Parasitologia Veterinária - Filo Nematoda

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Filo Nematoda 
 Morfologia básica 
- cilíndricos. 
- dióicos ( > ) 
- pseudocelomados. 
- tubo digestivo COMPLETO. 
- NÃO possuem sistemas circulatório e respi-
ratório. 
- “anel nervoso” envolvendo o esôfago. 
- locomoção por contração da musculatura 
dorsal e ventral (movimento ondulante). 
 
 Biologia geral 
- ovo → L1, L2, L3 e L4 → jovem → adulto. 
- Apenas indivíduos da Ordem Trichinellida 
parasitam exclusivamente animais!! 
 
- ovos contêm quitina → se for espessa → re-
siste por anos!!! 
- SE o ovo eclodir no ambiente → requer O2. 
Diagrama das principais alternativas de ciclo dos ne-
matódeos. 
 
 
Estádio infectante 
AULA 5 – FILO NEMATODA 
 Ordens: 
- Rhabditida (1) 
- Trichinellida (3) 
 
Strongyloides spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da estrongiloidíase. 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
- Distribuição geográfica: locais de clima quente. 
 
ESPÉCIE HD 
S. stercoralis Cães, gatos e humanos 
S. papillosus Ruminantes 
S. westeri Equinos 
S. ransomi Suínos 
 
 Morfologia: 
- Fêmeas de vida livre 
Extremidade posterior + afilada que a anterior 
 
- Machos de vida livre 
Possuem cauda recurvada (≠ fêmea) 
 
- Fêmeas partenogenéticas 
Possuem cauda curta e afilada 
2,2mm comprimento 
 
 Biologia: 
- Fêmeas de vida livre 
Vivem no solo (arejado; sombreado) ou esterco 
Alimentam-se de bactérias e matéria orgânica 
 
- Machos de vida livre 
Vivem e se alimentam igual a fêmea 
 
- Fêmeas parasitárias 
“Partenogenéticas”: põem ovos com larvas vi-
áveis sem necessidade de cópula. 
 
 Ciclo de vida livre: 
 
Cópula → oviposição → L1, L2, L3, L4 → adultos. 
 
- L2, por fatores genéticos, pode originar L3 
infectante!! Essa L3 NÃO se desenvolve em 
L4 e adulto, permanecendo no ambiente até 
encontrar um hospedeiro. 
 
 Ciclo parasitário: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- L3 pode penetrar inclusive na pele íntegra. 
- Ovos podem ser eliminados nas fezes se o 
animal estiver com diarreia. 
 
- Ciclo indireto: se L1 →→→→ adultos livres. 
- Ciclo direto: se L1 →→ L3. 
- Autoinfecção externa (na região perianal): 
se L1 →→ L3 → penetrar no HD novamente. 
- Autoinfecção interna (nos intestinos): lar-
vas que não foram excretadas penetram na 
mucosa intestinal → + parasitismo!!! 
 
- Infecção por ingestão de L3 infectante → 
NÃO há migração pulmonar!!! 
- L3 pode migrar p/ glândulas mamária → in-
fecção transmamária (não ocorre em S. ster-
coralis). 
 
 Somente infecções graves são sintomáticas. 
 Ocorre mais em: neonatos com alta exposi-
ção a L3 infectantes; e animais imunocom-
prometidos. 
 
 Nos humanos: cronicidade e hiperinfecção. 
 Nos cães: broncopneumonia, diarreia mu-
cosa/aquosa, morte dos filhotes. 
 Nos ruminantes: diarreia em neonatos, desi-
dratação, edemas e erosões intestinais. 
 Nos equinos: diarreia prolongada. 
 Nos suínos: diarreia sanguinolenta em filho-
tes, retardo no ganho de peso e morte. 
 
 Diagnóstico: 
- ovos nas fezes (exames fecais). 
- coprocultura: mimetizar o ciclo do parasito 
no ambiente, em laboratório → larvas. 
L3 
infectante
pele
circulação
coração
pulmões
L4
traqueia
esôfagointestino delgado
JOVEM
ADULTO 
FÊMEA
OVOS
L1
L1 
nas fezes Penetra 
no HD 
ZOONÓTICO!!! 
Importante em suínos!! 
 
Trichinella spiralis (“verme do músculo”) 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da triquinelíase. 
- Órgão de predileção: intestino delgado e 
músculos. 
- HD: suínos, ratos e humanos. 
- Não há registros de ocorrência no Brasil!! 
 
 Morfologia: 
- machos SEM espículos. 
 
 Biologia: 
- curto período de vida 
- fêmeas larvíparas!! 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- infecção por ingestão de carne e subprodu-
tos da carne contendo L1 encistada. 
- L1 encistada pode viver por toda a vida do 
HD e na carcaça em decomposição! 
- Músculos de predileção: Diafragma, Mm. 
Intercostais, M. Masséter e músculos da lín-
gua. 
 
 Em suínos jovens → inapetência, fraqueza e 
diarreia. 
 Em suínos adultos → tolerantes. 
 Em humanos → sintomas inespecíficos. 
 
 Diagnóstico: 
- presença de cistos larvados nos músculos 
(na inspeção da carcaça). 
- imunodiagnóstico (em massa; p/ encontrar 
anticorpos). 
 
Trichuris spp. (“verme chicote”) 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da tricuríase. 
- Órgão de predileção: intestino grosso. 
ESPÉCIE HD 
T. vulpis Cães 
T. campanula Gatos 
T. suis Suínos 
T. discolor 
T. globulosa 
Bovinos 
 
 Morfologia: 
- porção anterior fina e longa 
- região posterior + larga 
- machos têm extremidade em espiral. 
 
 Biologia: 
- ovos podem resistir por anos no ambiente. 
- L1 requer de 1 a 2 meses em ambiente oxi-
genado p/ se desenvolver. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- região mais fina dentro da mucosa e a mais 
grossa voltada p/ lúmen. 
 
 Infecções maciças → inflamação do ceco, di-
arreia sanguinolenta, anemia e perda de 
peso. 
 
 Diagnóstico: 
- ovos nas fezes. 
- adultos nas fezes. 
- necrópsia (hemorragia e ulceração). 
circulação
ENCISTA 
nos músculos
DESENCISTA 
no estômago
intestino 
delgado
L2L3L4
ADULTOS
cópula
MACHOS 
morrem
FÊMEAS 
liberam L1
HD 
ingere 
OVOS 
nas fezes
OVOS 
com L1
intestino 
delgado 
intestino 
grosso
L2
L3
L4
ADULTOS
HD 
ingere 
1-2 meses 
+ O2 
 
Capillaria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da capilariose. 
 
ÓRGÃO DE 
PREDILEÇÃO ESPÉCIE HD 
Fígado C. hepática 
Cãe, gatos, 
humanos e 
roedores 
Traqueia, 
brônquios e 
vias nasais 
C. aerophila 
Cães, gatos e 
raposas 
Rim e bexiga 
C. plica 
Cães, gatos e 
raposas 
C. feliscati Gatos 
Intestino 
delgado 
C. bovis Bovinos 
C. obsignata 
Galinhas, pe-
rus e pombos 
C. caudinflata 
Galinhas 
e perus 
Esôfago e 
papo 
C. annulata 
Galinhas 
e perus 
 
 Morfologia: 
- na visão macroscópica, parece “fiapos” de 
tecido (brancos e muito finos). 
 
