Resumo Parasitologia Completo

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PARASITOLOGIA 
AULA CONTEÚDO PÁGINA 
1 Apresentação da disciplina. Conceitos gerais 02 
2 Interação parasita- hospedeiro 06 
3 Principais grupos de parasitas do homem 08 
4 Tricomoníase 12 
5 Giardíase 18 
6 Amebíase 23 
7 Doença de Chagas 28 
8 Leishmanioses 37 
9 Malária 45 
10 Toxoplasmose 53 
11 Teníase 59 
12 Cisticercose 65 
13 Esquistossomose 68 
14 Ancilostomose 77 
15 Larva migrans cutânea 87 
16 Estrongiloidíase 90 
17 Ascaridíase 97 
18 Tricuríase 103 
19 Enterobíase 109 
20 Filariose linfática 114 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 1 
APRESENTAÇÃO DA DISCIPLINA / CONCEITOS GERAIS / 
NOMENCLATURA CIENTÍFICA 
OBJETIVOS DESTA AULA 
Mostrar ao aluno a importância da Parasitologia no contexto curricular, 
bem como definir os principais conceitos utilizados ao longo das aulas e 
a forma correta de grafar os nomes dos agentes parasitários, com base 
na nomenclatura científica. 
1- APRESENTAÇÃO DA DISCIPLINA 
A Parasitologia é uma ciência que tem por objetivo estudar a morfologia 
e biologia dos parasitas como fundamento para o conhecimento da 
patologia, do diagnóstico, da terapêutica, da epidemiologia e da 
profilaxia das doenças parasitárias. 
2- CONCEITOS GERAIS 
Parasita - é todo ser que de um modo permanente, periódico ou 
ocasional vive em outro organismo, nele se nutrindo e determinando, de 
modo variável, algum dano. 
Quanto ao número de hospedeiros que um parasita necessita para se 
desenvolver, o mesmo pode ser classificado em: 
Parasita monoxênico - necessita de apenas um hospedeiro para 
completar seu desenvolvimento. 
Parasita heteroxênico - necessita de mais de um hospedeiro para 
completar o seu desenvolvimento. 
Quanto ao número de espécies de hospedeiros que um parasita exige 
para se desenvolver, este pode ser classificado em: 
Parasita estenoxênico - só pode parasitar uma ou poucas espécies 
muito próximas de hospedeiros. 
Parasita eurixênico - pode parasitar uma grande variedade de 
hospedeiros, indistintamente. 
Hospedeiro - é um ser que alberga o parasita. Representa o meio 
ecológico onde vive o parasita. 
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Dependendo do estágio de desenvolvimento do parasita que o 
hospedeiro irá abrigar (jovem ou adulto), este recebe as seguintes 
classificações: 
Hospedeiro definitivo - é o ser onde se desenvolvem e vivem as fases 
adultas do parasita, ou as fases de atividade sexual do parasita. 
Hospedeiro intermediário - é o ser onde crescem e se diferenciam as 
fases larvárias ou assexuadas do parasita. 
Parasitismo - é toda relação ecológica desenvolvida entre indivíduos de 
espécies diferentes, em que se observa, além da associação íntima e 
duradoura, uma dependência metabólica de grau variável. 
Parasitose - é uma doença que tem por agente etiológico um parasita. 
Agente etiológico - é o agente causador ou responsável pela origem da 
doença. Pode ser um vírus, uma bactéria, um fungo, um parasita. Em 
nossa disciplina, consideraremos apenas os parasitas como agentes 
etiológicos das enfermidades que serão abordadas. 
Vetor - é um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o 
parasita entre dois hospedeiros. 
Se nesse vetor não ocorrer a multiplicação do parasita, ele é classificado 
como vetor mecânico. Neste caso, o vetor atua simplesmente como 
agente transportador do parasita, já que irá carrear o parasita 
externamente ao seu corpo. 
Se nesse vetor ocorrer a multiplicação ou a realização de parte do ciclo 
evolutivo do parasita, ele é classificado como vetor biológico. 
Fômite - é todo objeto, utensílio ou ser inanimado que pode veicular o 
parasita entre hospedeiros. 
Reservatório - ser vivo (ser humano, animal ou vegetal) ou substrato 
(como o solo) em que um parasita pode viver e se reproduzir, e a partir 
de onde pode ser veiculado para um hospedeiro. Não sofre com o 
parasitismo. Atua como um depósito / fonte natural do parasita. 
Zoonose - qualquer doença ou infecção que é naturalmente transmitida 
entre animais vertebrados e o homem. 
Infecção - penetração e desenvolvimento, ou multiplicação, de um 
agente infeccioso no homem ou animal. 
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Infestação - é o alojamento, desenvolvimento e reprodução de 
artrópodes na superfície do corpo ou vestes, ou, ainda, em uma 
determinada área ou local. 
Habitat - é o ecossistema, local ou sítio anatômico onde determinada 
espécie ou população vive. 
Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam à prevenção, 
erradicação ou controle de doenças ou fatos prejudiciais aos seres 
vivos. Essas medidas são baseadas na epidemiologia de cada doença. 
Ciclo evolutivo (ciclo biológico) de um parasita - é a descrição 
sequencial dos eventos marcantes da interação entre o parasita e seu 
hospedeiro. Seu conhecimento é necessário não só para a 
compreensão da biologia e da patogenia de cada parasitose, como para 
o estudo e a seleção de métodos de diagnóstico, prevenção e controle 
de doenças parasitárias. 
Formas evolutivas de um parasita – corresponde aos diferentes 
estágios de desenvolvimento de um parasita. 
Período de incubação - é o período decorrente entre o tempo de 
infecção e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos. 
Fase aguda de uma doença - período pós-infecção onde os sintomas 
clínicos da doença são mais exuberantes. 
Fase crônica de uma doença - fase que segue a fase aguda; 
caracteriza-se pela diminuição da sintomatologia clínica, existindo um 
equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso. 
 
3- NOMENCLATURA CIENTÍFICA 
Devido à enorme variedade de seres vivos existentes, se faz necessário 
o estabelecimento de uma nomenclatura científica, sujeita a regras 
precisas e capaz de assegurar distinção clara entre uma espécie e 
outra. 
Desde o tempo de Linneu (Suécia, 1707-1778), adotou-se a norma de 
designar cada espécie de ser vivo com dois nomes (nomenclatura 
binomial): o primeiro indicando o gênero e o segundo, a espécie a qual 
está inserido um ser vivo. 
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Para isso, empregam-se palavras latinas. O nome do gênero é sempre 
escrito com inicial maiúscula e o da espécie com inicial minúscula, 
devendo ambos ser grifados ou escritos em itálico, para distingui-los dos 
nomes comuns existentes. Ex: Giardia lamblia. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Moraes, R.G.; Leite, I.C.; Goulart, E.G. Parasitologia e Micologia 
Humana. 4a. ed. Cultura Médica. Rio de Janeiro. 2000. 
2- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. 
Atheneu, 2000. 
3- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. 
 Guanabara Koogan, 2000. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 2 
INTERAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno a interdependência dos organismos e seus diferentes 
tipos de relação. 
1- INTRODUÇÃO 
Os seres vivos, na natureza, apresentam grande inter-relacionamento. 
O parasitismo surgiu quando na evolução destas associações um 
organismo menor se sentiu beneficiado, quer pela proteção, quer pela 
obtenção de alimento e, consequentemente, com o decorrer de milhares 
de anos, várias adaptações ocorreram, tornando o invasor (parasita) 
mais e mais dependente do outro ser vivo (hospedeiro). 
Para que se estabeleça uma doença parasitária, são necessárias as 
participações de fatores inerentes ao parasita e fatores inerentes ao 
hospedeiro, uma vez que a doença parasitária é um acidente que ocorre 
em consequência de um desequilíbrio entre hospedeiro e parasita. De 
modo geral, há uma tendência de haver um equilíbrio entre a ação do 
parasita e a capacidade de resistência do hospedeiro. Os fatores 
inerentes ao parasita são, por exemplo, o número de exemplares 
presentes, seu grau de virulência, sua localização no organismo, suas 
dimensões. Os fatores inerentes ao hospedeiro estão representados, por 
exemplo, por sua idade, estado nutricional e imunológico, doenças 
intercorrentes, usos e costumes, etc.2- AÇÕES DOS PARASITAS SOBRE O HOSPEDEIRO 
A ação patogênica dos parasitas sobre o hospedeiro é muito variável, 
podendo ser assim representada: 
a) Ação espoliadora 
Ocorre quando o parasita absorve nutrientes ou mesmo o sangue do 
hospedeiro. 
b) Ação tóxica 
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Decorre da produção de enzimas ou metabólitos pelo parasita que 
podem lesar o hospedeiro. 
c) Ação mecânica 
Esta ação parasitária ora se manifesta pela compressão de órgãos, 
ora por obstrução de condutos, impedindo o fluxo de alimento, bile ou 
absorção alimentar. 
d) Ação traumática 
É a ação parasitária que provoca, nos tecidos do hospedeiro, 
qualquer solução de continuidade. É provocada, principalmente, por 
formas larvárias de helmintos. 
e) Ação irritativa 
Deve-se à presença constante do parasita que, sem produzir lesões 
traumáticas, irrita o local parasitado. 
 
