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Introdução Conhecida também como tripanossomíase americana É a infecção pelo Trypanosoma cruzi, transmitida por triatomíneos (“barbeiros”) Fase aguda: processo inflamatório difuso, com predomínio do PNM em quase todos os órgãos e tecidos. Presença de parasito (ninho de amastigotas) em fibras musculares (cardíacas, lisas e estriada) e no sangue periférico (tripomastigotas) Fase crônica: Coração: processo inflamatório discreto a intenso no miocárdio, raros ninhos de amastigotas, lesões degenerativas e fibróticas, comprometimento do sistema autônomo e de condução. Frequente lesão no ápice cardíaco, local onde pode surgir um aneurisma, trombose intacavitária (origem dos êmbolos que se deslocam para a circulação sistêmica ou pulmonar) Sistema digestivo: processo inflamatório discreto, predomínio das lesões dos plexos nervosos intramurais mais evidente no esôfago e no cólon Quando pensar na doença/ solicitar exames? Pré-natal Arritmias cardíacas – bloqueio de ramo – ICC Disfagia Sinais sugestivos de infecção aguda Megacólon – obstipação Doação de sangue Transplante Filho de mãe soropositiva Obstipação disfagia Arritmias – miocardiopatia dilatada, bloqueios cardíacos Gestação Quadro clínico sugestivo de chagas agudo HIV Epidemiologia A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoa infectadas em todo o mundo, a maioria na américa latina Estima-se que 80% das epssoas atingidas pela doença de Chagas no mundo não tenha acesso a diagnóstico e tratamento sistemáticos Desde a década de 90, o número de infectados vem diminuindo Transmissão Vetorial Oral Vertical Transfusional ou por transplante de órgão Acidental em laboratório Transmissão vetorial No mundo são 148 espécies formalmente descritas de triatomíneos No brasil, existem 65 espécies de triatomíneos Os mais relevantes na transmissão domiciliar o Triatomia infestasns o Triatoma brasiliensis o Triatoma pseudomaculata o Triatoma sórdida o Panstrongylus megistus Em 2006, a OMS declarou o Brasil livre da transmissão vetorial pelo triatoma infestans A despeito dos avanços, o risco de transmissão vetorial da doença de Chagas persiste e tem sido avaliado sob diferentes perspectivas em função: o Da existência de espécie de triatomíneos, autóctones com elevado potencial de colonização o Da presença de reservatórios de T. cruzi e da aproximação cada vez mais frequente das populações humanas a esses ambientes o Da persistência de focos residuais de T.infestans, ainda existentes em alguns municípios dos estados da Bahia e do Rio grande do Sul Atualmente o risco relacionado à transmissão do T.cruzi no Brasil depende: o Da persistência de focos residuais de T.infestans o Da existência de grande número de espécies comprovadamente autóctones ou potencialmente vetoriais no país, mesmo que em alguns casos populações domiciliares tenham sido bastante reduzidas o Da emergência de novas espécies com risco de domiciliação o Da existência de transmissão em caráter endémico na região amazônica, com mecanismos ainda mal caracterizados de transmissão como vetorial, domiciliar sem colonização, vetorial extradomiciliar e oral o Da ocorrência de surtos ou microepidemias de transmissão oral do T.cruzi Formas clínicas Fase aguda: 8 a 12 semanas. Níveis altos de parasitemia Fase crônica: baixo índice de parasitemia. Elevado numero de anticorpos Diagnóstico Fase aguda: o diagnóstico é parasitológico Pode ser feita sorologia: quando os exames parasitológicos forem negativos e a suspeita clínica persistir o IgM, soroconversão, aumento de titulação Fase crônica: o diagnóstico é feito por meio da sorologia IgG detectado por meio de dois testes sorológicos com princípios/métodos distintos ou que possuam diferentes preparações antigênicas Um teste com elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou IFI) em conjunto com um outro método com elevada especificidade (HAI) Parasitológico: método de enriquecimento/multiplicação, hemocultura e xenodiagnóstico apresentam baixa sensibilidade Fase aguda por transmissão vetorial Incubação de 4 a 15 dias Quadro clínico polimórfico: pode ser oligossintomático ou severo Sinal de porta de entrada → romana (50%) e chagoma (25%) Sinal de romaña: indicativo de doença de Chagas e que se caracteriza por oftalmia unilateral com edema indolor das duas pálpebras, conjuntivite, dacriocistite e adenopatia satélite, sintomas estes devidos à inoculação conjuntival do Trypanosoma cruzi Chagoma: é um sinal clássico da fase aguda da Doença de Chagas. Corresponde ao inchaço cutâneo observado no local da picada e da contaminação com fezes do inseto conhecido como "barbeiro", vetor da doença Quadro clínico: Febre, mal estar, cefaleia, edema subcutâneo, adenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, evidência de miocardite (taquicardia, ICC, BAV 1º grau), meningoencefalite Laboratório: anemia, leucopenia, linfocitose relativa e aumento, de leve a moderado, de aminotransferases. Também são descritas plaquetopenia, trombocitose e linfocitose atípica Formas graves ocorrem em 5 a 10% Ecocardiograma: derrame pericárdico, dilatação do VE, áreas discinéticas Fase aguda por transmissão