 Biologia: 
- fêmeas ovíparas. 
- ovos requerem 30 
dias p/ L1 se desenvol-
ver. 
 
 Ciclo de C. hepática: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- infecção por ingestão de alimento ou água 
contendo ovo c/ L1. 
 
 Infecção maciça → inflamação no local de fi-
xação. 
 
 
 C. hepática → cirrose. 
 C. plica → cistite e dificuldade de urinar. 
 C. aerophila → rinite com descarga nasal, 
bronquite e pneumonia. 
 
 Em humanos → capilariose hepática → 
morte. 
 
 Diagnóstico: 
- identificação de ovos (material coletado 
depende do órgão de predileção da sp.). 
 
 
OVOS
OVOS 
com L1
intestino 
delgado 
circulação
fígadoL2
L3
L4
ADULTOS 
no fígado
HD 
ingere 
30 dias 
AULA 6 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Strongylida 
 
 Têm cápsula bucal e bolsa copulatória!! 
 
 Grandes estrongylus → HD equinos. 
- Strongylus spp. (3) 
- Triodontophorus spp. (4) 
 
 Pequenos estrongylus → HD equinos, rumi-
nantes e suínos. 
- Ciatostomíneos 
- Oesophagostomum spp. 
 
Strongylus spp. 
 Agente etiológico da estrongilose. 
 
 Goteira esofágica: contém glândulas secre-
toras de enzimas proteolíticas e anticoagu-
lantes → enzimas digerem o tecido → mu-
cosa exposta → auxilia no hematofagismo! 
 
Strongylus vulgaris 
 Órgão de predileção: A. Mesentérica Cranial. 
 
 Após ingestão pelo HD, a L3... 
-> penetra na mucosa intestinal; 
-> vai p/ vaso sanguíneo → migra no sentido 
contrário ao fluxo sanguíneo; 
-> atinge a A. Mesentérica Cranial → hema-
tofagia; 
-> retorna ao ceco → adulto. 
 
 Ação migratória → endarterite → aneurisma 
ou formação de trombos obstrutivos. 
- Há acúmulo de fibrina no vaso decorrente da 
endarterite! 
- Não necessariamente a endarterite evoluirá p/ 
aneurisma! 
 
 Evolução: 
- 1 semana a 4 meses: lesões pela migração. 
- após 4 meses: início da cicatrização. 
- após 9 meses: recuperação do endotélio. 
 
Ramo da A. Mesentérica Cranial. Notar o 
espessamento da artéria (aneurisma; contorno) e algumas 
formas larvais na região do trombo (seta). 
 
 Outras manifestações clínicas: cólica, cons-tipação, diarreia e febre. 
 
Strongylus equinus 
 Órgão de predileção: fígado e pâncreas. 
 
 Após ingestão pelo HD, a L3... 
-> penetra na mucosa intestinal; 
-> vai p/ vaso sanguíneo → migra p/ fígado 
por 2 meses; 
-> vai p/ ligamentos gastroesplênicos → mi-
gra p/ pâncreas; 
-> vai p/ cavidade abdominal → retorna ao 
ceco → adulto. 
 
 Período pré-patente: ± 9 meses. 
 
 
Principais nematodas dos 
animais domésticos!!! 
Strongylus edentatus 
 Órgão de predileção: fígado. 
 
 A fase migratória é semelhante ao de S. equi-
nus, mas NÃO atinge o pâncreas!! 
 
 Período pré-patente: 11 meses. 
 
Triodontophorus spp. 
 Órgão de predileção: ceco e cólon. 
 
 Ciclo e biologia: 
- NÃO têm fase migratória, como Strongylus 
spp. Penetram na mucosa intestinal e for-
mam nódulos até atingirem a fase adulta. 
 
- São hematófagos e se alimentam em gru-
po → lesão da mucosa → ulceração. 
 
 As espécies podem ser diferenciadas pela 
cápsula bucal e pelos dentes. 
- T. serratus 
- T. brevicauda 
- T. tenuicullis 
- T. minor 
 
Ciatostomíneos 
 Órgão de predileção: intestino grosso. 
 
 Ciclo e biologia: 
- Semelhante ao de Triodontophorus spp. 
(também formam nódulos na mucosa e sub-
mucosa intestinal). 
 
- NÃO são hematófagos! A patogenia está 
relacionada com perdas proteicas pelas le-
sões teciduais. 
 
- Hipobiose: L4 inibe seu desenvolvimento 
no inverno e retorna na primavera. A reati-
vação simultânea de várias larvas pode cau-
sar lesões amplas. 
 
 Podem causar: 
- necrose caseosa. 
- colite granulomatosa. 
 
 Período pré-patente: ± 3 meses. 
 
Oesophagostomum spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da 
- Órgão de predileção: intestino grosso. 
- HD: ruminantes e suínos. 
- um dos 4 principais vermes de bovinos no Brasil!! 
 
 Ciclo e biologia: 
- Também formam nódulos na mucosa e 
submucosa intestinal. 
 
- Formas adultas pouco patogênicas! 
 
 Infecções maciças podem causar: 
- colite ulcerativa. 
- anemia (pela hemorragia). 
- hipoalbunemia (pelo extravazamento de 
PTNs). 
- fibrose da parede intestinal (pela 
penetração larval). 
 
Notar nódulos na parede cerosa do ceco, intestino 
delgado e intestino grosso. 
 
Chabertia spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: cólon. 
- HD: caprinos e ovinos. 
- Maior ocorrência em regiões 
de clima temperado. 
 
 Diarreia é a principal mani-
festação clínica.
PATOGENIA TAMANHO 
(mm) ESPÉCIE LARVAS ADULTOS 
S. vulgaris 
• Lesões nos vasos 
intestinais 
• Febre (L3) 
• Endarterite 
• Lesão da mu-
cosa intestinal 
(pela fixação) 
• Definha-
mento e ane-
mia 
• Perda de 
peso 
15-25 
S. equinus 
• Lesões no fí-
gado, pâncreas e 
ligamentos peri-
toniais 
24-45 
S. edentatus 
• Lesões no fígado 
e ligamentos peri-
toniais 
25-45 
AULA 7 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Strongylida 
Família: Trichostrongylidae 
 
 HD: ruminantes. 
 
 Importância: problemas sanitários agrava-
dos pela resistência a anti-helmínticos, o 
que dificulta o controle. 
 
 Cápsula bucal reduzida ou ausente, mas os 
machos têm bolsa copulatória como os de-
mais vermes dessa ordem. 
 
 A diferenciação de espécies não é possível 
pela morfologia dos ovos (praticamente 
iguais); é feita pela morfologia da L3. 
 
Trichostrongylus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- um dos 4 principais vermes de bovinos no Brasil!! 
 
 
 Morfologia: 
- pequenos (não visíveis na necrópsia). 
- fenda esofágica (esôfago muito longo). 
- poro excretor anterior. 
 
- T. axei → espículos desiguais. 
- T. colubriformis → espículos iguais. 
 
 Biologia: 
- hematófagos.
 