3-BIBLIOGRAFIA 
1-Moraes, R.G.; Leite, I.C.; Goulart, E.G. Parasitologia e Micologia 
Humana. 4a. ed. Cultura Médica. Rio de Janeiro. 2000. 
2-Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. 
Atheneu, 2000. 
3-Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. 
 Guanabara Koogan, 2000. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 3 
PRINCIPAIS GRUPOS DE PARASITAS DO HOMEM 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno os principais grupos de parasitas do homem. 
1- INTRODUÇÃO 
Os seres vivos podem ser classificados em cinco reinos: Monera, Protista, 
Fungi, Plantae e Animalia. No reino Protista, sub-reino Protozoa, estão 
inseridos os protozoários, que correspondem a organismos unicelulares 
eucariontes, muitos dos quais apresentando vida parasitária. Três dos sete 
filos em que se dividem os protozoários são de interesse médico: 
Sarcomastigophora, Apicomplexa e Ciliophora. 
No reino Animalia, sub-reino Metazoa, estão inseridos os metazoários, que 
correspondem a organismos pluricelulares eucariontes. Dentre os 
numerosos filos deste sub-reino, merecem atenção: Platyhelminthes, 
Nematoda, Mollusca e Arthropoda, pois nos dois primeiros encontram-se 
muitos parasitas humanos e nos dois últimos principalmente espécies 
responsáveis pela transmissão de parasitoses. 
2- PROTOZOÁRIOS 
FILO SARCOMASTIGOPHORA 
Principais características: 
 Protozoários que se locomovem por meio de flagelos, de cílios ou 
pseudópodes; 
 Possuem um ou mais núcleos, porém sempre de um só tipo; 
 A reprodução é geralmente assexuada. 
Subfilos em que se encontram parasitas humanos: 
Mastigophora: protozoários flagelados, que se multiplicam 
assexuadamente por divisão binária. Ex: Trypanosoma cruzi, Leishmania 
spp, Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis. 
Sarcodina: onde estão inseridas as amebas, protozoários que se movem 
por meio de pseudópodes ou mediante fluxo de citoplasma, sem formação 
de pseudópodes evidentes. Ex: Entamoeba histolytica. 
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FILO APICOMPLEXA 
Principais características: 
 As formas evolutivas com poder infectante trazem na extremidade 
anterior um complexo de organelas destinadas à penetração nas 
células de seus hospedeiros, o complexo apical ou conóide; 
 
 Apresentam reprodução assexuada e sexuada, com produção de 
oocistos (ou esporocistos) que dão origem a formas infectantes 
denominadas esporozoítos. 
Espécies de interesse médico: 
Isospora belli, Sarcocystis hominis, Cryptosporidium spp, Toxoplasma 
gondii e Plasmodium spp. 
 FILO CILIOPHORA 
Principais características: 
 Protozoários com dois tipos de núcleo: macronúcleo e micronúcleo; 
 Possuem cílios simples ou organelas compostas que estão 
tipicamente presentes em pelo menos alguma fase do ciclo evolutivo. 
 A maioria das espécies é de vida livre, isto é, não exercem o 
parasitismo. 
Espécie parasita do homem: 
Balantidium coli. 
http://www.infoescola.com/files/2009/10/estrutura-apicomplexa-esporozoario.jpg
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3- METAZOÁRIOS 
FILO PLATYHELMINTHES 
Principais características: 
 São vermes de morfologia achatada; 
 Possuem o corpo segmentado ou não-segmentado e órgãos de 
fixação denominados ventosas; 
 A maioria é hermafrodita e conta com aparelhos reprodutores 
bastante complexos. 
Algumas espécies de interesse médico: 
Schistosoma mansoni, Taenia solium e Taenia saginata. 
FILO NEMATHELMINTHES 
Principais características: 
 São vermes de morfologia cilíndrica; 
 Possuem o corpo não-segmentado; 
 Os sexos, na maioria das vezes, são separados. 
Algumas espécies de interesse médico: 
Strongyloides stercoralis, Ancilostoma duodenale, Necator americanus, 
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis e 
Wuchereria bancrofti. 
FILO ARTHROPODA 
Principais características: 
 Invertebrados que possuem exoesqueleto quitinoso protetor e apêndices 
articulados, pareados bilateralmente; 
 A cabeça possui estruturas adaptadas para as funções sensorial e 
mastigadora ou perfuradora. 
Principais espécies representantes: 
Estão inseridas na classe Insecta (ex: triatomíneo, flebotomíneo, anofelino, 
culicídeo) e Arachnida (ex: ácaros e carrapatos). 
FILO MOLLUSCA 
Principal característica: 
Possuem o corpo dividido em: (a) cabeça, nem sempre diferenciada; (b) 
vísceras que se concentram formando uma massa visceral, recoberta pelo 
manto e geralmente contida em uma concha calcária; (c) pé musculoso. 
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Classe de interesse médico: 
Classe Gastropoda onde está inserido o molusco vetor da esquistossomose 
mansônica, o planorbídeo. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. 
Atheneu, 2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. 
Guanabara Koogan, 2000. 
3-www.infoescola.com- site visualizado em 23/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 4 
TRICOMONÍASE 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pelo 
Trichomonas vaginalis. 
2-AGENTE ETIOLÓGICO 
Trichomonas vaginalis (T. vaginalis) é o agente etiológico da 
tricomoníase, a doença sexualmente transmissível (DST) não-viral mais 
comum no mundo. A Organização Mundial de Saúde (OMS) estimou em 
170 milhões os casos de tricomoníase no mundo anualmente em 
pessoas entre 15 e 49 anos, com a maioria (92%) ocorrendo em 
mulheres. Esse protozoário flagelado atinge o parasitismo com sucesso 
em um ambiente hostil através de vários mecanismos pelos quais 
estabelece sua patogenicidade e também por sua capacidade de evadir 
a resposta imune do hospedeiro. 
O parasita foi descrito pela primeira vez em 1836, por Donné, que a 
isolou de uma paciente com vaginite. Em 1894, Marchand e, 
independentemente, Miura (1894) e Dock (1896), observaram este 
flagelado na uretrite de um homem. 
Trata-se de um parasita monoxênico, cujo hospedeiro definitivo está 
representado pelo homem ou pela mulher. 
Vaginite: processo inflamatório agudo ou crônico da vagina. Pode ser de 
natureza microbiana (ex: gonococos) ou parasitária (ex: Trichomonas 
vaginalis). Os sintomas associados a esse quadro são: sensação de 
ardor, dores locais, prurido intenso e leucorréia (aumento da secreção 
normal da mucosa vaginal, caracterizado por abundante corrimento de 
cor esbranquiçada). 
Uretrite: inflamação da uretra. 
2-HABITAT 
O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde 
produz a infecção e, usualmente, não sobrevive fora do sistema 
urogenital. 
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Na mulher, o T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do 
trato genital. 
No homem, o agente pode infectar o prepúcio, a uretra e a próstata. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
O T. vaginalis só ocorre na forma de trofozoítos. A célula é tipicamente 
elipsóide, piriforme ou oval, quando observada em preparações fixadas 
e coradas. Possui quatro flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e 
uma membrana ondulante que se adere ao corpo pela costa. O núcleo é 
elipsóide, próximo à extremidadeanterior. Possui tamanho e forma 
variáveis, medindo, em média, 10 e 7 µm de comprimento e largura, 
respectivamente. Os flagelos e a membrana ondulante conferem ao 
parasita uma motilidade característica. Os trofozoítos se reproduzem por 
divisão binária longitudinal. 
 
4- TRANSMISSÃO 
O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver 
por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito 
com mulher infectada. 
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Transmissão não-sexual teoricamente pode ocorrer em casos de duchas 
contaminadas, espéculos ou assentos de vasos sanitários, segundo 
alguns autores. 
O parasita, na forma de trofozoítos, é suscetível à dessecação e às altas 
temperaturas, mas pode viver fora de seu habitat por algumas horas, 
sob altas condições de umidade (3 horas na urina coletada e 6 horas no 
sêmen ejaculado). 
Na recém-nascida, a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem 
pelo canal do parto, em consequência da infecção materna, uma vez 
que na ocasião do parto, o epitélio escamoso da vagina da recém-
nascida sofre ação de estrógenos maternos e pode permitir a 
colonização do parasita. 
5- CICLO EVOLUTIVO 
CICLO EVOLUTIVO DO T. 
VAGINALIS
Parasitologia – Prof. Júnior
 
O ciclo tem início a partir do ato sexual praticado sem os devidos 
cuidados, envolvendo um dos parceiros infectados com os trofozoítos. 
Estes, serão transmitidos pelas secreções genitais e irão colonizar o 
trato genital baixo, na mulher, ou a uretra e a próstata no homem, onde 
irão se reproduzir por divisão binária longitudinal, dando continuidade ao 
ciclo do parasita na natureza. 
6- PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Varia de 4-28 dias em cerca de 50% dos indivíduos infectados. 
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7- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Na mulher 
A tricomoníase apresenta grande variabilidade de manifestações 
patológicas, desde a apresentação assintomática até um estado de 
grave inflamação (vaginite). Mulheres com vaginite aguda causada por 
T. vaginalis frequentemente têm corrimento cujo aspecto clássico se 
caracteriza por secreção amarela, abundante, espumosa e 
mucopurulenta. Há também odor vaginal anormal e prurido vulvar. A dor 
abdominal também é um achado freqüente. 
 
