangue (sangue 
contaminado com plasmódio), pelo compartilhamento de seringas (em usuários de drogas 
ilícitas) ou por acidente com agulhas e/ou lancetas contaminadas. Há, ainda, a possibilidade 
de transmissão neonatal. 
 
5.4. Toxoplasmose 
 
Infecção no cliclo na FIGURA 44 à princípio assintomático, mas que, sem tratamento, 
pode trazer sérios agravos à saúde, como sequelas debilitantes ou impossibilitantes, como a 
cegueira, retardo mental e abortamentos ou no nascimento de indivíduos prematuros. 
 
As fasesque contaminam o homem são taquizítos e trofozítos. 
Nos casos onde os sintoma aparecem pode ocorrer febre , dor de cabeça e anorexia, 
também podem podem ocorrer lesões na pele (exceto palmas, plantas dos pés e rosto). 
Pessoas imunosuprimidas são suceptiveis a quadros graves da Toxoplsmose a pessoa 
pode ter convulsões letargia, alucinações,psicos, perda de memória e coma. 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
 
 
Figura 44 - ciclo infeccioso do Toxoplasma gondii 
 
Fonte: Arnaldo Rocha (2013, p.101) 
 
5.5. Leishmaniose 
 
A doença ocorre a partir da picada de flebotomineo infectado 
Ciclo biológico: Heteróxeno-dixeno. Isso significa que este parasita necessita de mais 
de um hospedeiro para que seu ciclo seja completo 
Flebotomineo femea pica o humano/mamifero, onde sua saliva contem quimiotaxia 
(atração de macrofagos) e libera a forma infectante (promastigota metacíclica) no local da 
picada – entrada das promastigotas metaciclicas na derme, após 4h a 8h as promastigotas 
entram nos macrofagos; macrofagos tentam realizar fagocitose porem o complexo LPG 
impede essa fagocitose, 24 após a tentativa de fagocitose as promastigotas passam a ser 
amastigotas; amastigotas se mutiplcam dentro dos macrofagos ate que ele sofra lise (causando 
49 
 
necrose), liberação das amastigotas no interticio (meio extracelular) , depois de liberadas são 
fagocitados por novos macrófagos dando continuação a este mesmo processo, acometem 
visceras/ mucosas e outros. 
Leishmania braziliensis e Leishmania amazonensis parasitam a pele e mucosas, sem 
invadir vísceras. 
Leishmania mexicana: Parasitam a pele e mucosas, sem invadir vísceras. 
Leishmania donovani: Invasão de vísceras (baço, fígado, medula óssea e sistema 
linfático) 
Leishmania tropica: Infecção limitada à pele. 
Leishmania pifanoi: Lesões metastáticas não-ulcerativas pelo tegumento. 
A diferença delas está no tempo em que acontece o ciclo biológico, morfologicamente 
são iguais 
 Leishmaniose cutânea a Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada. 
Leishmaniose mucocutânea a Infecção na derme, com úlceras, lesões metastáticas em 
mucosas (exemplo faringe, nariz e boca). 
 Leishmaniose visceral, a disseminação da Leishmania para diversos órgãos. 
Leishmaniose cutâneo-difusa: Infecção confinada na derme, formando nódulos não 
ulcerados. Disseminação por todo o corpo. 
As manifestações clínicas e evolução da doença dependem da resposta imune do 
hospedeiro e da espécie do parasito. 
A Leishmania é transmitida ao homem e a outros mamíferos por insetos vetores ou 
transmissores, acometendo os macrófagos 
A transmissão ocorre quando uma fêmea infectada de flebotomíneo (mosquito 
hematofagista) passa o protozoário a uma vítima sem a infecção através da picada, enquanto 
se alimenta de seu sangue. 
 
1.1 Tricomoníase 
 
Trichomonas vaginalis é considerada uma IST, consequentemente sua principal forma 
de transmissão é através de relação sexual, porém não é o único método possível de 
transmissão. 
Tem ciclo biológico monóxeno, isso significa que este parasita consegue realizar todo 
o seu ciclo dentro de um único hospedeiro. 
50 
 
Trichomonas vaginalis está presente na uretra/prepúcio masculino é liberado através 
relação sexual desprotegida (ejaculação) é liberado e transportado pelos espermatozoides até a 
vagina. 
Trichomonas vaginalis também aumenta o risco de
HIV, infertilidade , câncer cervical e doenças inflamatórias pélvicas. 
Além da relação sexual podem ser transmitidos através de objetos de uso pessoal 
(fômites), sabonetes; assentos de vasos sanitários e equipamentos/acessórios ginecológicos. 
O Trichomonas vaginalis também é responsável por causar desregulação do pH 
vaginal. O pH normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o protozoário Trichomonas vaginalis se 
desenvolve em pH maior que 5,0. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evidente, com 
uma redução concomitante de Lactobacillus acidophilus e um aumento na proporção de 
bactériasanaeróbicas. 
 