Cooperia spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
- Principal sp.: C. punctata (bovinos). 
- um dos 4 principais vermes de bovinos no Brasil!! 
 
 Morfologia: 
- pequenos (não visíveis na necrópsia). 
- capacete cefálico na extremidade anterior 
→ diferenciar de Trichostrongylus spp. 
- estrias transversais na cutícula. 
 
 
 Biologia: 
- quimívora: alimenta-se do quimo. 
 
Ostertagia spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: abomaso. 
- distribuição em regiões frias (sul do Brasil). 
 
 Morfologia: 
- médios (visíveis a olho nu). 
- espículos bi/trifurcados → diferenciar de 
Haemonchus spp. 
 
 Biologia: 
- hematófagos. 
 
Haemonchus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: abomaso. 
- H. placei: um dos 4 principais vermes de bovinos no 
Brasil!! 
- H. contorutus: aquele que mais provoca morte em 
ovinos no Brasil!! 
 
 
 
ESPÉCIE HD 
ÓRGÃO DE 
PREDILEÇÃO 
T. axei 
Equídeos 
Suínos 
Estômago 
Ruminantes Abomaso 
T. colubriformis 
Suínos 
Ruminantes 
Intestino 
delgado 
ZOONÓTICO!!! 
Estrias transversais 
Esôfago longo 
 Morfologia: 
- grandes (visíveis a olho nu) → é o maior tri-
costrongilídeo de ruminantes! 
- papilas cervicais na extremidade anterior. 
 
- “flap” = apêndice vulvar (próx. extr. post.). 
- intestino (vermelho) e útero (branco) en-
trelaçados em “dupla hélice”. 
 
- espículos afilados c/ ganchos recorrentes 
(parecem espinhos de roseira no finalzinho 
dos espículos). 
- as spp. são diferenciadas pela morfologia 
do raio dorsal da bolsa copulatória: 
 
 Biologia: 
- hematófagos. 
 
 Em pequenos ruminantes, pode provocar 
edema submandibular. 
 
Nematodirus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
 
 Morfologia: 
- pequenos (> que Cooperia spp.). 
- espículos mais longos entre os estrongilí-
deos. 
- ovos em formato de bola de futebol ameri-
cano; > que de Cooperia spp. 
 
 Biologia: 
- quimívoros. 
 
 
 
 
Hyostrongylus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: suínos. 
- Órgão de predileção: estômago. 
 
 Morfologia: 
- pequeno. 
- espículos bipartidos. 
 
 Biologia: 
- hematófagos. 
 
Biologia geral dos Trichostrongilídeos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O desenvolvimento do ovo requer: tempe-
ratura, umidade e oxigenação adequadas. 
 
 L1 e L2 alimentam-se da matéria orgânica 
presente nas fezes. 
 A L3 mantém a cutícula da L2, formando 
uma “bainha” que a protege da dessecação, 
uma vez que ficará no pasto até ser ingerida 
pelo HD. Por conta dessa bainha, a L3 não se 
alimenta. 
 
 Se houver umidade, a L3 pode migrar pela 
pastagem. Isso tem um custo energético p/ 
ela e, como não se alimenta, vive menos 
quando tem períodos + ativos (↑°C). 
- migração horizontal: deslocamento. 
- migração vertical: penetram no solo p/ se 
proteger da dessecação (horários + quentes) 
→ “estoque de larvas”. 
 
“Y” aberto “Y” fechado 
OVOS 
nas fezes
L1 
nas fezes
L2 
nas fezes
L3 
infectante
Trato GI 
L4
JOVENS 
na luz do 
órgão
ADULTOS
HD 
ingere 
 Em alguns gêneros, após ser ingerida, a L3 
pode penetrar na mucosa do órgão acome-
tido. Para isso, perde a bainha antes. → L4 → 
luz do órgão → L5... 
Ex.: Haemonchus e Trichostrongylus. 
 
 Diagnóstico: 
- ovos nas fezes: como a eclosão é muito rá-
pida nas condições ideais (até 24h), o mate-
rial coletado deve ser armazenado em con-
dições FORA DO IDEAL para o desenvolvi-
mento da L1. 
 
AULA 8 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Strongylida 
 Famílias: 
- Syngamidae (3) 
- Dictyocaulidae (2) 
- Metastrongylidae (3) 
- Angiostrongylidae (4) 
 
Syngamus trachea (“verme em Y”) 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: traqueia. 
- HD: aves. 
- HP: anelídeos, moluscos e artrópodes. 
 
 Morfologia: 
- cápsula bucal em taça. 
- e ficam permanentemente copula-
dos (“verme em Y”). 
 
 Biologia: 
- hematófagos. 
 
 Ciclo: 
 
- Infecção por ingestão de L3 OU ovos 
contendo L3 OU hospedeiro paratênico 
contendo L3. 
 
- Após ingestão pelo HD, a L3... 
Trato GI → circulação → alvéolos pulmona-
res → L4 → jovens → brônquios → adultos → 
se fixam na traqueia. 
 
- A infecção do HP também se dá pela inges-
tão da L3, que vai se encistar e permanecer 
infectante por toda a vida do HP. 
 
 A patogenia se dá em infecções maciças. 
 
 Fase migratória larval→ ecmose, edemas e 
pneumonia. 
 Hematofagia na traqueia → traqueíte catar-
ral e formação de nódulos. 
 
 Sintomas: ronqueira e coriza. 
 
Mammomonogamus laryngeus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: ruminantes. 
- Órgão de predileção: laringe, traqueia e 
brônquios. 
- ↑distribuição em regiões tropicais e subtropicais. 
 
 Morfologia, biologia e ciclo semelhantes aos 
de Syngamus trachea. 
 
 Infecções maciças → tosse e queda na pro-
dução. 
 Potencial zoonótico → tosse crônica e ca-
tarro com sangue, além de sintomas seme-
lhantes aos da asma. 
 
 Diagnóstico: broncoscopia. 
 
Stephanurus dentatus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: suínos. 
- Órgão de predileção: tecido adiposo perir-
renal, pelve renal e ureter. 
Podem migrar p/ fígado e SN!! 
- HP: minhocas. 
- ↑distribuição em regiões tropicais e subtropicais. 
 
 Morfologia: 
- cápsula bucal c/ parede espessa. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OVOS 
na urina
OVOS 
eclodem
L1
L2
L3
L4
fígado
JOVENS
cavidade 
peritoneal
tecidos 
perirrenais
ureter
ADULTOS 
encistados
HD 
Ingere 
L3 
Penetra 
nas fezes, ou ex-
pelidos na tosse 
- Infecção por ingestão: L3 ingerida → pene-
tram na mucosa → L4 → circulação → fí-
gado... 
 
- Infecção por penetração: L3 penetra na 
musculatura abdominal → L4 → circulação → 
coração → pulmões → coração → fígado... 
 
- as formas jovens podem migrar pelo fígado 
durante 2-9 meses. 
 
- Depois de migrarem p/ tecidos perirrenais, 
os jovens... 
perfuram a parede do ureter → encistam-se. 
 
- pode haver transmissão transplacentária! 
 
 Podem migrar erroneamente e atingir ou-
tros órgãos. 
 
 Inflamação, abscessos e cirrose hepática e 
obstrução ureteral. 
 