Vaginite provocada por T.vaginalis 
 
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Aspecto do corrimento observado na vaginite por T.vaginalis 
No homem 
A tricomoníase em homens pode ser classificada em três grupos: estado 
assintomático; estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta 
abundante; e doença assintomática leve, clinicamente indistinguível de 
outras causas de uretrite. 
No estado sintomático há escasso corrimento, disúria, prurido, ulceração 
peniana e sensação de queimação imediatamente após a relação 
sexual. 
8- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico da tricomoníase não pode ser baseado apenas na 
apresentação clínica. A investigação laboratorial é necessária e 
essencial para o diagnóstico, uma vez que leva ao tratamento 
apropriado e facilita o controle da propagação da infecção. O diagnóstico 
laboratorial é feito com amostras vaginal e cervical, sêmen, urina, 
esfregaços uretrais, secreção prostática e material subprepucial, os 
quais serão submetidos ao exame direto a fresco e preparações 
coradas. O método de cultura é o padrão-ouro para o diagnóstico. 
9- TRATAMENTO 
Os fármacos mais utilizados contra as infecções pelo T. vaginalis são 
metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol, carnidazol, secnidazol e 
flunidazol. 
10- PROFILAXIA 
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Preconizam-se estratégias de prevenção às DSTs, tais como: a) prática 
de sexo seguro, a qual inclui a escolha sexual mais adequada para 
reduzir o risco de contaminação e uso de preservativos, abstinência de 
contatos sexuais com pessoas infectadas, b) tratamento imediato e 
eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, 
ou seja, tratamento do casal, mesmo que a doença tenha sido 
diagnosticada em apenas um dos cônjuges. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3- www.antonini.med.br - site visualizado em 23/11/2009. 
4- www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg - site visualizado em 23/11/2009. 
5- www.dpd.cdc.gov/dpdx - site visualizado em 23/11/2009. 
6- WWW.jornallivre.com.br - site visualizado em 23/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.antonini.med.br/
http://www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
http://www.jornallivre.com.br/
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AULA 5 
GIARDÍASE 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pela 
Giardia lamblia. 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
A Giardia lamblia (Anton van Leeuwenhoek, 1681) é o protozoário 
intestinal responsável pela giardíase, amplamente distribuída pelo 
mundo, sendo mais comum em crianças. 
Na maioria dos estados do Brasil sua prevalência supera os 20% entre 
os pré-escolares e escolares. 
Também denominada Giardia duodenalis e Giardia intestinalis, é um 
parasita monoxênico, cujo hospedeiro definitivo é o homem. 
2-HABITAT 
Localiza-se principalmente no intestino delgado (duodeno e jejuno), mas 
pode ser encontrada em outros segmentos do intestino. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
A Giardia lamblia alterna-se sob duas formas: cistos e trofozoítos. 
Os cistos, excretados nas fezes, correspondem à forma infecciosa e 
resistente às adversidades do meio ambiente (sobrevivem na superfície 
da água por aproximadamente dois meses), podendo ser ingeridos 
através de água ou alimentos contaminados. No duodeno transformam-
se em trofozoítos, onde se multiplicam (divisão binária longitudinal) e se 
fixam à mucosa (através do disco suctorial), ou podem ficar livres na luz 
proximal do intestino delgado, sendo, então, eliminados pelas fezes . 
Tanto os cistos como os trofozoítos podem ser encontrados nas fezes 
de um indivíduo infectado. Cistos estão presentes em fezes não-
diarréicas e trofozoítos em fezes diarréicas. 
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 Disco Suctorial 
 
 Núcleo 
 
 Axóstilo 
 
 Flagelo 
(Adaptado de WWW.saaemachado.mg.gov.br) 
 
4-TRANSMISSÃO 
A Giardia lamblia é transmitida ao homem pela ingestão de água e 
alimentos contaminados com material fecal contendo os cistos do 
parasita. A transmissão direta, de pessoa-a-pessoa, ocorre pela 
transferência dos cistos presentes nas fezes de um indivíduo infectado, 
através do mecanismo mão-boca. Também é possível a transmissão 
dos cistos por fômites e por vetores mecânicos. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
 
Representação Esquemática da 
Morfologia de Trofozoíto de 
Giardia lamblia 
 
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A infecção tem início quando um indivíduo ingere água ou alimentos 
contaminados com cistos (1,2). No intestino delgado (3), os cistos se 
transformam em trofozoítos, através de um mecanismo conhecido como 
desencistamento (cada cisto produz dois trofozoítos). Os trofozoítos se 
multiplicam por divisão binária longitudinal e permanecem aderidos à 
mucosa, ou podem ficar livres na luz proximal do intestino delgado, 
sendo, então, eliminados pelas fezes. Os trofozoítos se transformam em 
cistos durante o trânsito do bolo fecal em direção ao cólon (4), se o 
indivíduo não estiver com iarreic. Os cistos, no meio ambiente (5), irão 
contaminar água e alimentos, dando continuidade ao ciclo do parasita. 
Em caso de crises iarreicas, o trofozoíto é eliminado tal qual ele é (5), 
sem ter tido tempo para se transformar em cisto, visto que em fezes 
líquidas, o trânsito do bolo fecal é rápido. No entanto, no meio ambiente, 
esse trofozoíto não sobrevive mais do que trinta minutos, por ser uma 
forma extremamente sensível às condições desfavoráveis do meio 
ambiente. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Varia de 5 a 6 dias. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O espectro de manifestações variadesde quadros assintomáticos a 
diarréia grave e má absorção de vitaminas (A, D, E, K, B12), e gorduras. 
Os sintomas agudos estão caracterizados por dores abdominais, 
náuseas, vômitos, flatulência, diarréias transitórias e tenesmos. Nas 
infecções crônicas, observam-se a diarréia persistente, com evidência 
de má absorção, esteatorréia e perda de peso. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
É obtido pela demonstração do flagelado nas fezes – exame 
parasitológico de fezes (EPF) ou no líquido duodenal. Nas fezes 
diarréicas e no líquido duodenal, o parasita é visto na forma de 
trofozoítos. Nas fezes não-diarréicas são vistos os cistos. 
9-TRATAMENTO 
Para o tratamento da giardíase, a droga de escolha é o metronidazol. 
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10- PROFILAXIA 
Recomenda-se higiene pessoal, proteção dos alimentos contra moscas, 
baratas e formigas, lavar e descontaminar alimentos crus, tratamento e 
fervura da água, tratamento dos doentes e saneamento básico. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3-www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg - site visualizado em 23/11/2009. 
4- WWW.fcfrp.usp.br - site visualizado em 23/11/2009. 
5- WWW.saaemachado.mg.gov.br - site visualizado em 23/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg
http://www.fcfrp.usp.br/
http://www.saaemachado.mg.gov.br/
pág. 23 
 
 
AULA 6 
AMEBÍASE 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pela 
Entamoeba histolytica (E. histolytica). 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
O protozoário E. histolytica (Schaudinn, 1903) é o agente etiológico da 
amebíase. Trata-se de um parasita monoxênico, tendo o homem como o 
seu hospedeiro definitivo. Pesquisas na década de 80 comprovaram a 
existência de duas espécies distintas, porém morfologicamente 
idênticas: E. histolytica, patogênica e invasiva, predomina nas regiões de 
clima tropical e é responsável por 10% dos 500 milhões de pessoas 
infectadas por ameba no mundo; e Entamoeba dispar (Brumpt, 1925), 
de baixa virulência e não-invasiva, responsável por 90% dos casos de 
amebíase no mundo, principalmente as formas assintomáticas e a colite 
não-disentérica. 
2-HABITAT 
A E. histolytica, na forma de trofozoítos, normalmente vive na luz do 
intestino grosso, podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e 
produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, 
como fígado, pulmões, rins e, mais raramente, no cérebro. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
O ciclo vital da E. histolytica inclui as seguintes formas evolutivas: os 
metacistos (formas pequenas, uninucleadas, que se originam a partir 
dos cistos e crescem na luz intestinal), os trofozoítos, os pré-cistos 
(formas que se originam a partir de trofozoítos presentes no bolo fecal, 
que diminuem de tamanho, deixam de emitir pseudópodes e reduzem 
sua atividade, para posteriormente formarem os cistos) e os cistos. 
Os trofozoítos são as formas que se multiplicam por divisão binária 
longitudinal e originam os cistos, formas de resistência (sobrevivem no 
meio ambiente por dias a semanas), dotadas de poder infectante, 
observadas em fezes não-diarréicas. Os trofozoítos aparecem somente 
pág. 24 
 
em fezes diarréicas e não sobrevivem às condições adversas do meio 
ambiente. 
 
 
pág. 25 
 
 
4-TRANSMISSÃO 
Ocorre pela ingestão de cistos, presentes em água e alimentos 
contaminados. É possível, também, a transmissão a partir de vetores 
mecânicos e mãos. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
 
O ciclo evolutivo da E. histolytica ocorre pela ingestão de cistos 
presentes em água ou alimentos contaminados. O desencistamento se 
pág. 26 
 
dá no intestino delgado, com a liberação dos trofozoítos. Estes, migram 
para o intestino grosso e se multiplicam por fissão binária, produzindo 
cistos, que serão liberados pelas fezes não diarréicas. No meio 
ambiente, os cistos podem permanecer viáveis por dias a semanas, 
sendo os responsáveis pela transmissão. Os trofozoítos também podem 
aparecer em fezes diarréicas, mas são rapidamente inviabilizados pelas 
condições desfavoráveis que encontram no meio ambiente. Em muitos 
casos (infecções não-invasivas), os trofozoítos podem permanecer 
confinados na luz intestinal de indivíduos assintomáticos, sendo 
eliminados pelas fezes na forma de cistos. Em alguns pacientes, os 
trofozoítos invadem a mucosa intestinal (secretam enzimas capazes de 
romper tecido íntegro), podendo causar lesões intestinais importantes, 
caracterizando a amebíase intestinal. Podem, também, transpassar a 
mucosa e, pela corrente sanguínea, serem levados a outros tecidos 
como fígado, pulmões e sistema nervoso central. Este quadro 
caracteriza a amebíase extra-intestinal. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Varia consideravelmente, em função da quantidade de material 
infectante ingerido pelo paciente e das condições de seu aparelho 
digestivo, tendo sido registrados casos com sete dias, até os de 70, 80 e 
95 dias. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
7.1 Amebíase intestinal invasiva 
Apresenta-se sob quatro formas clínicas de evolução aguda: 
a) Disenteria amebiana ou diarréia sanguinolenta (90% dos casos) – é 
acompanhada de cólicas e tenesmos, com 3 a 5 evacuações diárias. 
b) Colite fulminante – caracterizada por 30 ou mais evacuações diárias, 
com cólicas e tenesmos. 
c) Apendicite amebiana – com os mesmos sinais e sintomas da 
apendicite bacteriana, distinguindo-se pela presença de sangue em 
evacuações diarréicas. 
d) Ameboma do cólon – lesões pseudotumorais, resultantes de 
necrose, infiltração e edema da mucosa e submucosa do cólon. 
pág. 27 
 