oral Incubação de 3 a 22 dias Quadro clínico: Febre, cefaleia, mialgias, edema de face e membros inferiores (12ª ao 20º dia) Exantema → macular, não pruriginoso, 4º ao 8º dia, no tronco, membros inferiores e pescoço, é fugaz Outros sintomas: Dispneia Dor torácica Evidência de miocardite (15º ao 20º dia) Hepatomegalia – ictéricia Adenomegalia Hemorragia digestiva Meningoencefalite Formas graves em 13% dos casos Forma crônica indeterminada Baixo potencial evolutivo em curto e médio prazo Não tem evidência clínica e nem laboratorial de doença de chagas DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO OU PARASITOLÓGICO + PACIENTE ASSINTOMÁTICO + ECG NORMAL (AUSÊNCIA DE DOENÇA CARDÍACA E AUSÊNCIA DE DOENÇA DO TGI – ESTUDO RADIOLÓGICO) = forma indeterminada da doença de chagas Fazer ECG anualmente nesses pacientes, além de ecocardiograma, pois o paciente pode estar na fase de ICC pré-clínica Forma cardíaca Patogenia da agressão miocárdica: persistência parasitária e a resposta imunológica levam a inflamação e fibrose Quadro clínico: Arritmias ventriculares Distúrbios da formação e condução do estímulo elétrico Disfunção ventricular direita Aneurismas ventriculares Aumento da incidência de morte súbita Fenômenos tromboembólicos Pacientes com chagas tem um risco maior de AVC ➔ causado por fenômenos arrítmicos, mudança conformacional do miocárdio (aneurisma do ventrículo), que muda o fluxo sanguíneo, tornando-o mais turbilhonado, aumentando a chance de formar trombos Cardite chagásica aguda Miocardite ou miocardite associada a pericardite Quadro clínico: Dispneia de intensidade variável Taquicardia (mesmo na ausência de febre) Palpitações Dor torácica Estase jugular Bulhas cardíacas hipofonéticas Galope Sopros cardíacos em região apical e área tricúspide Derrame pericárdico Hipotensão arterial Tamponamento cardíaco Taquiarritmias (fibrilação atrial) Bradiarritmias (bloqueio atrioventriculares) Em crianças: taquidispneia, irritabilidade, sudorese, vômitos, anorexia, hepatomegalia e edema de membros inferiores Cardite chagásica crônica Alterações eletrocardiográficas sugestivas de comprometimento cardíaco, próprias da doença de Chagas, em indivíduo sintomáticoou não Lesão miocárdica Anormalidades de condução Exames: ECG, ecocardiograma e Holter Manifestações clínicas: três síndromes Arrítmica: Arritmias ventriculares: extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular sustentada, taquicardia ventricular não sustentada e fibrilação ventricular Arritmias supraventriculares: fibrilação atrial Bradiarritmias: BAVT Insuficiência cardíaca: deterioração da função contrátil do ventrículo esquerdo, inicialmente na forma de discinergias regionais e disfunção diastólica e, posteriormente, com queda da função sistólica global da câmara, mercêde fatores diversos que se associam, como a progressiva destruição de cardiomiócitos, as alterações microvasculares, a desestruturação do arcabouço muscular e a fibrose Tromboembólica: estase venosa, redução do débito cardíaco e trombose mural intracardíaca são fatores determinantes. Eventos tromboembólicos sistêmicos e pulmonares são comuns Forma digestiva Megaesôfago: disfagia, sialorreia, soluços, odinofagia, regurgitação, sensação de sufocação noturna, pneumonia aspirativa, desnutrição, hipertrofia de parótidas Megacólon: constipação, diarreia paradoxal (constipação intercalada por períodos de diarreia), distensão abdominal e obstrução intestinal Prognóstico Morte súbita: 62% ICC: 15% AVC: 9% Seis preditores independentes de mortalidade: o NYHA classe lll ou IV (classificação da ICC) o Cardiomegalia no Rx de tórax o Disfunção sistólica segmentar ou global do VE ao ECO o TVNS → taquicardia ventricular não sustentada o Baixa voltagem do QRS no ECG o Gênero masculino Manejo Equipe multidisciplinar Promoção e prevenção, atenção a saúde para diagnóstico e tratamento oportunos, mas também reabilitação física, psicológica e social Tratamento antiparasitário Tratamento na fase aguda: Em todos os casos e o mais rápido possível, independentemente da via de transmissão do parasito Tratamento da fase crônica: Em todas as crianças com menos de 12 anos Se maiores de 12 anos, quando se consegue estabelecer que a fase aguda ocorreu até 12 anos antes Tratamento com: Benznidazol Comprimidos de 100mg e 50 mg(adultos), e de 12,5mg e 50mg (crianças) No brasil, somente as apresentações de 100mg e 12,5mg estão disponíveis no SUS Adultos: 5mg/kg/dia, VO, em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 60 dias Crianças: 10mg/kg/dia, VO, em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 60 dias Caso clínico Paciente sexo masculino, 45 anos, com queixa de disfagia há 6 meses Saber se a disfagia é baixa ou alta o Alta: desconforto imediatamente após a deglutição o Baixa: desconforto alguns segundos após a deglutição (provável que seja no esôfago) Na disfagia esofagiana, é importante saber como foi a progressão. Se a disfagia era inicialmente para líquidos e depois para sólidos, ou para os dois Insuficiência cardíaca secundária a miocardiopatia dilatada, causas: Chagas Isquemia Álcool HIV Enterovírus EBV
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