Dictyocaulus viviparus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: ruminantes. 
- Órgão de predileção: brônquios. 
 
 Morfologia: 
- brancos e finos (visíveis a olho nu). 
- bolsa copulatória pequena c/ raio dorsal 
totalmente dividido (“V” invertido). 
 
 Ciclo: igual ao de D. arnfield. 
 
 Fase Pré-Patente: obstrução de bronquíolos 
→ exsudato eosinofílico e colapso alveolar → 
enfisema pulmonar. 
 Fase Patente (presença de adultos): lesões 
epiteliais → exsudato bronquial intenso → 
obstrução dos ductos pulmonares → dis-
pneia e tosse. 
 Fase Pós-Patente: lesões residuais, como fi-
brose peribronquial e epitelização dos alvé-
olos pulmonares. 
 SE houver aspiração de ovos e larvas p/ al-
véolos pulmonares → edema e enfisema 
pulmonar. 
 
Dictyocaulus arnfieldi 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: equinos. 
- Órgão de predileção: brônquios. 
 
 Morfologia: 
- brancos e finos (visíveis a olho nu). 
- bolsa copulatória pequena c/ raio dorsal 
parcialmente dividido (“Y” invertido). 
 
 Biologia: 
- larvas de vida livre não se alimentam e são 
pouco ativas. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- L3 pode fazer migração vertical em espo-
rângios de fungos do gênero Pilobolus. 
Quando esses esporângios “explodem” p/ 
disseminar seus esporos, lançam junto a L3 
em até 3 metros de distância. 
 
 Pouco patogênico, geralmente só tosse e 
↑FR. 
OVOS 
nas fezes
OVOS 
eclodem
L1
L2
L3
intestinolinfonodos 
mesentéricos
L4
circulação
pulmões
JOVENS
ADULTOS
HD 
Ingere 
Ovos “sobem” p/ orofaringe 
e são deglutidos 
 
Metastrongylus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Causa bronquite verminosa e pneumonia. 
- Órgão de predileção: vias respiratórias e 
vasos pulmonares. 
- HD: suínos. 
- HI: minhocas. 
- Spp: M. apri, M. salmi e M. pudendotectus. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção por ingestão do HI. 
- PPP: 4 semanas. 
 
- os ovos permanecem viáveis no ambiente 
(frio) por até 1 ano. 
- L3 pode permanecer infectante nas minho-
cas por até 7 anos. 
 
 SE os parasitas morrerem nos pulmões → 
formação de nódulos. 
 
Aelurostrongylus abstrusus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: brônquios, ductos al-
veolares e alvéolos. 
- HD: felídeos (gato). 
- HI: moluscos. 
- HP: anfíbios, répteis, aves e roedores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Podem formar nódulos subpleurais, que se 
calcificam em infecções crônicas. 
 Formam áreas amareladas na cavidade pleu-
ral, com fluido leitoso e espesso contendo 
ovos e larvas. 
 
 Sintomas: tosse, dispneia, polipneia e ron-
queira. 
 
Angiostrongylus vasorum 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: artéria pulmonar. 
- HD: canídeos (cão). 
- HI: moluscos. 
- HP: anfíbios. 
OVOS 
nas fezes
L1
L2
L3
L3 no 
intestino
linfonodoscirculação
pulmões
JOVENS
ADULTOS 
nos brônquios
OVOS 
nas vias 
aéreas
HD 
Ingere 
HI 
Ingere 
Ovos “sobem” p/ orofaringe 
e são deglutidos 
L1 
nas fezes
L2
L3
L3 no 
estômago
cavidade 
abdominal
cavidade 
torácicapulmões
JOVENS
ADULTOS 
nos bonquíolos e 
ductos alveolares
OVOS
L1
HD 
Ingere 
HI 
Ingere 
L1 “sobe” p/ orofaringe e 
é deglutida 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Obstrução dos ramos anteriores da A. pul-
monar. 
 Inflamação do endotélio. 
 Lesões pulmonares granulomatosas circun-
dando ovos e larvas. 
 Pneumonia c/ necrose. 
 
Vermes pulmonares de rato 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: pulmões. 
- HD: roedores. 
- HI: moluscos gastrópodes. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A. cantonensis migra do trato GI p/ cérebro 
e se desenvolve em L4... 
*A. costaricensis migra p/ vasos linfáticos da 
cavidade abdominal e se desenvolve em L4... 
 
 Em A. cantonensis: ovos eclodem L1 migra 
p/ orofaringe e é deglutida. 
 
 Em A. costaricensis: ovos são transportados, 
via circulação, p/ capilares da parede intesti-
nal. L1 eclode e atravessam a mucosa até o 
lúmen do íleo. 
 
 Humanos se infectam por ingestão de HI ou 
HP ou fragmento desses cru/mal cozido con-
tendo L3. Depois, migram p/ órgão de predi-
leção e se desenvolvem até... 
- L4 ou jovem ← A. cantonensis. 
- adultos ← A. costaricensis. 
 
 Dificilmente encontram-se ovos de A. costa-
ricensis nas fezes de humanos, uma vez que 
são facilmente destruídos pela RI. 
 
ESPÉCIE ZOONOSE ÓRGÃO DE PRE-
DILEÇÃO NO HD 
Angios-
trongylus 
cantonensis 
Meningite 
Eosinofílica 
Humana OU 
Angioestrongilí-
ase Neural 
Aa. Pulmona-
res e Ventrí-
culo Direito 
Angios-
trongylus 
costaricensis 
Angioestrongilí-
ase Abdominal 
Ramos ileo-
cecais das 
Aa. Mesenté-
ricas 
L1 
nas fezes
L2
L3
L3 no 
estômago
linfonodos
L4
JOVENS
fígado
circulação
ADULTOS 
nos vasos 
pulmonares
OVOS
L1
HD 
Ingere 
HI 
Ingere 
L1 “sobe” p/ orofaringe e 
é deglutida 
L1 
nas fezes
L2
L3
L3 
no trato GI
*
L4
JOVENS
circulação
ADULTOS 
no órgão de 
predileção
OVOS
L1
HD 
Ingere 
HI 
Ingere 
AULA 9 – FILO NEMATODA 
 Famílias: 
- Ancylostomatidae (2) 
- Dioctophymatidae (1) 
 
Ancylostoma spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Causa o “bicho geográfico”. 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
ESPÉCIE HD 
A. caninum Cães 
A. braziliense Cães e gatos 
A. tubaeforme Gatos 
 
 Morfologia: 
- apresentam uma curvatura na extremi-
dade anterior (“vermes em gancho”). 
- machos c/ bolsa copulatória. 
- fêmeas c/ útero e ovário enrolados ao 
longo do intestino. 
- cápsula bucal c/ dentes marginais. 
 
 Biologia: 
- adultos alimentam-se de enterócitos (A. 
braziliense) ou sangue (os outros 2). 
- L1 e L2 alimentam-se de bactérias (no solo). 
- L3 tem “bainha” e não se alimentam (como 
os trichostrongilídeos). 
 
- L3 fica nos altos da pastagem e têm afini-
dade por água e ↑°C. 
- pouco resistentes a incidência solar direta. 
 