 7.2 Amebíase extra-intestinal 
Ocorre quando outros órgãos são secundariamente infectados pela E. 
histolytica. 
a) Fígado – é atingido por disseminação sistêmica das formas 
invasivas, causando o abscesso amebiano no fígado, ou necrose 
amebiana de fígado. 
b) Pulmões – as lesões pulmonares também apresentam aspecto 
necrótico e podem ser múltiplas. 
c) Cérebro – acometido em casos raros e graves, podendo, também, 
apresentar focos necróticos. 
d) Pele – acometida eventualmente, principalmente na região perianal. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal tradicionalmente se 
baseia no encontro de elementos parasitários (cistos ou trofozoítos) em 
amostras de fezes examinadas ao microscópio. 
9-TRATAMENTO 
9.1 Amebíase intestinal invasiva 
Derivados imidazólicos: metronidazol, tinidazol, ornidazol e nimorazol. 
9.2. Amebíase extra-intestinal 
Metronidazol 
10-PROFILAXIA 
Está intimamente ligada à medidas de engenharia e educação 
sanitárias, tais como: exame freqüente de manipuladores de alimentos 
para a detecção e tratamento de algum possível portador assintomático, 
proteger os alimentos de moscas, baratas e formigas, lavar bem e 
descontaminar alimentos crus e tratar os doentes. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3- www.dpd.cdc.gov/dpdx - site visualizado em 23/11/2009. 
4- WWW.iped.com.br - site visualizado em 23/11/2009. 
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
http://www.iped.com.br/
pág. 28 
 
 
AULA 7 
DOENÇA DE CHAGAS 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pelo 
Trypanosoma cruzi. 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
A doença de Chagas, ou tripanossomíase americana, é uma parasitose 
sistêmica, causada por um protozoário flagelado da família 
Trypanosomatidae, o qual foi descrito por Carlos Chagas, em 1909, 
como Trypanosoma cruzi (T. cruzi). O T. cruzi é um parasita 
heteroxênico que circula entre o homem, animais silvestres e 
domésticos, os quais representam seus hospedeiros definitivos, e 
insetos triatomíneos,que cumprem o papel de seus hospedeiros 
intermediários e vetores biológicos. 
Essa enfermidade, que se caracteriza por ser uma zoonose, afeta cerca 
de 17 milhões de indivíduos, de acordo com estimativas da Organização 
Mundial de Saúde. No Brasil, estimam-se em cerca de 6 milhões de 
pessoas infectadas, com uma população de risco em torno de 20 
milhões de habitantes. 
Os animais silvestres detectados com infecção natural pelo T. cruzi 
representam um número considerável. Podemos encontrar espécies de 
marsupiais (gambá), desdentados (tatus), quirópteros (morcegos), 
roedores, leporídeos, carnívoros e primatas. Os marsupiais parecem ser 
os reservatórios mais importantes. 
 
Os mamíferos domésticos com tripanossomíase ocorrem como 
conseqüência de algumas espécies de triatomíneos ao habitat humano. 
Esses mamíferos estão representados principalmente pelos cães e 
gatos. 
 
Os triatomíneos são insetos hemípteros grandes, medindo de 1 a 4 cm 
de comprimento. As espécies de importância epidemiológica são 
pág. 29 
 
hematófagas e estão representadas pelo Triatoma, Panstrongylus e 
Rhodnius. Esses insetos têm hábitos noturnos. Durante o dia, mantêm-
se escondidos e, à noite, saem para se alimentar. Durante o ato de se 
alimentarem, ou ao término do repasto sanguíneo, costumam defecar 
sobre a pele do indivíduo. Esse fato é crítico para a transmissão da 
doença de Chagas ao homem, visto que as formas infectantes do T. 
cruzi (tripomastigotas metacíclicos) são eliminadas exclusivamente pelas 
fezes do inseto. Em zonas rurais, existem espécies de triatomíneos que 
se adaptaram a certos tipos de casas existentes, como as casas de 
taipa, cobertas de palha.Popularmente, o triatomíneo recebe o nome de 
“barbeiro”. 
 
Triatomíneo 
 
Casa de taipa 
 
pág. 30 
 
 
2-HABITAT 
O T. cruzi pode tanto estar presente no sangue periférico do 
homem,como também, no interior de células de diversos tecidos. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
No sangue dos hospedeiros vertebrados, o T. cruzi se apresenta sob a 
forma tripomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos 
invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação 
dos tripomastigotas sangüíneos em epimastigotas, que depois se 
diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são as formas 
infectantes acumuladas nas fezes do inseto. 
Os tripomastigotas são formas flageladas, bastante ágeis, que nadam no 
sangue de hospedeiros vertebrados. Medem em média 20 µm de 
comprimento por 2 µm de largura. Não se reproduzem no sangue e são 
altamente infectantes para os triatomíneos. 
 
Formas tripomastigotas no sangue 
 
Os amastigotas são formas intracelulares desprovidas de flagelos, 
ovóides, que medem apenas 4 µm no maior diâmetro. Fisiologicamente, 
a característica mais importante dos amastigotas é sua capacidade de 
multiplicação. Mediante divisão binária simples, que se repete a cada 12 
horas, o amastigota produz um número crescente de elementos filhos 
semelhantes, que, pouco a pouco, vão consumindo o citoplasma da 
célula parasitada, até sofrerem nova transformação: agora no sentido 
pág. 31 
 
amastigota tripomastigota, algumas horas antes de romperem a 
célula hospedeira. 
 
Formas amastigotas no tecido 
 
Os epimastigotas são formas flageladas presentes no intestino do 
hemíptero e se originam a partir dos tripomastigotas ingeridos com o 
sangue. Multiplicam-se ativamente por divisão binária longitudinal. 
 
Epimastigotas no intestino do triatomíneo 
 
Os tripomastigotas metacíclicos se originam a partir de transformações 
sofridas pelos epimastigotas, no reto do triatomíneo. Recebem esta 
denominação por serem as formas finais do ciclo no inseto. Medem 
cerca de 17 µm de comprimento, sendo finos e muito ativos. Eles são 
expulsos com as dejeções do triatomíneo, eventualmente durante um 
repasto sanguíneo. Só conseguem evoluir se penetrarem em um 
hospedeiro vertebrado. Isso é possível, pois possuem capacidade 
invasiva para atravessar as mucosas ou a conjuntiva e para penetrar 
nas células dos vertebrados, transformando-se, de novo, em 
amastigotas. 
pág. 32 
 
 
4-TRANSMISSÃO 
A via de transmissão natural ou primária é a vetorial, que se dá através 
das fezes dos triatomíneos contendo as formas tripomastigotas 
metacíclicos. A transmissão transfusional ganhou grande importância 
em virtude da migração de indivíduos infectados para áreas urbanas 
com ineficiente sistema de controle das transfusões de sangue. 
Transmissão congênita ocorre, mas muito dos conceptos têm morte 
prematura. Nos últimos anos, tem ganhado importância a transmissão 
pela via oral, envolvendo a ingestão de alimentos como o açaí e o caldo 
de cana, processados sem as devidas condições de higiene, juntamente 
com triatomíneos contaminados. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
 
Ciclo Evolutivo do T. cruzi 
 
Com a penetração de tripomastigotas metacíclicos na pele ou mucosas 
do hospedeiro vertebrado, estes conseguem invadir uma grande 
variedade de células, onde irão se diferenciar em amastigotas. Os 
amastigotas, no interior da célula infectada, irão novamente se 
diferenciar em tripomastigotas, os quais rompem as células parasitadas, 
chegam ao sangue podendo ser ingeridos por outro triatomíneo, ou vão 
parasitar células vizinhas. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
pág. 33 
 
De 5 a 14 dias após a picada do vetor, quando existe sintomatologia. 
Por transfusão, o período é mais longo, de 30 a 40 dias. As formas 
crônicas se manifestam mais de dez anos após a infecção inicial. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A doença de Chagas Doença se manifesta sob várias formas: aguda, 
indeterminada e crônica. 
Fase aguda: quando aparente, é caracterizada por uma miocardite, na 
maioria das vezes só traduzível eletrocardiograficamente. As 
manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, 
cefaléia, astenia, edema, hipertrofia de linfonodos, hepato-
esplenomegalia, meningoencefalite (rara). Pode apresentar sinal de 
porta de entrada aparente: Sinal de Romaña ou Chagoma de 
Inoculação. Passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo 
permanece na forma indeterminada: infecção assintomática, que pode 
nunca se evidenciar clinicamente ou se manifestar anos ou décadas 
mais tarde da infecção inicial. 
Astenia: enfraquecimento geral do organismo, causado por vários 
fatores. 
Hepatoesplenomegalia: termo genérico que indica aumento do volume 
do fígado e do baço. 
Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral, resultante de resposta 
inflamatória local devido à penetração de tripomastigotas metacíclicos 
na conjuntiva e adjacências. Perdura por algumas semanas. 
 
Sinal de romaña 
As Formas crônicas com expressão clínica podem ser: 
pág. 34 
 
a) Cardíaca - que é a mais importante forma de limitação ao doente 
chagásico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem 
sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas, ou ainda 
como síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência 
cardíaca fulminante, ou com arritmias graves e morte súbita. Seus 
sinais e sintomas são: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, 
dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, acidentes 
embólicos, extrassistolias, desdobramento de segunda bulha, sopro 
sistólico, dentre outros. O Rx de tórax revela cardiomegalia. 
 