5.6. Giardíase 
 
Os cistos é a forma infectante para o homem e a transmissão ocorre por via fecal-oral. 
A Giardia é adquirida a partir da ingestão de cistos presentes na água e nos alimentos. 
Nos países em desenvolvimento onde faltam condições básicas de saneamento e 
tratamento de água eficientes, a Giardia é um dos principais agentes associados à veiculação 
hídrica. 
Sintomatologia inclui desde pacientes assintomáticos até pacientes que apresentam apenas um 
quadro de diarreia aguda e autolimitante ou um quadro de diarreia persistente com perda de 
peso ou má absorção. A ingestão de muitos cistos pode apresentar um quadro de diarreia 
aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. 
A giardíase está associada a má absorção de gorduras e nutrientes, como vitaminas 
lipossolúveis. Os pacientes assintomáticos podem contaminar outras pessoas com cistos nas 
fezes, mesmo não tendo sintomas. 
 
5.7. Ascaridíase 
 
O Ascaris lumbricoides é contraído ao se ingerir os ovos embrionados presentes em 
água e/ou alimentos crus contaminados. 
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Ciclo biológico monóxeno. Isso significa que este parasita consegue realizar todo o 
seu ciclo dentro de um único hospedeiro. 
Ingestão de ovo fértil (L3) pela água contaminada água, contato via oral de objetos 
contaminados etc. Eclosão dos ovos no intestino delgado; liberação da larva; larva vai do ceco 
até o pulmão; no pulmão amadurece (L4) nos alvéolos pulmonares; migram para a faringe; 
chegando na faringe podem ser eliminadas ou continuarem no hospedeiro a partir da 
expectoração (fim do ciclo) ou se forem deglutidas (ciclo continua); migram para o intestino 
delgado após serem deglutidas e ocorre a formaçãode vermes adultos; após 60 dias de 
infecção amadurecem sexualmente e ocorre a copulação; após isso a fêmea consegue 
depositar até 200.000 (férteis e inférteis) por dia; após depositados esses ovos são eliminados 
nas fezes. 
 
5.8. Teníase e Cisticercose 
 
Teníase o hospedeiro humano infecta-se ao ingerir carne bovina ou suína, crua ou 
malcozida infectada pelo cisticerco. 
Os mecanismos de infecção humana são autoinfecção externa que ocorre em 
portadores de Taenia solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levando a 
boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia. 
Na autoinfecção interna pode ocorrer em vômitos ou em movimentos retro 
peristálticos do intestino, possibilitando a presença de proglotes grávidas ou ovos no 
estômago. 
Heteroinfecção, quando os humanos ingerem água ou alimentos contaminados com os 
ovos da Taenia solium disseminados no ambiente pelas dejeções de outro indivíduo, 
sintomatologia teníase podem apresentar fenômenos tóxicos alérgicos por substancias 
excretadas, produzir hemorragias pela fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco, tontura, astenia, apetite 
excessivo, náuseas: vômitos, alargamento do abdome, dores de vários graus de intensidade em 
diferentes regiões do abdome e perda de peso são alguns dos sintomas observados em 
decorrência da infecção, obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda penetração de 
uma proglote no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas em pacientes parasitados por 
Taenia saginata. 
A cisticercose é responsável por graves alterações nos tecidos e grande variedade de 
manifestações. O cisticerco pode alojar em vários locais dos organismos. 
52 
 
 A cisticercose subcutânea ou muscular é uma forma assintomática, quando os 
cisticercos se instalam em músculos esqueléticos podem provocar, dor, câimbra e fadiga. No 
subcutâneo é indolor e geralmente confundido com cisto sebáceo. A cisticercose cardíaca 
resulta em palpitações, em ruídos anormais ou dispneia quando instalados nas válvulas. Nas 
glândulas mamarias é uma forma rara, pode apresentar um nódulo indolor ou uma tumoração 
associada a um processo inflamatório. 
 
5.9. Tricuríase 
 
A infecção é disseminada pela via fecal-oral. Os ovos ingeridos eclodem e entram 
nas criptas do intestino delgado como larvas. Após amadurecerem por 1 a 3 meses, os 
vermes migram para o ceco subindo até o cólon, no qual se unem à mucosa superficial, se 
acasalam e colocam ovos. Sua forma infectante para o homem é o ovo. 
- Sintomatologia: A maioria dos casos de tricuríase são assintomáticos, no entanto 
quando a quantidade de parasitas é muito alta podem surgir alguns sintomas, como por 
exemplo: diarreia, dor ou desconforto ao defecar, vontade frequente de defecar, náuseas e 
vômitos, perda de peso sem razão aparente, devido à má absorção causada pela presença do 
parasita na parede do intestino, anemia ferropriva e dor de cabeça constante. Além disso, em 
casos mais graves pode haver prolapso retal, em que parte do intestino passa para fora do 
ânus, sendo essa complicação grave mais frequente em crianças. 
 