A. caninum 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período pré-patente: 14 a 21 dias. 
 
- Pode ocorrer infecção por ingestão: L3 pe-
netra na mucosa oral e passa pela fase mi-
gratória OU ser deglutida e ir direto p/ ID. 
 
- Pode ocorrer infecção transmamária: du-
rante a fase migratória,a L3 vai p/ músculos 
esqueléticos e lá permanecem em hipobiose 
até a prenhez da cadela. Após reativação, 
voltam p/ circulação, alcançam as glândulas 
mamárias e são transmitidas aos filhotes 
pelo leite. 
- Infecções maciças nos filhotes → anemia 
grave e morte. 
 
 Podem migrar pelo intestino delgado. Nesse 
caso, ao se desafixarem de um lugar, vai 
ocorrer sangramento local por um tempo, 
fazendo com que o animal perca ainda mais 
sangue. 
 
 Penetração da L3 → inflamação e coceira. 
 Fase migratória da L3 → microlesões pulmo-
nares → pequenas hemorragias locais. 
 
 Hematofagia dos adultos → anemia pro-
funda em cães jovens OU anemia leve em 
cães adultos. 
 
 Parasitismo crônico → alotrofagia (ingestão 
de substâncias não nutritivas estimulada 
pela deficiência de ferro decorrente da he-
matofagia). 
 
 Diagnóstico: exame de fezes. 
 
A. braziliense 
 Ciclo: 
- semelhante ao de A. caninum. 
- NÃO ocorre infecção transmamária, so-
mente por penetração!! 
- Período pré-patente: 2 semanas. 
 
 Podem causar leves distúrbios digestivos e 
diarreia. 
 
 Infectam acidentalmente humanos, mas 
NÃO completam o ciclo → Larva migrans cu-
tânea OU “bicho geográfico”. 
 
A. tubaeforme 
 Ciclo igual ao de A. braziliense. 
- Período pré-patente: 3 semanas. 
 
“agkylos” = curvo; “stoma” = boca 
L3 
infectante
pele
circulação
coração
pulmões
L4
traqueia
esôfago
intestino 
delgado
JOVEM
ADULTOS
OVOS
nas fezes
L1
L2
Penetra 
no HD 
 Baixa patogenicidade. 
 
 Os gatos desenvolvem resistência após in-
fecção primária. 
 
Bunostomum spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: ruminantes. 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
ESPÉCIE HD REGIÃO DO BR 
B. phlebotomum Bovinos Centro-oeste 
B. trigonocephalum Ovinos e 
caprinos 
Nordeste e Sul 
 
 Morfologia: 
- apresentam uma curvatura na extremi-
dade anterior. 
- cápsula bucal c/ lâminas cortantes (1 par). 
 
 Biologia: 
- L3 fica nos altos da pastagem e têm afini-
dade por água e ↑°C. 
- pouco resistentes a incidência solar direta. 
 
 
 Ciclo igual ao de A. braziliense. 
- Período pré-patente: 7 a 9 semanas. 
 
 Penetração da L3 → urticária, inflamação e 
coceira. 
 
 Lesões severas na parede intestinal → rup-
tura de vasos → hemorragia. 
 Infecções maciças → anemia, perda de peso, 
hipoalbuminemia e diarreia. 
 
 Por serem espécie-específicas e como a L3 
vive por apenas 2 meses na pastagem, é pos-
sível fazer o controle por rotação de pasta-
gens (intercalar espécies diferentes a cada 
período de tempo em determinada área do 
pasto). 
 
 Embora os animais fiquem resistentes após 
infecção primária (não desenvolvem do-
ença), as fêmeas continuam eliminando 
ovos no intestino delgado. Logo, esses ani-
mais continuam contaminando o ambiente. 
 
 Diagnóstico: 
- ovos nas fezes. 
- adultos na necrópsia. 
 
 
Dioctophyme renale “verme do rim” 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Causa a Dioctofimatose. 
- Órgão de predileção: parênquima renal. 
- HD: cães e raposas. 
- HI: oligoquetos de água doce. 
- HP: peixes e rãs. 
 
 Morfologia: 
- cor avermelhada in vivo. 
- bolsa copulatória em sino c/ 1 único espí-
culo. 
- podem atingir 1m de comprimento!!! 
- ovos c/ “casca escavada” 
 
 Biologia: 
- alimentam-se do parênquima renal. 
- acometem + o rim direito, devido à proxi-
midade desse c/ lobo hepático direito. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Necrose, atrofia e fibrose do rim → destrui-
ção completa e irreversível!!! 
 
 O único tratamento é a remoção cirúrgica!! 
 
 Diagnóstico: ovos na urina e USG. 
OVOS 
na urina
OVOS 
com L1
L2
L3
estômago
fígadoL4
JOVENS
cavidade 
peritoneal
rins
ADULTOS
HI 
ingere 
35 dias 
HD 
ingere 
🌊 
Rim direito 
Lobo hepá-
tico direito 
Rim direito 
A análise da urina pode atestar negativo mesmo no animal 
infectado. Isso porque são encontrados de 1 a 4 indivíduos 
parasitando o rim. Logo, se a infecção for por apenas 1 verme 
ou 2 do mesmo gênero, não ocorrerá cópula nem oviposição. 
Portanto, ovos não serão encontrados na urina! 
AULA 10 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Spirurida 
 Famílias: 
- Filariidae (2) 
- Onchocercidae (8) 
- Setariidae (1) 
 
 Vetor biológico: artrópodes hematófagos. 
 
 Ciclo básico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- forma infectante: F1 = microfilária. 
- infecção por inoculação no momento da 
picada do HI. 
- infecção por penetração ativa na lesão dei-
xada pela picada do HI. 
 
Acanthocheilonema spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- microfilárias no sangue. 
- Órgão de predileção: tecido subcutâneo. 
- HD: cães. 
- Vetor: pulgas 
 
 Provocam reações de dermatite. 
 
 
Cercopithifilaria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- microfilárias na derme. 
- Órgão de predileção: tecido subcutâneo. 
- HD: cães. 
- Vetor: Riphicephalus sanguineus. 
 
 Diagnóstico: 
- biópsia da pele. 
- PCR de fragmentos da pele. 
 
 
Dirofilaria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Vetor: mosquitos. 
- Vetor (D. ursi): borrachudos. 
- Microfilárias sempre no sangue. 
 
ESPÉCIE HD OP ADULTOS 
D. immitis 
Cães e 
humanos 
Lado direito do 
coração e 
A. pulmonar 
D. ursi 
Ursos e 
humanos 
Tecido subcutâneo 
D. rapens Cães e 
humanos 
Tecido subcutâneo 
D. tenuis 
Mustelídeos 
e humanos 
Tecido subcutâneo 
 
 Morfologia: 
- finos e brancos. 
 
 Ciclo da D. immitis: 
- Após infecção, na derme, L3 → L4. 
- L4 penetra os capilares e migra até atingir 
as Vv. Pulmonares → adultos → A. pulmonar 
e coração. 
- Fêmeas geram as microfilárias, que perma-
necem no sangue até infectar o HI durante o 
repasto sanguíneo. 
 
 Durante a migração pelos vasos dos pul-
mões → inflamação → hipertensão pulmo-
nar. Pode ocorrer também embolia pulmo-
nar. 
 