(A) Cardiomegalia chagásica (B) Coração sadio 
 
b) Digestiva - alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas 
por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com 
conseqüentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o 
megaesôfago e o megacólon as manifestações mais comuns. No 
megaesôfago, observa-se disfagia (sintoma mais freqüente e 
dominante), regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, 
odinofagia, soluço, ptialismo, emagrecimento (podendo chegar a 
caquexia), hipertrofia das parótidas. No megacólon: constipação 
intestinal (instalação lenta e insidiosa),meteorismo, distensão 
abdominal, fecaloma. As alterações radiológicas são importantes no 
diagnóstico da forma digestiva; 
pág. 35 
 
 
Megaesôfago e megacólon 
 
Disfagia: dificuldade na deglutição. 
Epigastralgia: dor na região epigástrica. 
Odinofagia: dor à deglutição. 
Ptialismo: excesso de salivação. 
Caquexia: estado de desnutrição profunda e progressiva 
Meteorismo: formação anormal de gases no intestino. 
Fecaloma: massa compacta de matéria fecal, de consistência dura, que se 
forma nos casos de prisão de ventre prolongada. 
b) Forma mista – quando o paciente associa a forma cardíaca com a 
digestiva, podendo apresentar mais de um mega; 
d) Formas nervosas e de outros megas - são aventadas, mas não 
parecem ser manifestações importantes da doença; 
e) Forma congênita - os sinais clínicos são a hepatomegalia e 
esplenomegalia, presentes em todos os casos, icterícia, equimoses e 
convulsões decorrentes da hipoglicemia. Não há relato de ocorrência 
de febre. 
Equimose: infiltração de sangue extravasado no tecido subcutâneo 
pág. 36 
 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Além do diagnóstico clínico-epidemiológico, o diagnóstico laboratorial 
envolve exames específicos, os quais podem ser parasitológicos, para 
identificação do T. cruzi no sangue periférico: pelo método de Strout, 
exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, creme leucocitário, 
xenodiagnóstico; ou sorológicos, para a detecção de anticorpos 
específicos anti-T. cruzi: hemaglutinação indireta, imunofluorescência, 
ELISA. 
9-TRATAMENTO 
Depende das formas da doença: se for congênita ou aguda (transmissão 
vetorial ou por transfusão), o tratamento específico e efetivo pode ser 
feito com o benzonidazol. Nos demais casos, o tratamento é sintomático. 
10-PROFILAXIA 
Melhoria ou substituição das habitações que propiciam a domiciliação 
dos triatomíneos, controle químico do vetor (uso regular e sistemático de 
inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar), fiscalização do 
controle da qualidade do sangue transfundido, o que é feito pela triagem 
sorológica dos doadores e correta higienização e/ou pasteurização de 
alimentos como o açaí e o caldo de cana. 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3- www.cienciaviva.org.br - site visualizado em 23/11/2009. 
4-www.dpd.cdc.gov/dpdx - site visualizado em 23/11/2009. 
5- WWW.parasitologia.com - site visualizado em 23/11/2009. 
6- WWW.pathmicro.med.sc.edu/parasitology - site visualizado em 23/11/2009. 
7- WWW.relampa.org.br - site visualizado em 23/11/2009. 
8- www.vetmed.ucdavis.edu - site visualizado em 23/11/2009. 
 
 
http://www.cienciaviva.org.br/
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
http://www.parasitologia.com/
http://www.pathmicro.med.sc.edu/parasitology
http://www.relampa.org.br/
http://www.vetmed.ucdavis.edu/
pág. 37 
 
 
AULA 8 
LEISHMANIOSES 
OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pelas 
Leishmania spp. 
1-AGENTES ETIOLÓGICOS 
As leishmanioses compreendem um grupo de enfermidades zoonóticas 
causadas por espécies diferentes de um mesmo gênero, o gênero 
Leishmania. Esse gênero de protozoários pertence à família 
Trypanosomatidae, a mesma do T. cruzi, causador da doença de 
Chagas. Especialistas distinguem cerca de 18 espécies de leishmania 
em função do tipo de lesão que causam e de algumas características 
imunológicas e moleculares. Esses parasitas heteroxênicos têm como 
reservatórios certos animais silvestres e domésticos e, em certas 
circunstâncias, o homem, os quais representam os hospedeiros 
definitivos. Os hospedeiros intermediários e vetores biológicos são as 
fêmeas de flebotomíneos, insetos pequenos, dípteros pertencentes aos 
gêneros Lutzomyia e Phlebotomus. 
 
Os principais reservatórios silvestres das leishmanias estão 
representados pelo gambá, bicho preguiça, rato do mato e raposa. 
O principal reservatório doméstico das leishmanias é o cão. 
 
O cão é o principal reservatório urbano de leishmanias 
pág. 38 
 
Os flebotomíneos são insetos pequenos, de 2 a 3 mm de comprimento e 
de hábitos noturnos. Somente a fêmea é hematófaga. Possuem um 
corpo bastante piloso, cor de palha ou castanho-clara, razão pela qual 
são popularmante chamados de “mosquito-palha”. 
 
Fêmea do flebotomíneo, ingurgitada 
2-HABITAT 
Seja qual for a espécie de leishmania, elas vivem e se proliferam em 
macrófagos e monócitos de vários tecidos, no chamado sistema 
mononuclear fagocitário (SMF). 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
No hospedeiro invertebrado, em seu aparelho digestivo, ocorrem as 
formas promastigotas. Em vertebrados, no interior de macrófagos, são 
encontradas as formas amastigotas. 
 
As formas promastigotas são alongadas e dotadas de flagelos. 
Alcançam dimensões entre 14 e 20µm de comprimento. Multiplicam-se 
por divisão binária longitudinal. 
 
Formas promastigotas 
 
 
pág. 39 
 
No interior de macrófagos, os amastigotas são pequenos, com 
morfologia levemente achatada. Não possuem flagelo e se reproduzem 
por divisão binária simples. 
 
Formas amastigotas 
 
4-TRANSMISSÃO 
As leishmanias são transmitidas entre animais silvestres e domésticos, ou de 
animais silvestres e domésticos para o homem por meio da picada do 
flebotomíneo fêmea, o qual irá inocular as formas promastigotas ao se 
alimentar . 
5-CICLO EVOLUTIVO 
Quando o vetor pica um reservatório infectado, ingere junto com o 
sangue as formas amastigotas. Estes, irão se transformar em 
promastigotas no intestino médio do inseto, onde se multiplicam 
rapidamente por fissão binária longitudinal e logo migram para a 
probóscide do flebotomíneo, localizando-se ao redor da válvula 
esofagiana. Da probóscide, os promastigotas são inoculados em outro 
animal ou no homem, quando o inseto se alimentar de novo. 
pág. 40 
 
 
Ciclo Evolutivo das Leishmania spp 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Varia de acordo com a apresentação clínica: na Leishmaniose 
Tegumentar Americana (LTA), o período de incubação da doença no 
homem é, em média, de 2 meses, podendo apresentar períodos mais 
curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos); na Leishmaniose 
Visceral (LV), o período de incubação é de 3 a 18 meses. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
7.1 LTA 
A LTA, também conhecida como leishmaniose mucocutânea, úlcera de 
Bauru e ferida braba, produz um amplo espectro de lesões, as quais 
incluem: 
a) Forma cutânea, definida pela presença de lesões únicas ou 
múltiplas, exclusivamente na pele, que se iniciam no ponto de 
inoculação dos promastigotas, através da picada do vetor. Está 
associada à Leishmania braziliensis, Leishmania guyanensis, 
pág. 41 
 
Leishmania amazonensis e Leishmania alisoni. Na maioria das 
vezes, a doença apresenta-se como uma lesão ulcerada única, 
caracterizada por ulcerações com bordas elevadas, enduradas e 
fundo granuloso, com ou sem exsudação. Em geral, essas lesões 
são indolores. A forma cutânea pode ter decurso abortivo ou assumir 
caráter tórpido, para terminar em regressão espontânea. Na maioria 
dos casos, a infecção progride e, após um período de latência clínica 
de vários meses de duração, surgem as lesões cutâneas e/ou 
mucosas conseqüentes à disseminação hematogênica e/ou linfática 
do parasita. 
 
Lesão de pele típica da forma cutânea de LTA 
b) Forma cutaneomucosa, também denominada espúndia, é condição 
de difícil tratamento e prognóstico reservado quanto à possibilidade 
de cura. Na maioria dos casos, ocorre em um intervalo de tempo 
variável após a instalação da lesão cutânea inicial. Os fatores que 
contribuem para que a doença inicialmente cutânea evolua para essa 
forma tardia não são totalmente conhecidos, mas sabe-se que a 
demora na cicatrização da lesão primária e tratamento inicial 
inadequado podem estar associados. O acometimento mucoso podesurgir com a lesão cutânea ainda em atividade, ou anos após a sua 
cicatrização. Na quase totalidade dos casos, a forma mucosa 
acomete a mucosa nasal, com importante comprometimento do 
septo, seguindo-se em ordem de freqüência o envolvimento da 
mucosa oral. Em ambos os casos, o risco de deformidades 
permanentes é considerável. A forma cutâneomucosa está associada 
à Leishmania braziliensis. 
pág. 42 
 
 
 
 
Forma cutâneo mucosa em estágio avançado 
c) Forma cutânea difusa, uma forma rara, relaciona-se a uma 
deficiência imunológica do paciente (comprometimento da imunidade 
celular, levando-o a um estado anérgico frente à infecção 
estabelecida). Caracteriza-se por lesões papulosas ou nodulares, 
deformantes e muito graves, que via de regra não cicatrizam e se 
distribuem amplamente na superfície corporal, simulando quadro de 
hanseníase virchowiana. Evolui mal por não responder 
adequadamente à terapêutica. Esta forma clínica, no Brasil, é 
provocada pela Leishmania amazonensis e resulta de metástases do 
parasita de um sítio para outro através de vasos linfáticos ou 
migração de macrófagos parasitados. 
 
pág. 43 
 
 
Forma cutânea difusa de LTA 
7.2 LV 
Também conhecida como calazar, caracteriza-se pelo parasitismo 
intenso e disseminado das células do SMF, maciça 
hepatoesplenomegalia e imunossupressão. É causada pela 
Leishmania chagasi. Acomete crianças da faixa etária de 1 a 4 anos, 
sendo considerada uma doença espectral, cujas apresentações 
clínicas variam de formas assintomáticas até o quadro clássico da 
doença, caracterizado pela presença de febre, anemia, 
manifestações hemorrágicas, linfadenopatia, perda de peso, 
taquicardia e, menos frequentemente, tosse seca e diarréia. Os 
sinais e sintomas de desnutrição se desenvolvem com a progressão 
da doença, incluindo edema periférico, queda de cabelos e 
alterações de pele e unhas. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Para a LTA, procede-se à pesquisa do parasita a partir de material 
obtido por raspagem das lesões. 
Para a LV, a pesquisa do parasita é feita em material obtido por aspirado 
de medula óssea. 
pág. 44 
 