5.10. Ancilostomíase 
 
Os ancilostomídeos apresentam ciclo biológico direto FIGURA 45, não necessitam de 
hospedeiros intermediários. Possui dois estágios bem definidos, sendo eles, o primeiro 
estágio, que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e o segundo estágio, se 
desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. Os estágios de vida 
livre das três espécies têm características distintas, assim como os comportamentos 
biológicos, seguida das condições que cada uma necessita (NEVES, 2005). 
Após os ovos serem eliminados nas fezes, e encontrarem condições favoráveis, calor, 
sombra e umidade, as larvas eclodem em até 2 dias e começam a viver livremente no solo 
contaminado. As larvas sendo raditiformes liberadas crescem no solo ou nas fezes. Entre 5 e 
10 dias, as larvas se tornam filariformes, que são infectantes. Essas larvas vivem de 3 a 4 
53 
 
semanas em condições adequadas. Em contato com o hospedeiro humano, com os pés 
descalços, as larvas penetram na pele e transportados pelos vasos sanguíneos para o coração 
em seguida para os pulmões, que então penetram nos alvéolos, sobem pelos brônquios até a 
faringe e são ingeridas e atingem o jejuno do intestino delgado, onde crescem e viram adultas. 
Após isto, elas vivem no lúmen do intestino delgado, no jejuno distal, ondem se grudam na 
parede intestinal, causando perda de sangue. Elas são eliminadas em até 2 anos, mas pode 
levar mais alguns anos (NEVES,2005). 
Também pode acontecer por via oral, por ingestão de alimentos ou água, as L₃ (larva 
no terceiro estágio), perdem a cutícula externa do estômago (por causa do pH e do suco 
gástrico), três dias após a infecção, e seguem para o intestino delgado (NEVES,2005). 
 
Figura 45 - ciclo biológico de Ancilostomídeo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/ 
 
Figura 38 larva de segunda estádio com restos de bainha e com tamanho original de 
400µm; (F) larva de terceiro estádio ou infectante, com tamanho original de 600µm. As linhas 
tracejadas e setas indicam as vias de penetração da larva infectante: (1) transcutânea 
circulação, cava, coração, pulmão, traqueia, faringe, laringe (ingestão), esôfago, estômago e 
intestino delgado; (2) oral ingestão, esôfago, estômago e intestino delgado. 
 
 
 
https://www.cdc.gov/dpdx/hookworm/
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Figura 46 - ciclo biológico de Ancylostomidae de humanos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: David Pereira et al. (2005) 
 
A ancilostomíase, também é chamada de ancilostomose e amarelão. A infecção por 
ancilóstomos de maior intensidade, são comuns em crianças e adultos (menos comum). Os 
efeitos mais graves da infecção por ancilostomíase são o desenvolvimento de anemia e 
deficiência de proteína, ocasionada pela perda sanguínea no local de inserção intestinal dos 
vermes adultos. Quando ocorre infecção frequente em crianças a perda de ferro pode retardar 
o crescimento e o desenvolvimento mental. 
Na FIGURA 47 vêmos Necator americanus fixados à mucosa intestinal de hamster 
experimentalmente infectado. Microscopia eletrônica de varredura (A e B). (c) Microscopia 
óptica de corte semifino, corado pelo azul-de-toluidina; aum. 1.600 x. 
 
 
 
 
 
 
55 
 
Figura 47 - Necator americanus fixados à mucosa intestinal de hamster 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Davide Pereira et al.(2005) 
 
5.11. Enterobius vermiculares 
 
O seu tipo de ciclo é monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as 
fazes e morrem. As fêmeas, cheias de ovos, se deslocam do ceco e vão até o ânus 
(principalmente no período noturno). Segundo alguns autores, elas realizam oviposição na 
região perianal. Já outros autores afirmam que elas não são capazes de posicionar os ovos. 
Os ovos dispensados, já embrionados, se tornam infectantes em pouco tempo e são 
ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas 
mudas no trajeto intestinal até o ceco, virando então, vermes adultos. Após 1 ou 2 meses, as 
fêmeas são encontradas na região perianal. Não ocorrendo a reinfecção, o parasitismo se 
extinguem.( NEVES, 2005) 
Na FIGURA 48 mostra a contaminação por Enterobius vermicularis (a) Machos e 
fêmeas no ceco (1) Ovos depositados na região perianal; (2) ovos no meio exterior, 
contaminando alimentos; (3) ovos da região perianal levados A boca pelas mãos; (4) ingestão 
de ovos embrionados; eclosão de larvas no intestino delgado; migração de larvas até o ceco; 
vermes adultos. Cerca de 30 a 40 dias após a infecção, as fêmeas já estão repletas de ovos. 
(NEVES, 2005) 
 
 
 
 
 
 
56 
 
Figura 48 - contaminação por Enterobius vermicularis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: David Pereira