 Na infecção maciça → hipertrofia do lado di-
reito do coração → insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
 Diagnóstico: 
- biópsia do coração. 
 
Onchocerca spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Vetor: borrachudos. 
- microfilárias na derme. 
 
 
MICROFILÁRIA 
no sangue OU 
tec subcutâneo
L2
L3
peças 
bucais
tecidos OU 
órgãos
L4
ADULTOS 
no órgão de 
predileção
Inocula 
no HD 
Vetor 
Ingere 
insetos 
HD ESPÉCIE OP ADULTOS 
Bovinos 
O. gotturosa 
Ligamentos cervi-
cais 
O. gibsoni 
Nódulos na pele 
(região do peito) 
O. lienalis 
Ligamentos gas-
troesplênicos 
O. armilatai 
Ligamentos do 
mediastino e próx. 
à A. Aorta 
Equinos O. cervicalis Ligamentos cervi-
cais 
 
 Morfologia: 
- dilatação na porção anterior. 
- estriações transversais na cutícula. 
- têm espículos de tamanhos diferentes. 
 
 A diminuição da ocorrência desse parasi-
tismo pode estar relacionada com o uso de 
vermífugos a base de lactonas macrocíclicas, 
que têm forte ação sobre as microfilárias. 
Logo, menos HI irão se infectar e, conse-
quentemente, a taxa de infecção do HD tam-
bém diminui. 
 
Parafilaria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- microfilárias no sangue. 
- Órgão de predileção: tecido subcutâneo. 
- HD: bovinos. 
- Vetor: muscídeos lambedores. 
 
 “Doença do sangramento do verão”: fêmeas 
perfuram a pele p/ depositar ovos → sangra-
mento no dorso dos animais. 
 Essas lesões no dorso atraem os HI, que lam-
bem o sangue e, assim, se infectam inge-
rindo os ovos. 
 
 
 
 
Setaria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- microfilárias no sangue. 
- Órgão de predileção (adulto): cavidades 
peritoneal e pleural. 
- Vetor: mosquitos. 
 
ESPÉCIE HD 
S. cervi Bovinos 
S. labiatopapillosa 
S. equi Equinos 
 
 Morfologia: 
- extremidade anterior c/ papilas periorais 
(parece uma “coroinha”). 
 
Wuchereria spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da Elefantíase. 
- Órgão de predileção: vasos linfáticos e lin-
fonodos. 
- HD: humanos. 
- Vetor: Culex spp. 
 
Dracunculus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Causa a Dracunculíase. 
- HD: humanos. 
- HI: crustáceos Cyclops spp. 
 
 Fêmea na úlcera da pele do HD → água → li-
bera L1 → HI ingere → L2 → L3 → HD ingere 
água com o HI contendoL3 → estômago → 
penetra na mucosa → circulação → migra 
por vários órgãos até atingir a forma adulta 
→ tecido subcutâneo → formação de úl-
cera... 
 
 Remoção: enrolar e tracionar diariamente o 
verme até sua remoção completa. 
 
AULA 11 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Spirurida 
 Famílias: 
- Spirocercidae (4) 
- Habronematidae (3) 
- Gongylonematidae (???) 
- Thelaziidae (2) 
- Physalopteridae (3) 
 
Spirocerca lupi 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: esôfago, estômago e 
aorta. 
- HD: cães. Pode infectar humanos. 
- HI: besouros. 
- HP: roedores. 
- Endêmicos em MG, RO, SP, RS e ES. 
 
 Morfologia: 
- adultos macroscópicos. 
- pigmentação rósea. 
 
 Biologia: 
- fêmeas ovovivíparas → põem ovos larva-
dos. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção por ingestão do HI ou HP con-
tendo L3. 
 
*L3 pode formar um nódulo na parede do 
estômago e se desenvolver até a forma 
adulta. Se houver um casal nesse nódulo, ali 
mesmo ocorrerá a cópula → fístula → libera-
ção do ovo larvado → fezes. 
**Pode ocorrer o mesmo que ocorre no es-
tômago. Porém, os ovos larvados não sairão 
nas fezes. 
 
 Geralmente a infecção é assintomática. 
 
 Encistamento na aorta → aneurisma. 
 
 Encistamento no esôfago → nódulos espes-
sos → inflamação granulomatosa → neopla-
sias malignas. 
 
 SE obstruir o esôfago → vômitos persisten-
tes, fome excessiva, perda de peso e fra-
queza. Essa obstrução pode ocorrer em de-
corrência da estenose causada pelas lesões 
nodulares. 
 
 Cães infectados podem apresentar fibros-
sarcoma, osteossarcoma e/ou osteoartropa-
tia hipertrófica (correlação ainda não com-
provada). 
 
 Diagnóstico: 
- Exame de fezes (detecção de ovos). 
- Exame Histopatológico. 
- Radiografia por Contraste (detecção de es-
tenose esofágica). 
- Necrópsia: nódulos no esôfago. 
 
Physocephalus sexalatus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: estômago. 
- HD: suínos caipiras. 
- HI: besouros. 
 
 Morfologia: 
- adultos macroscópicos. 
- pigmentação rósea. 
- faringe em espiral. 
- dente interno. 
 
OVO c/ L1 
nas fezes
L2
L3
HP
estômagoarteríolas e 
artérias
aorta
esôfago
ADULTOS 
encistados
HI 
Ingere 
HP 
Ingere 
HD 
Ingere 
* 
** 
 Biologia e ciclo iguais aos de Spirocerca lupi. 
 
 Geralmente a infecção é assintomática. Mas 
pode causar gastrite catarral e ulceração. 
 
Ascarops strongylina 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: estômago. 
- HD: suínos caipiras. 
- HI: besouros. 
 
 Morfologia: 
- adultos macroscópicos. 
- pigmentação rósea. 
- faringe “em molas”. 
- ausência de dentes. 
 
 Biologia e ciclo iguais aos de Spirocerca lupi. 
 
 Geralmente a infecção é assintomática. Mas 
pode causar gastrite catarral e ulceração. 
 
Gongylonema spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HI: besouros e baratas. 
- POUCO PATOGÊNICOS! 
 
ESPÉCIE HD LOCAL 
G. pulchrum Ruminantes Esôfago e rú-
men 
G. ingluvicola 
Aves 
Inglúvio e 
esôfago 
G. freitasi Inglúvio 
 
 Morfologia: 
- longos e delgados. 
- ficam em “zigzag” na 
mucosa/submucosa. 
- extremidade anterior c/ 
várias placas cuticulares 
(“verrugas na cabeça”). 
- machos c/ asas caudais 
assimétricas. 
 
 Biologia e ciclo iguais aos de Spirocerca lupi. 
Physaloptera spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: estômago. 
- HI: baratas e grilos. 
- HP: roedores e aves. 
 
ESPÉCIE HD 
P. praeputialis Canídeos e felídeos 
P. pseudopraeputialis Canídeos e felídeos 
P. rara Canídeos e felídeos 
P. dilitata Primatas 
P. alata Aves 
P. squamatae Lagartos 
P. terdentata Suçuarana 
* Homem 
 
 Morfologia do P. praeputialis. 
- adultos macroscópicos. 
- c/ asas caudais. 
- cutícula virada sobre os lábios (parece um 
prepúcio). 
 