9-TRATAMENTO 
O tratamento da LTA e da LV é feito com antimoniais pentavalentes. 
10-PROFILAXIA 
Tratamento de todos os casos humanos, eliminação dos cães infectados, 
uma vez que os mesmos não respondem ao tratamento com os antimoniais 
pentavalentes, e combate ao vetor. 
 BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3- www.cdc.gov – site visualizado em 23/11/2009 
4- www.ensp.fiocruz.br - site visualizado em 23/11/2009 
5- www.parasitoliga.com- site visualizado em 23/11/2009 
 6- www.praticahospitalar.com.br- site visualizado em 23/11/2009 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.cdc.gov/
http://www.parasitoliga.com-/
http://www.praticahospitalar.com.br-/
pág. 45 
 
 
AULA 9 
MALÁRIA 
 OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à malária. 
1-AGENTES ETIOLÓGICOS 
A malária é uma doença infecciosa potencialmente grave, causada por 
protozoários do gênero Plasmodium. Existem quatro espécies de plasmódios 
que parasitam o homem: Plasmodium falciparum (P.falciparum), Plasmodium 
vivax (P.vivax), Plasmodium ovale (P. ovale) e Plasmodium malariae (P. 
malariae). Os plasmódios têm como único hospedeiro vertebrado o homem 
(que representa seu hospedeiro intermediário) e como hospedeiros 
invertebrados, que atuam como vetores biológicos e hospedeiros definitivos do 
parasita, as fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles. 
Somente as fêmeas do Anopheles são hematófagas e transmitem o parasita 
normalmente ao crepúsculo e à noite. São pequenos dípteros, medindo, em 
geral, menos de 1cm de comprimento. Possuem o corpo delgado e longas 
pernas, que lhe valeram em algumas regiões o nome de “pernilongos”. No 
Brasil, são conhecidos também por carapanã, muriçoca, mosquito-prego, ou 
simplesmente mosquito. 
pág. 46 
 
 
Fêmea de Anopheles, exercendo o repasto sanguíneo sobre um hospedeiro 
A malária é uma enfermidade aguda, caracterizada por febre com padrão 
paroxístico, isto é, em forma de acessos, e intermitente. Em todo o mundo, a 
malária continua a ser um dos mais relevantes problemas de saúde pública e 
em nosso país também persiste como uma das principais questões, em 
especial na região Amazônica, que registra cerca de 90% dos casos e onde a 
transmissão da doença está diretamente relacionada às condições ambientais 
e socioculturais. Essa enfermidade, conhecida há séculos, é também 
conhecida como febre palustre, impaludismo, maleita e sezão. 
Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) mostram que seu 
impacto sobre as populações humanas continua aumentando: ocorre em 
mais de 90 países, pondo em risco cerca de 40% da população mundial – 
estima-se que ocorram de 300 a 500 milhões de novos casos, com média de 
um milhão de mortes por ano. Representa, ainda, risco elevado para viajantes 
e migrantes, com casos importados em áreas não-endêmicas. 
2-HABITAT 
Os plasmódios, no homem, cumprem uma etapa de seu 
desenvolvimento no fígado (hepatócitos), onde se reproduzem 
pág. 47 
 
assexuadamente por esquizogonia, e, posteriormente, invadem as 
hemácias, dando início a um novo ciclo de reprodução esquizogônica. 
O ciclo de reprodução dos plasmódios nos hepatócitos é conhecido 
como ciclo pré-eritrocítico.Dura de 6 a 16 dias, dependendo da espécie 
de Plasmodium. A passagem do parasita pelo fígado não é patogênica e 
não determina sintomas. 
Esquizogonia: tipo de reprodução assexuada em que ocorre a divisão 
múltipla intracelular do núcleo; precede a divisão do citoplasma. 
O ciclo de reprodução dos plasmódios nas hemácias é chamado de ciclo 
eritrocítico. Repete-se a intervalos regulares e característicos para cada 
espécie de Plasmodium: 36 a 48 hs para P. falciparum, 48 horas para P. 
vivax e P. ovale ou 72 horas para P. malariae. Apenas o ciclo eritrocítico 
é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária, uma 
vez que a periodicidade com que o mesmo se repete se relaciona 
diretamente com o ritmo das crises febris observado em cada forma de 
malária. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
a) No hospedeiro invertebrado: 
Esporozoítos – formas com poder infectante para o homem. Estão 
presentes nas glândulas salivares do inseto vetor e surgem após um 
processo de reprodução sexuada denominado esporogonia. 
Esporogonia: tipo de reprodução sexuada em que, após a fusão dos 
gametas e formação do zigoto, ocorre uma meiose seguida de mitose. 
b) No homem: 
Ciclo pré-eritrocítico 
Esquizontes tissulares – resultam da maturação de esporozoítos 
que penetraram nos hepstócitos. 
Merozoítos – são formas evolutivas que se originam a partir de 
esquizontes tissulares que se segmentam, ao final do ciclo pré-
eritrocítico, sendo liberados na corrente sanguínea, onde irão invadir 
hemácias e darem início ao ciclo eritrocítico. 
Hipnozoítos – são estágios de desenvolvimento que também se 
originam a partir de esquizontes tissulares, ocorrendo, apenas, nas 
pág. 48 
 
infecções por P.vivax e P.ovale, sendo os responsáveis pelos 
quadros de recaídas. Correspondem a estágios dormentes do 
parasita, que entram em atividade tardiamente. 
Ciclo eritrocítico 
Trofozoítos – alimentam-se de hemoglobina que, após ser 
metabolizada por essas formas evolutivas, converte-se em 
hemozoína ou pigmento malárico, o qual se acumula no citoplasma 
do eritrócito e será liberado no plasma ao término do ciclo eritrocítico, 
com a ruptura das hemácias. Posteriormente, o pigmento malárico é 
fagocitado por macrófagos do fígado, do baço e de outros órgãos. 
Esquizontes – apresentam as mesmas características dos 
trofozoítos, sendo originados a partir da diferenciação de trofozoítos. 
Merozoítos - apresentamas mesmas características dos merozoítos 
pré-eritrocíticos. 
Gametócitos – são formas sexuadas que ocorrem depois de 
algumas gerações de merozoítos. São necessários para completar o 
ciclo de vida do parasita no vetor. Apresentam, portanto, poder 
infectante para a fêmea do anofelino e serão os responsáveis pela 
formação do esporozoítos. 
As formas eritrocíticas dos plamódios têm várias implicações na 
prática clínica: de um lado, são as responsáveis por um variado e 
complexo espectro de sintomas e, por outro lado, sua presença nas 
hemácias permite o reconhecimento da espécie infectante e grau de 
gravidade da infecção. 
pág. 49 
 
 
Formas eritrocíticas das diferentes espécies de Plasmodium 
4-TRANSMISSÃO 
 
A transmissão natural da malária ao homem se dá quando fêmeas do 
anofelino, parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, 
inoculam essas formas infectantes durante o repasto sanguíneo. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
pág. 50 
 
 
Ciclo Evolutivo dos plasmódios 
A fêmea do Anopheles, através da picada, inocula esporozoítos de 
plasmódios que por via sanguínea chegam ao fígado e penetram nos 
hepatócitos, iniciando o ciclo esquizogônico. Ali, amadurecem até 
esquizontes tissulares. Estes, se dividem e produzem uma grande 
quantidade de merozoítos, que são liberados na corrente sanguínea, 
onde invadirão hemácias; alguns esquizontes tissulares se transformam 
em hipnozoítos, no caso de P.vivax e P. ovale e serão os responsáveis 
pelas recaídas. A duração do ciclo pré-eritrocítico é de 6 a 15 dias, 
aproximadamente, dependendo da espécie. Na hemácia, os parasitas se 
transformam em trofozoítos e esquizontes, os quais produzirão uma 
maior quantidade de merozoítos que irão invadir novas hemácias. Este 
processo se repete várias vezes, até que seja inibido pela resposta 
imune do hospedeiro, ou por quimioterapia específica. Alguns parasitas, 
nas hemácias, se convertem em gametócitos. A fêmea do Anopheles 
pág. 51 
 
adquire os gametócitos ao exercer o repasto sanguíneo sobre um 
indivíduo infectado. A partir dos gametócitos, o parasita irá passar por 
transformações no inseto, até que se formem os esporozoítos, os quais 
irão se concentrar em suas glândulas salivares para reinfectar um 
indivíduo suscetível e, assim, dar continuidade ao ciclo do parasita. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Varia de acordo com a espécie de plasmódio, sendo de 8 a 12 dias para 
P.falciparum, 13 a 17 para P.vivax e 28 a 30 dias para P. malariae. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Uma fase sintomática inicial, caracterizada por mal-estar, cefaléia, 
cansaço e mialgia geralmente precede a clássica febre da malária. O 
paroxismo febril na malária coincide com a ruptura das hemácias ao final 
da esquizogonia e é geralmente acompanhado de calafrio e sudorese. 
Esta fase dura de 15 minutos a 1 hora, sendo seguida por uma fase 
febril, com temperatura corpórea podendo atingir 41°C ou mais. Após 
um período de duas a seis horas, ocorre defervescência da febre e o 
paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa. Depois de 
algumas horas, os sintomas desaparecem e o paciente se sente melhor, 
permanecendo um período afebril que varia de acordo com a espécie de 
plasmódio. Em geral, os acessos maláricos são acompanhados de 
intensa debilidade física, náuseas e vômitos. A anemia que se instala é 
decorrente da hemólise. A infecção por P. falciparum pode cursar com 
complicações como hemólise maciça, urina sanguinolenta, falência renal 
e danos cerebrais que podem ser fatais. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Demonstração das formas eritrocíticas no sangue periférico. 
9-TRATAMENTO 
Cloroquina, quinino, pirimetamina, sulfadiazina, tetraciclina. 
10-PROFILAXIA 
Combate ao vetor, uso de repelentes, telar portas e janelas, dormir com 
mosquiteiros, tratar os doentes. 
 
 
pág. 52 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
1- Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
2- Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
3- www.cdc.gov – site visualizado em 24/11/2009. 
4- WWW.cives.ufrj.br - site visualizado em 24/11/2009 
5- WWW.portal.saude.gov.br - site visualizado em 24/11/2009. 
6- www.rincondelvago.com - site visualizado em 24/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.cdc.gov/
http://www.cives.ufrj.br/
http://www.portal.saude.gov.br/
http://www.rincondelvago.com/
pág. 53 
 
AULA 10 
TOXOPLASMOSE 
 OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à toxoplasmose. 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii 
(Splendore, 1908), um protozoário intracelular obrigatório, de distribuição 
universal, que infecta o homem e outros animais (mamíferos e aves), 
seus hospedeiros intermediários. Os felinos são os hospedeiros 
definitivos, sendo os gatos domésticos os de maior importância. 
2-HABITAT 
O Toxoplasma gondii (T.gondii) se multiplica em qualquer célula 
nucleada do hospedeiro vertebrado. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
Esse parasita existe na natureza sob três formas evolutivas: os 
taquizoítos, os cistos teciduais e os oocistos. 
 
pág. 54 
 
Taquizoítos são as formas móveis, de rápida multiplicação, que ocorrem 
na fase aguda da infecção dos hospedeiros intermediários. São também 
chamados de formas proliferativas ou trofozoítos, podendo ser 
observados em várias células, líquidos orgânicos e excreções. 
 
 
Os bradizoítos, também chamados de cistozoítos ou cistos teciduais, 
são formas de multiplicação lenta ou de repouso dentro do cisto e se 
desenvolvem durante a infecção crônica no hospedeiro intermediário. 
São encontrados em vários tecidos (musculares esqueléticos e 
cardíacos, nervoso, retina). A parede do cisto é resistente e elástica, 
isolando os bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do 
hospedeiro. 
 
pág. 55 
 
 
Oocisto de T. gondii 
 
Os oocistos são produzidos nas células intestinais de gatos domésticos 
não imunes. São formas extremamente resistentes às condições do 
meio ambiente, sendo eliminadas nas fezes do gato.Só se tornam 
infectantes após vários dias no meio ambiente (2 a 5 dias). 
4-TRANSMISSÃO 
O homem adquire a infecção pelo T. gondii por quatro vias: 
a) Ingestão de oocistos do solo, areias, latas de lixo e em qualquer 
lugar que os gatos defecam em torno das casas e jardins, 
disseminando-se através de vetores mecânicos, água ou alimentos. 
b) Ingestão de cistos teciduais presentes em carnes cruas ou mal 
cozidas, especialmente do porco e carneiro. 
c) Infecção transplacentária ou congênita, decorrente de uma infecção 
toxoplásmica durante a gravidez. 
d) Ingestão de taquizoítos presentes no leite, saliva, esperma e 
perdigotos. 
Ocasionalmente a infecção se dá por transfusão sanguínea, 
acidentes de laboratório e transplantes de órgãos. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
pág. 56 
 
 
 
Os gatos se contaminam com o parasita por serem animais carnívoros. 
Portanto, ao ingerirem carnes de animais contendo cistos teciduais do T. 
gondii, entram em contato com o parasita. A infecção humana ocorre 
após a ingestão de cistos teciduais contidos em carnes cruas ou 
malpassadas, ou de oocistos maduros presentes em alimentos ou água 
contaminada com fezes de gato, bem como pela passagem 
transplacentária do parasita do organismo da mãe, com infecção aguda, 
para o feto. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Consiste de 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de 
carne mal cozida; de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos. 
 
pág. 57 
 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
a) Infecção Aguda em Indivíduos Imunocompetentes: 
 Geralmente cursa de forma assintomática; 
 Alguns indivíduos (10 a 20%) podem desenvolver 
linfadenopatia cervical e/ou sintomas semelhantes a um 
resfriado comum, que, no entanto, apresentam um curso 
benigno e auto-limitado; 
 Toxoplasmose ocular, caracterizadapela retinocoroidite 
(lesões na retina), que pode resultar na perda parcial ou total 
da visão. 
b) Infecção Oportunista em pacientes Imunocomprometidos 
Provoca doença fulminante e resulta da recrudescência da infecção 
crônica e disseminação desta. Neste caso, o parasita apresenta uma 
predileção pelo sistema nervoso central, ambiente no qual se reativa, 
sendo a apresentação clínica mais comum a encefalite difusa. 
c) Toxoplasmose congênita 
Resulta da infecção primária aguda adquirida pela mulher, durante a 
gravidez. Pode produzir aborto espontâneo ou crianças 
apresentando malformações. 
8- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Pode ser feito pela demonstração do parasita em exsudatos, no sangue 
e no líquor, ou pela detecção, no sangue, de anticorpos específicos 
contra o parasita. 
9-TRATAMENTO 
É feito pela associação de sulfonamidas com pirimetamina. 
10-PROFILAXIA 
Cocção adequada das carnes, lavar as mãos após manipular terra, areia 
e depois do contato com gatos, lavar e descontaminar alimentos crus, 
ferver o leite, filtrar e ferver a água, alimentar os gatos com ração, tratar 
os gatos que estão eliminando oocistos, tratar os indivíduos doentes. 
 BIBLIOGRAFIA 
pág. 58 
 
1- Leventhal, R.; Cheadle, R. Parasitologia Médica. Texto e Atlas. 4a. ed. – São 
Paulo. Editorial Premier, 2000. 
2-Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
3-Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
4-www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg - site visualizado em 23/11/2009. 
5-www.cdc.gov – site visualizado em 24/11/2009. 
6-www.novaarka.com.br/toxoplasmose.htm- site visualizado em 26/11/2009. 
7- www.cve.saude.sp.gov.br - site visualizado em 29/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.biof.ufrj.br/proto/gltrofozoito.jpg
http://www.cdc.gov/
http://www.novaarka.com.br/toxoplasmose.htm
pág. 59 
 
 
AULA 11 
TENÍASE 
 OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à teníase. 
1-AGENTES ETIOLÓGICOS 
A teníase é uma enfermidade provocada por duas espécies diferentes 
de cestódeos: a Taenia solium (T.solium) e a Taenia saginata 
(T.saginata). São parasitas heteroxênicos, tendo o homem como 
hospedeiro definitivo e o porco e o boi como hospedeiros intermediários, 
respectivamente da T.solium e T. saginata. 
 
As tênias adultas 
Os vermes adultos de T.solium e T.saginata, popularmente conhecidos 
como “solitárias”, apresentam, como características mais relevantes: 
pág. 60 
 
a) Grande comprimento: a T.solium mede habitualmente 1,5 a 4 metros 
e a T. saginata 4 a 12 metros; 
b) Morfologia achatada e corpo segmentado; 
c) Cor geralmente branca; 
d) Corpo diferenciado em três regiões: escólex, destinado à fixação do 
verme na mucosa intestinal, apresenta quatro ventosas e é diferente 
em cada espécie de tênia, uma vez que somente a T. solium 
apresenta uma dupla coroa de acúleos inseridos em um rostro 
situado entre as ventosas; colo, que corresponde à porção mais 
delgada do corpo, logo em seguida ao escólex e representa a 
principal zona de crescimento do verme, uma vez que origina as 
proglotes jovens; estróbilo, que corresponde ao corpo do helminto, 
formado pela união de anéis ou proglotes. Cada proglote 
isoladamente constitui uma unidade reprodutora, hermafrodita. De 
acordo com o grau de maturação, as proglotes podem ser imaturas 
ou jovens, localizadas bem próximas ao escólex, as maduras, que se 
seguem às proglotes jovens e podem efetuar a cópula, e as grávidas, 
situadas mais longe do escólex, possuem o tubo uterino cheio de 
ovos. As proglotes grávidas costumam desprender-se 
espontaneamente do estróbilo, uma a uma ou em grupos, fenômeno 
esse denominado apólise. À medida que proglotes grávidas se 
destacam do corpo da tênia, novas proglotes serão produzidas pelo 
colo, de modo que a apólise não diminui o tamanho total do verme. 
Pelas proglotes grávidas é possível diferenciarmos as espécies de 
tênia, visto que os ovos são morfologicamente idênticos, quando 
observados ao microscópio. 
pág. 61 
 
 
Proglote grávida de T. solium 
 
Proglote grávida de T. saginata 
pág. 62 
 
 
Ovo de Taenia spp 
2-HABITAT 
As tênias adultas vivem no intestino delgado humano. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
Verme adulto – no intestino delgado do homem; 
Ovos – eliminados pelas fezes ou passivamente, estão contidos nas 
proglotes grávidas, que, ao se romperem, os liberam para o meio 
ambiente . São as formas com poder infectante para o porco e para o 
boi. Dentro dos mesmos encontra-se um embrião, denominado 
oncosfera ou hexacanto, que dará origem à larva; 
Larvas – são chamadas de cisticerco ou “canjiquinha” e estão presentes 
nos tecidos do porco ou do boi. Apresentam poder infectante para o 
homem. 
 