 Biologia e ciclo iguais aos de Spirocerca lupi. 
 
 Patogenia: 
- hematofagia 
- ulceração e hemorragia ← lesão na mucosa 
- feridas edematodas → espessamento da 
mucosa 
- hiperplasia e fibrose de glândulas gástricas 
- gastrite mucosa 
 
 Sinais clínicos: 
- anemia 
- vômitos crônicos 
- fezes escuras ← hemorragias. 
- inapetência 
 
As
as
 c
au
da
is
 
Pl
ac
as
 c
ut
ic
ul
ar
es
 
Anterior Posterior 
Espessamento 
da mucosa 
Verme grande 
e róseo. 
Dispharynx spiralis 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: paredes do proventí-
culo e esôfago. 
- HD: aves. 
- HI: Porcellio e 
Armadillium. 
 
 Morfologia: 
- pequenos. 
- 4 cordões externos re-
currentes, não anasto-
mosados e de curso si-
nuoso. 
- machos c/ espículos 
desiguais. 
 
 Biologia: 
- semelhante ao de Spirocerca lupi. 
- L3 pode sobreviver por até 6 meses no HI. 
 
 Ciclo igual ao de Spirocerca lupi. 
 
 Penetração das larvas → inflamação e nódu-
los na junção do esôfago c/ proventrículo. 
 
 Infecções maciças → destruição das glându-
las, ulceração e morte. 
 
Tropisurus spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: proventrículo. 
 
ESPÉCIE HD HI 
T. americanos Galinha e peru 
Insetos e 
minhocas T. confusus Galinha, peru e 
pombo 
T. fissipina Pato, marreco, 
ganso, pombo 
e peru 
Crustáceos 
aquáticos 
T. gigas Marreco 
 
 Morfologia: 
- pequenos. 
- globosa na região do útero. 
 
 Biologia: 
- penetram profundamente nas glândulas 
do proventrículo. 
- ficam na superfície da mucosa do pro-
ventrículo. 
 
 Ciclo similar ao de Spirocerca lupi, porém, 
NÃO fazem migração pela aorta! 
 
Habronema spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Causa a Habronemose Gástrica e Habrone-
mose Cutânea. 
- Órgão de predileção: estômago. 
- HD: equinos. 
- HI: larva de mosca. 
- H. muscae e H. microstoma. 
 
 Morfologia: 
- machos pequenos e fêmeas grandes. 
- cavidade bucal curta, cilíndrica e COM se-
paração transversal no fundo. 
- NÃO têm constrição cefálica. 
- H. microstoma tem lâmina cortante na en-
trada da cavidade bucal. 
 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção por ingestão do HI c/ L3. 
 
Fêmea 
“ferida de verão” 
H. microstoma H. muscae 
OVO c/ L1 
nas fezes
L2
L3
probóscide
estômago
L4
JOVEM
ADULTOS 
no estômago
HI 
Ingere 
HD 
Ingere * 
*Se o HD estiver com lesões na pele, o HI 
pode pousar sobre elas p/ se alimentar. 
Como a L3 fica na probóscide do HI, vai en-
trar em contato com a ferida e nela migrar. 
Como a pele não é seu habitat, essa L3 vai 
morrer. Durante esse processo, a lesão que 
tinha no HD pode aumentar devido a rea-
ções imunes exageradas, seja em decorrên-
cia da migração larval ou dos antígenos dei-
xados após sua morte. Ovos de moscas po-
dem ser encontrados nas bordas da ferida, o 
que ajuda no diagnóstico → ferida de verão. 
 
- além da pele, pode haver migração errática 
p/ pulmões. 
 
Draschia megastoma 
 Antes classificada como “H. megastoma”. 
 Hospedeiros e patogenia iguais aos de Ha-
bronema spp. 
 
 Morfologia: 
- constrição cefálica (separa a cabeça do 
corpo). 
- cavidade bucal em forma de funil e SEM 
separação. 
 
 
 Ciclo igual ao de Habronema spp. 
 
Thelazia spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: região ocular. 
- HI: moscas. 
 
ESPÉCIE HD 
T. lacrymalis Equídeos 
T. californiensis Cães e gatos 
T. rhodesi Bovinos 
 
 Morfologia: 
- 1 a 2 cm. 
- cutícula c/ estrias na região anterior. 
- machos c/ cauda curvada. 
- fêmeas c/ vulva na região do esôfago. 
 
 
 
 Biologia: 
- fêmeas vivíparas (põem larvas). 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção pela deposição de L3 pela mosca 
no momento em que vai se alimentar da se-
creção lacrimal do HD. 
 
 Movimentação das larvas e adultos → lacri-
mejamento e conjuntivite. 
 Infecções maciças → opacidade da córnea. 
 
Oxyspirura mansoni 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: olhos. 
- HD: aves não aquáticas. 
- HI: baratas. 
 
 Morfologia e Ciclo: 
- 1 a 2 cm. 
 
OVO 
nas fezes
L2
L3
inglúvio
olhos
L4JOVEM
ADULTOS
OVOS 
no canal 
lacrimal
orofaringe
HI 
Ingere 
HD 
IngereL1 
na secração 
lacrimal
L2
L3
probóscide
região 
ocular
L4
JOVEM
ADULTOS
HI 
Ingere 
HI 
deixa L3 
Ler + sobre a cronificação 
da helmintose!!! 
AULA 12 – FILO NEMATODA 
 Ordem: Ascaridida 
 Famílias: 
- Ascaridae (4) 
- Heterakidae (1) 
- Ascaridiidae (1) 
 
 Órgão de predileção: intestino delgado. 
 
 3 lábios circundando a cavidade oral. 
 Ciclo monoxeno. Pode ou não haver HP. 
 
Ascaris suum 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: suínos. 
 
 Morfologia: 
- : cauda “enroladinha”. 
 
 Biologia: 
- Ovos podem resistir no ambiente por até 6 
anos. 
- Fêmeas não fecundadas podem pôr ovos 
inférteis. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PPP: 60 a 90 dias. 
 
- Infecção por ingestão de água ou alimento 
contaminado c/ ovo contendo L3. 
 
 Fase migratória é a mais patogênica → lesão 
do parênquima hepático e Pneumonia Tran-
sitória. 
 Adultos podem obstruir o intestino delgado. 
 
Ascaris lumbricoides 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da Ascaríase. 
- HD: humanos. 
 
 Morfologia, biologia e ciclo semelhantes aos 
de A. suum. 
- Infecção por contato c/ solo contaminado 
(leva a mão que tocou o solo à boca). 
 
 É possível a infecção de humanos por A. 
suum!! Criação de suínos ou uso de esterco 
fresco desses animais são fatores de risco de 
contaminação! 
 
Parascaris spp. 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: equídeos. 
 
 Morfologia: 
- extremidade anterior c/ constrição entre o 
corpo e os lábios. 
- : cauda enrolada c/ asa caudal. 
 
 Biologia e ciclo semelhantes aos de A. suum. 
PPP ± 80 dias. 
 
 Fase migratória (larva) → lesões no fígado e 
pulmões. 
 Fase adulta → inchaço do ventre ou obstru-
ção intestinal → cólica. 
 