Cisticerco na carne bovina 
 
pág. 63 
 
4-TRANSMISSÃO 
O homem se infecta ao ingerir carnes suínas ou bovinas, consumidas 
cruas ou malpassadas e contaminadas com as respectivas larvas 
cisticercos. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
 
Ciclo evolutivo das tênias 
O ciclo evolutivo desses agentes parasitários se inicia quando o homem 
parasitado pelo verme adulto elimina com as fezes as proglotes grávidas 
que, no meio exterior, libertam os ovos. Esses ovos serão ingeridos pelo 
porco e pelo boi e, no intestino desses animais, liberam a forma 
embrionária contida dentro deles, denominada de oncosfera. A 
oncosfera invade a parede intestinal e migra para os músculos estriados 
desses hospedeiros, onde evolui para cisticerco. A infecção no homem 
se dá pela ingestão das carnes desses animais, consumidas cruas ou 
malpassadas, contendo as formas larvárias. 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação gira em torno de três meses. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
pág. 64 
 
Os sintomas da teníase são variáveis de indivíduo para indivíduo e, no 
mesmo paciente, em diferentes ocasiões. De forma geral, podem ocorrer 
dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia intercalada com períodos de 
constipação, alterações do apetite, ora com sensação de fome, ora 
anorexia. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico laboratorial é feito pela identificação de ovos ou proglotes 
nas fezes de um indivíduo parasitado. 
9-TRATAMENTO 
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase são a 
niclosamida e o praziquantel. 
10-PROFILAXIA 
Saneamento básico, cocção adequada de carnes suínas e bovinas, 
tratamento dos doentes, cuidadosa inspeção de frigoríficos e 
abatedouros. 
 BIBLIOGRAFIA 
1- Leventhal, R.; Cheadle, R. Parasitologia Médica. Texto e Atlas. 4a. ed. – São 
Paulo. Editorial Premier, 2000. 
2-Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
3-Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
4- WWW.blogger.com – site visualizado em 29/11/2009. 
5-www.cdc.gov – site visualizado em 29/11/2009. 
6-WWW.forum.unesp.br – site visualizado em 29/11/2009. 
7- www.portalsaofrancisco.com.br – site visualizado em 29/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
http://www.blogger.com/
http://www.cdc.gov/
http://www.forum.unesp.br/
http://www.portalsaofrancisco.com.br/
pág. 65 
 
AULA 12 
CISTICERCOSE HUMANA 
 OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à cisticercose 
humana. 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
A cisticercose humana é uma enfermidade produzida pela fase larvária 
da Taenia solium (T.solium) no homem. 
2-HABITAT 
No caso da cisticercose humana, as larvas cisticercos podem ser 
encontradas no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no 
olho, mas é no sistema nervoso central que irá provocar uma importante 
reação hospedeiro-parasita com ativação dos mecanismos de defesa e 
desenvolvimento de resposta inflamatória, assumindo o caráter de 
doença grave, por suas manifestações, suas seqüelas ou pela alta 
mortalidade. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
Na cisticercosehumana, as formas evolutivas encontradas no indivíduo 
parasitado são as larvas cisticercos, adquiridas pela ingestão acidental 
de ovos de T. solium, que nesse caso, têm poder infectante para o 
homem, seu hospedeiro intermediário. 
4-TRANSMISSÃO 
O homem pode entrar em contato com os ovos de T. solium através de 
três mecanismos: 
a) Heteroinfecção: quando ingere água ou alimentos contaminados 
com os ovos de T. solium de um portador de teníase por esse agente 
parasitário. 
b) Autoinfecção externa: quando ingere os ovos da sua própria tênia, 
presentes nas mãos, devido a maus hábitos higiênicos, 
principalmente a falta de lavar as mãos após a toalete anal. Nesse 
caso, o indivíduo já é portador de teníase e se contamina ao levar as 
mãos à boca, ou ao manipular um alimento. 
pág. 66 
 
c) Autoinfecção interna: ocorre durante vômitos ou retroperistaltismo 
do intestino, que poderão fazer com que algumas proglotes grávidas 
ou ovos do portador de teníase cheguem ao estômago e aí sofrer a 
ação dos sucos digestivos, liberando a oncosfera. Esta, ao penetrar 
na mucosa intestinal, sofre disseminação hematogênica, alojando-se 
em diferentes tecidos dos vários órgãos do organismo. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação da cisticercose pode variar de 1 a 35 dias, mas 
geralmente, o quadro clínico manifesta-se entre 2 a 5 anos pós-infecção. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Há um polimorfismo clínico, pois as manifestações são inespecíficas e 
variam de acordo com o local de infecção, com o número e 
características das lesões e com a intensidade da resposta imune do 
hospedeiro frente ao cisitcerco. No entanto, os sintomas de maior 
relevância ocorrem no sistema nervoso central, quadro conhecido como 
pág. 67 
 
neurocisticercose, caracterizada por crises convulsivas, distúrbios 
mentais, cefaléias persistentes, náuseas, vômitos, tonturas e outros. 
8-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico laboratorial da cisticercose humana pode ser feito pela 
detecção de anticorpos específicos contra a T. solium no líquido 
cefalorraquidiano, embora o diagnóstico de certeza seja feito por 
exames de imagem, capazes de demonstrar a localização dos 
cisticercos nos tecidos envolvidos. 
9-TRATAMENTO 
Neurocirurgia, em casos de um pequeno número de larvas com 
localização favorável, ou com quimioterapia, feita com praziquantel ou 
albendazol. 
10-PROFILAXIA 
Envolve essencialmente a prevenção e controle das teníases, devendo-
se acrescentar a higiene pessoal, a filtragem e fervura da água e a 
descontaminação de frutas e verduras. 
 BIBLIOGRAFIA 
1- Leventhal, R.; Cheadle, R. Parasitologia Médica. Texto e Atlas. 4a. ed. – São 
Paulo. Editorial Premier, 2000. 
2-Neves, D.P. et al. Parasitologia Humana. 10a. ed. – São Paulo. Atheneu, 
2000. 
3-Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 2a. ed. – Rio de Janeiro. Guanabara 
Koogan, 2000. 
4- WWW.asumas.com.br – site visualizado em 29/11/2009. 
5- www.cdc.gov – site visualizado em 29/11/2009. 
6- WWW.cve.saude.sp.gov.br – site visualizado em 29/11/2009. 
 
 
 
 
 
 
http://www.asumas.com.br/
http://www.cdc.gov/
http://www.cve.saude.sp.gov.br/
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AULA 13 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
 OBJETIVO DESTA AULA 
Mostrar ao aluno aspectos relevantes relacionados à infecção pelo 
Schistosoma mansoni. 
1-AGENTE ETIOLÓGICO 
A esquistossomose mansônica ou intestinal, também conhecida como 
“barriga d’água”, mal de Pirajá da Silva, doença dos caramujos, xistose 
ou bilharziose, tem, por agente etiológico, o Schistosoma mansoni (S. 
mansoni), um helminto trematódeo. Trata-se de um parasita 
heteroxênico, que tem por hospedeiro definitivo o homem e, por 
hospedeiro intermediário, algumas espécies de moluscos de água doce, 
pertencentes à família Planorbidae, gênero Biomphalaria. 
 
Biomphalaria sp, vetor biológico do S. mansoni 
 
2-HABITAT 
O parasita, em seu estágio adulto, vive no sistema porta do homem, ou 
seja, localiza-se nas vênulas mesentéricas inferior e superior, no plexo 
hemorroidário e mesmo na porção intra-hepática da veia porta. 
3-FORMAS EVOLUTIVAS 
a) No hospedeiro definitivo (homem) 
 Vermes adultos – machos e fêmeas. 
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Os machos de S. mansoni medem cerca de 1cm e sua cor é branca, 
apresentando um tegumento (revestimento externo do verme) recoberto 
de minúsculas projeções denominadas tubérculos. Em seu corpo, existe 
uma estrutura denominada canal ginecóforo, que corresponde a dobras 
das laterais do corpo no sentido longitudinal e se destina a albergar a 
fêmea e fecundá-la. 
As fêmeas do verme são mais delgadas e maiores do que os machos 
(medem cerca de 1,5cm). Possuem cor escura, devido ao ceco com 
sangue digerido e tegumento liso. Vivem dentro do canal ginecóforo dos 
machos. 
 
Vermes adultos de S. mansoni: a fêmea reside dentro do canal ginecóforo do macho; 
na imagem à direita, detalhes do tegumento do macho, com os tubérculos. 
 Ovos - são as formas que apresentam poder infectante para o 
planorbídeo, pois são eliminados pelas fezes de um indivíduo 
parasitado. 
Os ovos do S. mansoni medem cerca de 150µm de comprimento por 60 
de largura e possuem uma forma característica, com uma espícula 
lateral próxima à extremidade posterior. Têm, em seu interior, um 
embrião formado, denominado miracídio. No meio exterior, os ovos 
mantêm-se vivos 2 a 5 dias na massa fecal sólida, mas em fezes 
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líquidas sobrevivem apenas um dia. No meio externo, a libertação do 
miracídio só se dá quando o ovo atinge a água, a qual irá promover 
choque osmótico no mesmo e liberação do embrião. 
 
Ovo de S. mansoni 
 Esquistossômulos – são as únicas formas larvárias que 
ocorrem no homem. Estes, se originam a partir de cercárias 
que penetraram pela pele e, no sistema porta do homem irão 
completar seu desenvolvimento, evoluindo para verme adulto. 
b) No hospedeiro intermediário (planorbídeo) 
 Miracídios 
Os miracídios são formas larvárias, dotadas de numerosos cílios, 
que se originam da eclosão do ovo em contato com a água. 
Medem 160 por 60 µm. Possuem capacidade natante, mas sua 
sobrevivência no ambiente aquático está limitada a um dia. Os 
miracídios, livres na água, se dirigem para os planorbídeos e, 
entrando em contato com as partes moles do molusco, nele 
penetram ativamente, graças à secreção de substâncias 
histolíticas por glândulas de penetração presentes na larva. 
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Miracídio 
 Cercárias – se originam por sucessivas transformações do 
miracídio nas vísceras do planorbídeo. Apresentam poder 
infectante para o homem. 
As cercárias, uma vez formadas nos espaços interviscerais do 
molusco, rompem o seu tegumento e são libertadas para o meio 
aquático. Possuem um comprimento total de 50µm e uma 
cauda bifurcada, que proporciona a sua locomoção na 
água. O corpo apresenta glândulas que secretam 
substâncias capazes de romper tecido íntegro. A 
libertação das cercárias é sensivelmente influenciada pela 
luz solar e pela temperatura da água. Desta forma, elas 
aparecem na água de forma intermitente, surgindo por 
volta das 9 horas da manhã e alcançando sua densidade 
máxima por volta das 11 horas, para diminuir depois, e 
desaparecerem quase completamente entre as 16 e as 17 
horas. Estimuladas por substâncias lipídicas da superfície 
dérmica, as cercárias penetram na pele do hospedeiro 
definitivo graças à ação lítica dos produtos de suas 
glândulas (proteases). O processo de penetração das 
cercárias na pele se dá em aproximadamente 15 minutos, 
sendo a cauda abandonada no exterior. 
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Cercária 
4-TRANSMISSÃO 
Penetração ativa das cercárias na pele e mucosas, em contato com 
coleções de água doce contaminadas. 
5-CICLO EVOLUTIVO 
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Ciclo evolutivo do S. mansoni 
6-PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Em média, duas a seis semanas após a infecção. 
7-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A esquistossomose mansônica