Toxocara canis 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Zoonose: Larva migrans visceral!!! 
- HD: canídeos. 
 
 Morfologia: 
- asas cervicais longas e estreitas. 
- : apêndice terminal. 
 
OVOS 
nas fezes
OVO c/ L3 
infectante
intestino 
delgado
linfonodos 
mesentéricos
fígado
sanguealvéolos 
pulmonares
L4
esôfago
intestino 
delgado
JOVEM
ADULTO
HD 
ingere 
 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PPP: 3 a 6 semanas. 
 
- Infecção por ingestão do OVO c/ L3. 
- Infecção por ingestão do HP c/ L3. 
 
- Transmissão transplacentária: como as fê-
meas adultas geralmente já têm boa imuni-
dade contra esses vermes, a L3 pode migrar 
dos alvéolos p/ outros tecidos e permanece-
rem em hipobiose. São reativadas durante a 
prenhez (período de imunossupressão) e mi-
gram p/ feto através da circulação. Essa 
transmissão também pode ocorrer se a fê-
mea for infectada durante a prenhez, consi-
derando que há migração da L3 pelo sangue. 
 
- Transmissão transmamária: se a L3 reati-
vada após hipobiose migrar p/ glândulas ma-
márias. 
 
- Considerando as fases do ciclo, sabe-se 
que, SE a infecção for transmamária OU por 
ingestão do HP c/ L3, NÃO haverá migração 
sistêmica larval e o desenvolvimento em L4 
→ jovem → adulto será no intestino delgado. 
 
Toxocara cati 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Zoonose: Larva migrans visceral. 
- HD: felídeos. 
 
 Morfologia: 
- asas cervicais curtas e largas. 
 
 Ciclo semelhante ao de T. canis. 
- NÃO ocorre Transmissão Transplacentária! 
 
Toxocara vitulorum 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: ruminantes. 
 
 Morfologia: 
- asas cervicais pouco desenvolvidas. 
 
 Ciclo semelhante ao de T. canis. 
- NÃO ocorre Transmissão Transplacentária! 
- NÃO há HP! 
 
ESPÉCIE ANIMAL + 
SUSCETÍVEL 
PATOGENIA 
T. canis 
Jovens 
Pneumonia 
(larva) 
Obstrução 
intestinal 
(adulto) T. cati 
T. vitulorum Jovens Diarreia intermitente 
Esteatorreia 
Morte (bezerros 15-50d) 
 
Toxascaris leonina 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: felídeos e canídeos. 
 
 Morfologia: 
- têm asas cervicais iguais as de Toxocara ca-
nis, mas NÃO têm apêndice terminal. 
asas cervicais 
apêndice terminal 
asas cervicais apêndice terminal 
apêndice terminal 
OVOS 
nas fezes
OVO c/ L3 
infectante
intestino 
delgado
linfonodos 
mesentéricos
fígado
sanguealvéolos 
pulmonares
L4
esôfago
intestino 
delgado
JOVEM
ADULTO
HD 
ingere 
pouco comum 
menos que T. canis 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pouco patogênico. 
- pode induzir alotrofagia. 
 
Heterakis gallinarum 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Órgão de predileção: cecos intestinais. 
- HD: aves. 
- HP: anelídeos. 
 
 Morfologia: 
- esôfago c/ terminação bulbar (parece um 
bulbo capilar – seta vermelha). 
- : asa caudal (setas azuis); espículos de-
siguais (seta verte). 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Podem penetrar nas glândulas cecais, ao 
invés da mucosa. Nesse caso, desenvolve-se 
em L4 ainda na glândula e volta p/ lúmen p/ 
continuar seu desenvolvimento. 
 
 Inflamação do ceco com formação de nódu-
los. 
 
 Transmitem o protozoário Histomonas me-
leagridis!!!! 
 
Ascaridia galli 
 Hospedeiros e patogenia: 
- HD: aves. 
 
 Morfologia: 
- esôfago claviforme (parece o “bastão” do 
capitão caverna ao contrário). 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Penetração da larva na mucosa → hemorra-
gia e enterite. 
 Adultos → obstrução intestinal. 
OVOS 
nas fezes
OVOS c/ L3 
infectante
intestino 
delgado
mucosa
intestinal
lúmen
intestinal
L4
JOVENS
ADULTOS
HD 
ingere 
OVOS 
nas fezes
OVOS c/ L3 
infectante
intestino 
delgado
L4
JOVENS
ADULTOS
HD 
ingere 
OVOS 
nas fezes
OVOS c/ L3 
infectante
cecos
mucosa
cecal
lúmen
cecal
L4
JOVENS
ADULTOS
HD 
ingere 
* 
AULA 13 – FILO NEMATODA E ACANTHOCEPHALA 
 Ordem: Oxyurida 
 Família: Oxyuridae 
 
Oxyuris equi 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da Oxiurose. 
- Órgão de predileção: intestino grosso. 
- HD: equinos e asininos. 
 
 Morfologia: 
- cauda fina e alongada. 
- esôfago c/ bulbo. 
- : 1 único espículo! 
 
 Biologia: 
- L4 alimenta-se da mucosa intestinal. 
- Adultos se alimentam do conteúdo intesti-
nal. 
- projetam a cauda p/ fora do ânus p/ ovi-
por na região perianal e morrem depois. 
- a oviposição é feita em grumos, numa subs-
tância “gelatinosa”. 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Após secar, a substância gelatinosa con-
tendo os ovos seca e provoca prurido in-
tenso na região. Ao se coçar, o animal dis-
persa os ovos no ambiente. 
 
 Fixação da L4 na mucosa → erosão da mu-
cosa do cólon. 
 
 Diagnóstico: 
- Técnica da Fita Gomada: aplica fita adesiva 
na região perianal (amostra) e depois numa 
lâmina (análise). 
 
Filo Acanthocephala 
 Ordem: Archiacanthocephala 
 Família: Oligocanthorhynchidae 
 
Macracanthorhynchus hirudinaceus 
 Hospedeiros e patogenia: 
- Agente etiológico da Macracantorrincose. 
- Órgão de predileção: intestino delgado. 
- HD: suídeos e taiassuídeos. 
- HI: besouro “rola-bosta”. 
 
 Morfologia: 
- probóscide retrátil (visto na lupa em aula 
prática). 
 
 Ciclo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Forma infectante p/ HI: acântor. 
- Forma infectante p/ HD: cistacanto. 
OVOS 
na região 
perianal OVOS 
c/ L3
L3 no 
intestino 
delgado
intestino 
grosso
criptas 
intestinais
L4
JOVENS
ADULTOS 
no intestino 
grosso
FÊMEA 
no ânus
HD 
Ingere 
OVOS c/ 
ACÂNTOR 
nas fezes
ACÂNTOR
CISTACANTO
intestino 
delgado
ADULTOS
HD 
Ingere 
HI 
Ingere 
Probóscide cheia 
de espinhos 
 
 Fixação no intestino → inflamação c/ nódu-
los → “marcas de amora”. 
 SE perfurar a parede intestinal → Peritonite 
Severa → morte. 
 
 Diagnóstico: 
- Ovos nas fezes. 
- Necrópsia. 
 
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